黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制.方法 检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达.结果 APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P＜0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P＞0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P＜0.01);APS组TNF-α mRNA和TGF-β mRNA表达显著低于DM组(P＜0.05).结论 APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关.     

黄芪多糖对糖尿病心肌胶原代谢的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对糖尿病(DM)仓鼠心肌胶原代谢的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组(n=15)和DM对照组(n=15)仓鼠的胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白(GSP)和血浆心肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;酶谱法检测心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性;RT-PCR法检测心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果APS组GSP、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降(P<0.05);胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平与DM组无统计学差异(P>0.05);APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值以及pro-MMP-2和MMP-2活性均较DM组显著下降(P<0.01);APS组TNF-αmRNA和TGF-βmRNA表达显著低于DM组(P<0.05)。结论APS可以改善DM仓鼠心肌胶原代谢异常,其机制可能与降低心肌局部AngⅡ、TNF-α和TGF-β异常升高有关。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-α及PPAR-γ表达影响的实验研究

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将清洁级(SPF) KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组、大黄素治疗组,按50 mg/( kg·d)剂量灌胃,并选10只C57 BL/6J小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体omRNA(PPAR-αmRNA)和过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA( PPAR-γmRNA)在脂肪组织的表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组FBG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显降低(P＜0.05);与模型组比较治疗组FBG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的丰度表达明显升高(P＜0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠脂肪组织PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达,降低血糖、血脂并改善胰岛素敏感性.     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

近年来 ,临床和动物实验研究发现黄芪多糖 (ＡＰＳ)对糖尿病及其肾脏病变有降低血糖、减少蛋白尿等作用[1 ,2 ] 。本研究旨在观察黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响。材料与方法一、材料1.实验动物 :2月龄健康雄性ＳＤ大鼠 (清洁级 ) ,体重180～ 2 0 0 ｇ ,由上海市计划生育研究所ＢＫ公司提供 ,实验期间饲养于计划生育研究所动物房。2 .实验试剂 :链脲佐菌素 (ＳＴＺ)购自美国Ｓｉｇｍａ公司 ,ＡＰＳ由中国科学院上海生理研究所提供。二、ＳＴＺ 糖尿病大鼠模型的建立ＳＤ大鼠禁食约 12ｈ后 ,左下腹腔内注射ＳＴＺ溶液 (ｐＨ4.2 ,0 .…     

心复力颗粒对阿霉素致心力衰竭大鼠PPAR-α及ET-1的影响

目的 探讨心复力颗粒对阿霉素(adriamycin, ADR)致心力衰竭(heart failure, HF)大鼠PPAR-α及ET-1的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,心复力颗粒低、中、高剂量组。除正常组外均给予ADR2.5mg/kg腹腔注射制备大鼠HF模型,正常组腹腔注射等量生理盐水,每周1次,持续6周。注射ADR第5周开始各组大鼠灌胃给药,将心复力颗粒用生理盐水配成0.5g/ml的混悬液,低、中、高剂量组的灌胃剂量分别为0.675g/(kg·d)、1.350g/(kg·d)、2.700g/(kg·d),正常组和模型组给予与中剂量组等体积生理盐水,每天1次,持续4周。用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定血浆中内皮素-1(endothelin-1, ET-1)含量,半定量RT-PCR法检测过氧化物酶体增生物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组PPAR-αmRNA表达明显降低(P<0.05),ET-1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,心复力颗粒低、中、高剂量组PPAR-αmRNA显著升高(P<0.05);中、高剂量组ET-1蛋白表达显著降低(P<0.05),但心复力低剂量组与模型组ET-1蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论 心复力颗粒能明显改善HF大鼠心肌能量代谢,其机制可能与调节PPAR-α及ET-1的表达有关。     

黄芪多糖保护糖尿病心肌的初步研究

目的观察黄芪多糖（APS）对糖尿病（DM）仓鼠心肌chymase/ACE-AngⅡ的影响,探讨其对DM心肌病变的干预机制。方法检测APS治疗组和DM对照组仓鼠的血糖、胰岛素、C肽、心肌酶谱、糖化血清蛋白水平,血浆和心肌组织的AngⅡ含量;免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原;荧光定量PCR法检测心肌chymase和ACE mRNA表达;放免法检测chymase和ACE活性。结果APS组血糖、糖化血清蛋白、心肌酶谱和心肌AngⅡ水平较DM组显著下降,胰岛素、C肽、血浆AngⅡ水平和DM组无差异;APS组心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较DM组显著下降;APS组chymase mRNA表达和活性均显著低于DM组,ACE基因的表达和活性与DM组无显著性差异。结论APS可以抑制糖尿病心肌中chymanse依赖性AngⅡ的生成,起到对糖尿病心肌病变的保护作用。     

PPAR-α与动脉粥样硬化关系的研究进展

自20世纪80年代以来,人们认识到动脉粥样硬化的病理学本质是血管壁对各种慢性损伤所作出的一种炎症反应．过氧化物酶体增殖激活受体-α（Peroxisome proliferators-activated receptorα,PPAR-α）是一种核受体,通过与其天源配体如脂肪酸以及人工合成配体如贝特类药物等结合,发挥调节脂质代谢、维持血糖稳定、增强组织对胰岛素的敏感性等作用,此外近来还发现PPAR-α对动脉粥样硬化的不同阶段均有作用,不但能阻止动脉粥样硬化的发生、发展,还能稳定粥符硬化斑块,甚至能不同程度逆转动脉粥样硬化斑块的发展,防止急性心血管事件的发生。本文就近年来关于动脉粥样硬化与PPAR-α关系的研究进展作一简要的回顾。     

黄芪对糖尿病大鼠心肌组织中心肌营养素-1表达的影响

目的 了解糖尿病模型大鼠心肌组织中心肌营养素-1(CT-1)蛋白的表达,探讨黄芪注射液改善糖尿病大鼠心肌病变的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只及糖尿病造模组22只,糖尿病造模组成模后再随机分为模型组和黄芪组,每组11只.黄芪组予黄芪注射液8 g/(kg·d)灌胃8周.测定大鼠心脏指数和心肌纤维含量的变化,并用免疫组化法检测CT-1的表达.结果 模型组和黄芪组血糖高于对照组(P<0.01);心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P<0.01), 黄芪组心脏指数较模型组降低(P<0.05);Masson染色中以目标面积计算的胶原含量,模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组比模型组减少(P<0.05);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P<0.01),黄芪组较模型组减少(P<0.05).结论 CT-1的过度表达参与了糖尿病心肌病变中心肌肥大的发病过程,黄芪注射液对CT-1的表达和心肌肥大有抑制作用.     

中药治疗酒精性糖、脂代谢紊乱的研究进展

过度饮酒导致健康问题和社会问题,越来越受到人们的重视。乙醇摄入过度不仅刺激中枢神经系统先兴奋后抑制造成刑事案件和交通事故,还会刺激胃肠道,损害肝脏,严重影响胰岛素受体的敏感性,引发糖、脂代谢紊乱等,极易导致代谢综合征。     

化浊祛湿方对脂代谢紊乱大鼠miR-27b/PPARα表达的影响

目的 观察化浊祛湿方对脂代谢紊乱大鼠模型血脂水平的影响及对miR-27bmRNA及其下游有关脂代谢靶基因表达的影响,分析其调节血脂代谢的可能机制.方法 54只SD大鼠适应性喂养3 d后,随机选出10只作为空白组,其余大鼠采用高脂饲料喂养建立脂代谢紊乱动物模型.根据血脂水平及油红O染色结果判定脂代谢紊乱模型是否成功,将造...     

淋巴细胞PPAR-α的表达在冠心病的意义

目的探讨淋巴细胞过氧化物酶体增生激活型受体a（PPARa）的表达水平与冠心病（CHD）的关系。方法选择66例冠状动脉造影明确诊断的冠心病患者,其中稳定型心绞痛（SAP）19例,不稳定型心绞痛（UAP）25例和急性心肌梗死（AMI）22例。另选择冠脉造影正常的23例非冠心病患者作为对照组,以ELISA法测定其淋巴细胞中的PPAR-α水平。结果冠心痛患者与非冠心病患者组比较PPAR-α的表达水平明显减低（37．97±12．98;57．53±12．87。P〈0．01）;不同类型冠心病患者的PPAR—a表达水平分别为：AMI（28．05±8．28）〈UAP（38．04±12．70）〈SAP（49．37±7．50）;以AMI、UAP和SAP分别代表病情的严重程度,相关分析显示PPAR-α的表达水平与AMI、UAP和SAP呈负相关（r=-0．723,P〈0．01）;SAP组比正常对照组PPAR-α的表达水平轻度下降,但无统计学意义（P〉0．05）。结论冠心病患者外周血淋巴细胞中PPAR-α的表达下调,随着CHD病情加重PPAR-α的表达进一步下降;PPAR-α可能参与急性冠脉综合征（ACS）的发生发展,并与斑块的不稳定性有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制。方法：成年,健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组：正常对照组,糖尿病组（腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组（造模成功后用APS治疗）,优降糖组（造模成功后用优降糖治疗）。治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰素水平,NO和MDA含量。应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化。结果：腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显升高,血清NO,MDA,胰岛素水平明显改变。APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异,血清NO较未治疗组明显升高（P＜0．01）,血清MDA较未治疗组明显减少（P＜0．01）,血清胰岛素水平升高（P＜0．05）,光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显减低,这些改变都可被APS改善.结论：APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用,这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞的损伤的恢复有关。     

黄芪对2型糖尿病大鼠心肌MMP-9表达及活性的影响

目的探讨黄芪对2型糖尿病大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及活性的影响。方法将SD大鼠36只随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组和黄芪治疗组(黄芪8 g/kg)。各组分别给药12周后,显微镜观察其心肌结构,采用苦味酸-甲苯胺蓝染色、免疫组化和明胶酶图的方法检测心肌组织中胶原(CL)含量、MMP-9的蛋白表达和活性水平。结果模型组大鼠心肌纤维局灶性坏死、细胞外基质堆积,心肌CL含量、MMP-9的蛋白表达和活性水平均高于正常对照组,黄芪治疗组以上病理改变较模型组减轻。结论黄芪可通过改善全身代谢及降低心肌MMP-9的蛋白表达、活性水平和CL含量等途径来发挥其在2型糖尿病中的心脏保护作用。     

黄芪多糖对非肥胖糖尿病鼠胰岛超微结构及氧化凋亡因子表达的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。     

PPAR-α与心血管疾病关系的基础研究进展

越来越多的研究证实,动脉粥样硬化的病理学本质是血管壁对各种慢性损伤所作出的一种炎性反应。过氧化物酶体增殖激活受体（Peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR-s）是一类由配体激活的核转录因子超家族成员,其分为PPAR-α、β（或δ）和γ三种亚型。近年来研究表明,PPAR-α对动脉粥样硬化的不同阶段均有作用,不仅能阻止动脉粥样硬化的发生与发展,还能稳定斑块,甚至能逆转动脉粥样斑块的发展,以防止急性心血管事件的发生。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.     

PPARγ配体对人血单核细胞MMPs和TIMPs表达及活性的影响

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPARγ)配体15d-PGJ2对人血单核细胞基质金属蛋白酶及其内源性抑制物(MMPs和TIMPs)表达及活性的影响.方法应用RT-PCR和Western blotting测定MMPs、TIMPs的基因和蛋白表达,Zymorgaphy 测定MMPs活性.结果PPARγ配体15d-PGJ2可明显抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,但不影响MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达.结论PPARγ配对15d-PGJ2可抑制人血单核细胞MMP-9的表达及其活性,对减少动脉粥样硬化斑块局部细胞外基质降解、增强斑块稳定性可能起到有益作用.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。