系统性红斑狼疮患者淋巴细胞粘附分子表达的观察

用流式细胞术及免疫双荧光染色法，分析了３５例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者外周血淋巴细胞粘附分子表型（ＣＤ＿（１１ａ）／ＬＦＡ－ｌα、ＣＤ＿（１８）／ＬＦＡ－１β、ＣＤ＿（５４）／ＩＣＡＭ－１）。结合淋巴细胞变化对ＳＬＥ作进一步探讨。结果发现ＳＬＥ活动期ＣＤ＿（１１ａ）、ＣＤ＿（１８）表达随ＣＤ＿４细胞减少而降低、ＣＤ＿８细胞增多而增高，ＣＤ＿（５４）在ＣＤ＿（２０）细胞上亦增高。此外，ＣＤ＿８细胞的ＣＤ＿（１８）增高与ＣＤ＿４ＣＤ＿（４５）ＲＡ￣＋细胞降低呈负相关（Ｐ＜０．０５），而与ＣＤ＿（２０）细胞的ＣＤ＿（５４）增高呈正相关（Ｐ＜０．０１）。提示粘附分子可能在ＳＬＥ发病机理中具有重要意义。     

哮喘患者细胞粘附分子表达及血浆可溶性E-选择素、P-选择素含量变化研究

哮喘患者细胞粘附分子表达及血浆可溶性Ｅ－选择素、Ｐ－选择素含量变化研究张波刘树芬张劭夫齐法莲孙文杰细胞粘附分子与哮喘气道粘膜炎性细胞浸润有密切关系［１］，本组对哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）表面的ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８（淋巴细胞功能相关抗原－１...     

CD11／CD18在脑缺血／再灌注损伤中的作用

粘附分子ＣＤ１１／ＣＤ１８是在白细胞上表达的糖蛋白，缺血／再灌注损伤时的作用是介导白细胞与内皮细胞的粘附及渗出到缺血组织，缺血性卒中患者和脑缺血动物模型中均发现其表达升高。通过降低ＣＤ１１／ＣＤ１８可以减少脑死的体积和白细胞在缺血组织中的数量，有望成为治疗缺血性卒中的一种方法。     

硝苯地平对慢性支气管炎肺泡巨噬细胞上CD11c和CD14表达的影响

肺泡巨噬细胞（ＡＭ）为慢性支气管炎（慢支）气道内非特异性炎症反应的主要始动细胞［１］。脂多糖（ＬＰＳ）通过与ＡＭ上ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８和ＣＤ１４两种受体结合［１,２］,导致胞浆游离钙水平的升高,最终引起炎性介质的合成分泌,参与局部的炎症反应。而ＡＭ胞浆游离钙水平的升高又影响膜上ＣＤ１１ｃ／ＣＤ１８和ＣＤ１４两种受体的表达［３］。由于ＣＤ１８表达于所有细胞上,我们仅观察了硝苯地平在体外对ＬＰＳ诱导的ＡＭ胞浆游离钙水平变化及ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４表达的影响。对象与方法　１０例慢支缓解期患者经结合临床病…     

坏死性胰腺炎时某些粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集于肺脏的机制。方法在ＡＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ＡＮＰ后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果ＡＮＰ的肺脏ＩＣＡＭ１表达逐渐增加,与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关,而ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８在ＡＮＰ后１小时即迅速表达至高峰,并持续２４小时。结论ＡＮＰ后,ＰＭＮ在肺脏的大量聚集是建立在ＰＭＮ表面ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８与肺实质细胞ＩＣＡＭ１高表达的基础之上,而ＩＣＡＭ１为这一粘附过程中的可变因素,是影响ＰＭＮ粘附并聚集于肺脏的主要因素。     

高血压病人白细胞流变性与细胞粘附分子表达的变化

目的探讨白细胞流变性和细胞粘附分子（ＣＡＭＳ）表达与高血压发生及病情严重程度的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板粘附两用仪和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测１４９例高血压病人和１１０例健康人外周血白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞粘附功能（ＬＡＦ）、白细胞ＣＤ１８表达及血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）浓度的变化。结果高血压病人白细胞滤过指数（ＬＦＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度均明显增高，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），三期病人各指标之间比较差异也具有极显著性（Ｐ＜０．００１），且以第３期病人各指标增高最明显。高血压病人ＬＡＲ与ＬＦＩ呈正相关（ｒ＝０．５７９，Ｐ＜０．００１）；ＬＡＲ和ＬＦＩ与白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度呈正相关（ｒ＝０．６６２～０．８０４，Ｐ＜０．００１）。结论ＬＤ降低、ＬＡＦ及白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度增高参与高血压的发生，且与病情严重程度有密切关系。     

坏死性胰腺炎对时某些粘附分子表达对中性粒细胞在肺脏聚集的影响

目的 探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）时中性粒细胞（ＰＭＮ）聚集了肺脏的机制。方法 在ＡＮＰ并发急性肺损伤（ＡＬＩ）模型，采用免疫组化技术等方法，动态观察ＡＮＰ后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、ＰＭＮ表面巨噬细胞分化抗原－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达改变和ＰＭＮ肺脏聚集的变化。结果 ＡＮＰ的肺脏ＩＣＡＭ－１表达逐渐增加，与ＰＭＮ肺脏聚集程度呈显著正相关，而ＰＭＮ表面ＣＤ１     

脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达

目的： 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法： 应用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳 （ＳＤＳ－ＰＡＧＥ） 技术, 对云南省１９ 例脑型疟患者感染红细胞 （ＰＥ） 表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１） 进行分析, 并分别与４３ 例恶性疟、９ 例间日疟患者ＰＥ表达的ＰｆＥＭＰ－１和ＰｖＥＭＰ－１及６ 例健康人红细胞膜蛋白（ＥＭＰ） 进行比较。结果： 脑型疟患者ＰＥ存在高表达的高分子量ＰｆＥＭＰ－１, 分子量为２６０～３２０ ｋＤａ。恶性疟及间日疟患者ＰＥ不表达２６０ ｋＤａ 以上的高分子量ＰｆＥＭＰ－１,分别测到分子量最大为２４０ｋＤａ 的ＰｆＥＭＰ－１和１８０ ｋＤａ的ＰｖＥＭＰ－１。健康人对照组ＥＭＰ分子量为１４０ ｋＤａ。结论： 脑型疟患者ＰＥ高表达的不同高分子量ＰｆＥＭＰ－１ ２６０～３２０ ｋＤａ, 与脑血管内皮细胞（ＥＣ） 不同受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白 （ＴＳＰ）、细胞间粘附分子１ （ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 和内皮白细胞粘附分子１（ＥＬＡＭ－１） 及硫酸软骨素Ａ （ＣＳＡ） 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。     

GM—CSF及IL—4增强肝癌患者树突状细胞免疫功能

目的　探讨粒／ 巨噬细胞集落刺激因子（ ＧＭＣＳＦ） 及白介素４（ＩＬ４） 对正常成人及肝癌患者树突状细胞（ＤＣ） 表面人白细胞抗原（ＨＬＡ）ＤＲ 及Ｂ７２ 等免疫分子表达及其免疫功能的影响。方法　以ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激正常成人（ｎ ＝ １０） 及肝癌患者（ｎ ＝ １０）ＤＣ,检测经ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激前后ＤＣ 表面ＨＬＡＤＲ 及Ｂ７２ 表达水平及ＤＣ 免疫功能变化。结果　经ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激后ＤＣ 表面ＨＬＡＤＲ 及Ｂ７２ 表达水平在肿瘤患者（６－７ ±１－６ 、６－１ ±１－１ 增至１３－１ ±２－３ 、１１－４ ±２－０ＶＯＦ,Ｐ＜ ０－０１） 及正常成人（１０－７ ±１－４ 、９－６ ±１－２ 增至１４ ±２－２ 、１１ ±１－７ＶＯＦ,Ｐ＜ ０－０５） 均有增高;该ＤＣ 免疫诱导能力亦相应增强（ 肝癌患者：由３１００ ±１２０ 增至６４００ ±１４０ｃｐｍ ,Ｐ＜ ０－０１ ;正常人：由６２００ ±９０ 增至７０００ ±１１０ｃｐｍ ,Ｐ＞ ０－０５） 。结论　ＧＭＣＳＦ 及ＩＬ４ 联合刺激能增强正常成人及肝癌患者ＤＣ 表面ＨＬＡＤＲ 及Ｂ７２ 表达水平并进一步增强ＤＣ 免疫功能。提示联合应     

不同分期的老年高血压病患者细胞粘附分子表达的变化

目的：探讨不同分期老年高血压病患细胞粘附分子表达的变化及其在老年高血压发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法检测１０４例不同分期的老年高血压患和５６例健康老年人外周血白细胞ＣＤ１８表达、血清可溶性细胞间粘附分子－１及可溶性 管细胞粘附分子－１浓度,并进行对比分析。结果：老年高血压病患的白细胞ＣＤ１８表达,血清可溶性细胞间粘分子－１及可溶性血管细胞粘附分子－１沈度均高于健康老年人,差异有极显     

狼疮性肾炎患者淋巴细胞白细胞介素—6受体（CD126与CDw …

目的 了解狼疮性肾炎（ＬＮ）患者外周血淋巴细胞白细胞介素－６（ＩＬ－６）受体（ＣＤ１２６与ＣＤｗ１３０）的分布情况及其意义。方法 采用流式细胞术结合微量全血双重荧光标记法检测ＬＮ患者ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋淋巴细胞表面ＣＤ１２６与ＣＤｗ１３０蛋白表达情况。结果（１）与正常对照组（１１例）比较,活动组（１４例）与非活动组（１０例）ＬＮ患者ＣＤ４＾＋细胞百分数明显降低（均Ｐ〈０．０１）,ＣＤ８＾＋细胞百     

CD34抗原阳性急性非淋巴细胞白血病的临床及免疫表型特征

采用免疫荧光法检测了４３例原发性急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）细胞ＣＤ３４抗原及其他免疫学标记的表达，其中１３例（３０．２％）表达ＣＤ３４抗原。ＣＤ３４￣（＋）ＡＮＬＬ组在年龄、血红蛋白、白细胞、血小板、外周血和骨髓原始、幼稚细胞比例等方面与ＣＤ３４￣（－）组相比较无显著差别，但表达ＣＤ３４抗原的ＡＮＬＬ多发生在男性患者，常伴有ＨＬＡ－ＤＲ（ＤＰ）、ＣＤ３８、ＣＤ７等不成熟细胞表面标记的表达，而较成熟的髓系细胞表面标记ＣＤ１５则不表达。ＣＤ３４￣（＋）ＡＮＬＬ与ＦＡＢ亚型Ｍ１、Ｍ５ａ有着密切的关系，且对化疗反应较差，证明ＣＤ３４￣（＋）ＡＮＬＬ是一组分化程度较差的类型。     

老年不稳定性心绞痛患者白细胞CD18表达和可溶性细胞间粘 …

目的 探讨细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）与急性心肌缺血的关系。方法 采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了４０例健康人（对照组）和５２例不稳定性心绞痛（ＵＡ，自发性心绞痛１８例，心肌梗死后心绞痛２２例，恶化劳力性心绞痛１２例）患者心绞痛发作时和缓解后２４ｈ外周血白细胞ＣＤ１８表达、血浆可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞间粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）浓度的变化。结果 （１）ＵＡ患     

白细胞粘附分子单克隆抗体对成纤细胞增殖作用的影响

目的 探讨抗白细胞粘附分子即白细胞分化抗原（ＣＤ１１ＧＢ，ＣＤ１８，ＣＤ５４）单克隆抗体对成纤维细胞的体外增殖作用的影响。方法 采用＾３Ｈ胸腺嘧啶核苷掺入法（＾３Ｈ－ＴＤＲ）结合双抗夹心酶联免疫实验的方法，测定成纤维细胞的增殖和胶原分泌的水平。结果 白细胞粘附分子的单克隆抗体ＣＤ１１Ｂ，ＣＤ１８，ＣＤ５４能抑制成纤维细胞（Ｌ９２９）的增殖，并且ＣＤ１１Ｂ与ＣＤ５４，ＣＤ１８与ＣＤ５４的单克隆抗体联     

白细胞粘附分子单克隆抗体对成纤维细胞增殖作用的影响

目的探讨抗白细胞粘附分子即白细胞分化抗原（ＣＤ１１Ｂ，ＣＤ１８，ＣＤ５４）单克隆抗体对成纤维细胞的体外增殖作用的影响。方法采用３Ｈ胸腺嘧啶核苷掺入法（３ＨＴＤＲ）结合双抗夹心酶联免疫实验的方法，测定成纤维细胞的增殖和胶原分泌的水平。结果白细胞粘附分子的单克隆抗体ＣＤ１１Ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ５４能抑制成纤维细胞（Ｌ９２９）的增殖，并且ＣＤ１１Ｂ与ＣＤ５４、ＣＤ１８与ＣＤ５４的单克隆抗体联合抑制作用更明显；其抑制作用分别为ＣＤ１１Ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ５４单独使用的７．９、１．２５、２．１倍。并可减少成纤维细胞株（Ｌ９２９）胶原的分泌，抗体的协同作用分别为ＣＤ１１Ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ５４的３、２．６、２．５倍。结论ＣＤ１１Ｂ、ＣＤ５４、ＣＤ１８的单克隆抗体可抑制成纤维细胞的增殖和胶原的分泌，可能在肺纤维化的治疗中具有潜在的应用价值。     

扩张型心肌病HLA－DRB_1基因多态性的研究

借助聚合酶链反应（ＰＣＲ）／序列特异性引物（ＳＳＰ）技术对４２例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者和１６８例正常对照者进行人类白细胞抗原（ＨＬＡ）－ＤＲＢ１基因型分析。结果发现ＤＣＭ组ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊１１基因频率与对照组比较明显增高（２６．１９％对１３．１％，Ｐ＜０．０５），其ＲＲ＝２．３６。其他等位基因频率在ＤＣＭ组与对照组间差异无显著性。提示ＨＬＡ－ＤＲＢ１＊１１基因可能与ＤＣＭ有关联。     

可溶性白细胞介素-2受体、CD+25细胞与急性移值物抗宿主病关系的研究

目的　研究造血干细胞移植期（ＨＳＣＴ）细胞因子及受体水平的变化、免疫重建与急性移植物抗宿主病（ａＧＶＨＤ）的关系,以探讨临床预测ａＧＶＨＤ的指标。方法　２２例ＨＳＣＴ患者,采用双夹心ＥＬＩＳＡ动态监测血清细胞因子及受体白细胞介素－６、白细胞介素－８、干扰素－γ、肿瘤坏死因子－ａ、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化、流式细胞仪检测移植后淋巴细胞亚群ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ２５＋、ＣＤ６９＋细胞的重建。结果 ２２例患者均获得造血重建,６例发生Ｉ度ＧＶＨＤ,４例发生Ⅲ－Ⅳ度ＧＨＶＤ。ｓＩＬ－２Ｒ在ａＧＶＨＤ发生组于移植后第２周上升,第３周达峰值,Ⅲ－Ⅳ度ＧＶＨＤ峰值为（４２０．３±５９．８）Ｕ／Ｌ,Ｉ度ＧＶＨＤ峰值为（２２１．５±３８．８）Ｕ／Ｌ,早于ａＧＶＨＤ的症状出现,与疾病的严重程度显著相关,随症状的缓解而下降。其他细胞因子水平的变化与ａＧＶＨＤ的发生无明显关系。ＣＤ２５＋细胞的升高与ｓＩＬ－２Ｒ一致。结论分析移植后患者血清细胞因子水平的变化及免疫重建可以预测ａＧＶＨＤ的发生,ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ２５＋细胞在ａＧＶＨＤ发生之前明显上升,是预测ａＧＶＨＤ的指标。     

大肠癌患者外周血树突状细胞免疫功能研究

本实验检测大肠癌患者外周血树突状细胞（ＤＣ）表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达水平,并进一步探讨ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达水平与ＤＣ免疫功能的相关性及其在肿瘤逃避宿主免疫监视中的作用及机制;１材料和方法１．１材料１９９６／１９９７本院病理确诊ＤｕｋｅＣ期大肠癌患者１１例,男８例,女３例,年龄３０岁～６５岁,平均４９岁,均未接受任何抗肿瘤治疗．健康成人１０例（本校学员）,男女各５例,年龄２０岁～２４岁,平均２１岁．１．２方法参照Ｔｈｏｍａｓ方法［１］分离及纯化,ＤＣ及Ｔ细胞,ＦＩＴＣ荧光素标记的抗ＣＤ…     

炎症性肠病患者树突状细胞的免疫功能研究

研究炎症性肠病（ＩＢＤ）患者外周血树突状细胞（ＤＣ）的免疫功能,探讨ＤＣ免疫功能变化在ＩＢＤ发生中的作用。方法：以健康成人（ｎ＝１０）作为对照,自ＩＢＤ患者（ｎ＝１１）外周血中分离和纯化ＤＣ及Ｔ细胞,按间接免疫荧光法通过流式细胞仪检测ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－１的表达水平,检测ＤＣ诱导自体混合Ｔ淋巴细胞增殖反应的能力。结果：ＩＢＤ患者 ＤＣ表面 ＨＬＡ－ＤＲ、 Ｂ７－１的表达水平及 ＤＣ诱导自体混合 Ｔ淋巴细胞增殖的能力（１９．６ＶＯＦ±１．３ＶＯＦ,１８．７ＶＯＦ±１．６ＶＯＦ,１２３１０ｃｐｍ±１４６ｃｐｍ）明显高于对照组（１３．６ＶＯＦ±１．２ＶＯＦ,１２．８ＶＯＦ±１．４ＶＯＦ,Ｐ＜０．０５,８６６０ｃｐｍ±１２０ｃｐｍ,Ｐ＜０．０１）。结论： ＩＢＤ患者ＤＣ免疫功能亢进。提示ＤＣ免疫功能亢进可能与ＩＢＤ的发生及发展相关。     

肝脏病中CD95介导的细胞凋亡

一、ＣＤ９５业已证明,ＣＤ９５（Ｆａｓ／ＡＰＯ－１,ＣＤ９５受体）通过与其自然配体ＣＤ９５Ｌ或可溶性ＣＤ９５Ｌ或特异性活性抗体结合而激发细胞凋亡。与肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦ－Ｒ１）、ＴＮＦ－Ｒ２、低亲和性神经生长因子（ＮＧＦ）受体、ＣＤ４０和ＣＤ３０等细胞外结构域中存在２～５个半胱氨酸而统归于ＴＮＦ／ＮＧＦ受体超家族。ＣＤ９５还与ＴＮＦ－Ｒ１,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）－Ｒ１,ＴＲＡＩＬ－Ｒ２和死亡受体３（ＤＲ３）在胞内有一段同源区域而被命名为“死亡区域”。ＣＤ９５凋亡路径是通过…