原发性醛固酮增多症与原发性高血压的糖脂代谢比较

目的:比较原发性醛固酮增多症与原发性高血压的糖脂代谢特征。方法:431例已确诊的原发性醛固酮增多症(PA)患者,其中256例行肾上腺静脉取血,分为原醛单侧组(LPA,n=147)、原醛双侧组(NLPA,n=109)。同时入选与性别、年龄、及高血压病程相匹配的同期住院原发性高血压(EH)患者200例为对照组。收集各组的临床资料和生化指标,计算PA检出率并分析糖脂代谢特点。结果:(1)PA检出率为10.54%(431/4100);(2)体重指数、腰围PA组较EH组高;(3)血三酰甘油LPA组高于NLPA组和EH组,高密度脂蛋白NLPA较EH组低;(4)血糖水平、血胰岛素各点及胰岛素抵抗指数均PA组高于EH组,且NLPA组高于LPA组;(5)体重指数可增加LPA组危险性(OR值=2.24,P=0.024);(6)三酰甘油与尿醛固酮呈显著正相关,体重指数与卧位醛固酮水平呈正相关,各点胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均与醛固酮水平和尿醛固酮呈显著正相关。结论:与EH患者相比,PA糖脂代谢异常程度重,其中LPA脂代谢以及NLPA组糖代谢异常更为严重。     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的 探讨原发性醛固酮增多症(原醛)及其主要亚型:腺瘤型和增生型的左室肥厚情况.方法 入选确诊原醛患者250例.其中142例行分侧肾上腺静脉取血,分为原醛腺瘤组68例,原醛增生组74例,选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压(EH)患者246例作为对照,所有入选者记录一般临床资料和生化指标,并行超声心动图检查.结果 1)左室舒张末期内径原醛组[(49.6±4.3)mm]高于EH组[(48.3±4.2)mm,P＜0.05],原醛组左室后壁厚度[原醛组(10.5±2.2)mm vs EH组(9.9±1.1)mm]、左室质量(LVM)[原醛组(232.2±75.1)g vs EH组(207.5±46.6)g]、左室质量指数(LVMI)[原醛组(131.9±37.4)g/m2vs EH组(118.3±23.7)g/m2]显著高于EH组(P均＜0.01).2)在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关.3)1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组,但差异无统计学意义(P＞0.05);2级、3级高血压中,原醛组的LVMI高于EH组(P＜0.05或P＜0.01).4)左室后壁厚度[原醛组(10.8±3.0)g vs EH组(10.3±1.3)g,P＜0.05];、LVM[原醛组(249.5±81.7)g vs EH组(219.4±67.7)g,P＜0.01]、LVMI[原醛组(139.9±41.0)g/m2vs EH组(125.1±32.9),P＜0.01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组.5)左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42.7%,63.2%和43.2%,3组之间差异有统计学意义(P=0.009).结论 原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者,其中以原醛腺瘤组更为严重.     

原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病情况

目的 评价原发性醛固酮增多症(原醛症)患者中代谢综合征的患病率.方法 检测180例原醛症(PA)及29例原发性高血压患者(EH)的腰围、血压、血脂、空腹血糖、血、尿醛固酮、血、尿电解质、基础及激发血浆肾素活性,这些指标的结果与58例在我院进行健康体检的人群(对照组,C)的结果进行比较.结果 (1)对所有研究对象进行代谢综合征相关指标的筛查,PA、EH及C3组代谢综合征的患病率分别为40.6%(73/180)、13.8%(4/29)及13.8%(8/58).(2)原醛症组代谢综合征的各项指标,如收缩压及舒张压高于原发性高血压及对照组,而高密度脂蛋白胆固醇低于其余两组,腰围、甘油三酯及空腹血糖高于对照组.(3)PA、EH及C3组代谢综合征相关症状患病率比较以高血压最常见(分别为99.4%、100.0%、48.3%),高甘油三酯血症(分别为37.2%、24.1%、22.4%)及低高密度脂蛋白胆固醇血症(分别为37.8%、20.7%、22.4%)次之,腹型肥胖(分别为26.7%、17.2%、15.5%)及高血糖(分别为25.6%、10.3%、12.1%)最低.(4)伴或不伴代谢综合征的原醛症患者的血、尿醛固酮,PRA基础、激发值及血钾比较均无统计学差异.结论 原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病率升高.     

代谢综合征在原发性醛固酮增多症中的患病特征

目的 通过分析62例原发性醛同酮增多症（原醛症）患者的临床资料,了解代谢综合征在原醛症患者中的发病及临床特征,并初步探讨醛固酮对代谢影响及可能的机制.方法 收集62例原醛症患者和60例年龄和体质指数相匹配的原发性高血压患者的临床资料.结果 1.原醛症患者中代谢综合征的患病率高于原发性高血压对照组,且在代谢综合征中除高血压和肥胖外、血脂异常和糖调节异常的患病率也高于对照组.2.相关分析显示卧位血浆醛固酮水平与体质指数、腰围、血钾及尿钾水平明显负相关,立位醛同酮水平与体质指数显著负相关,醛同酮/肾素比值与总胆同醇、低密度脂蛋门胆固醇水平明显负相关.结论 1.原醛症与代谢综合征密切相关,其血糖和血脂异常表现尤其突出;2.醛固酮对糖脂代谢的影响与肾素活性有关,血浆醛周酮/肾素比值较血浆醛固酮水平能更好反映醛固酬对代谢的影响.     

原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病情况

该文评价原发性醛固酮增多症（原醛症）患者中代谢综合征的患病率。方法：检测180例原醛症（PA）及29例原发性高血压患者（EH）的腰围，血压，血脂，空腹血糖，血、尿醛固酮，血、尿电解质，基础及激发血浆肾素活性，这些指标的结果与在我院进行健康体检的58例人群（对照组，C）的结果进行比较。     

原发性醛固酮增多症患者中代谢综合征的患病情况

目的 评价原发性醛固酮增多症（原醛症）患者中代谢综合征(MS)的患病率及其与醛固酮水平的关系。方法 收集2008年10月至2010年7月本院诊治的216例原醛症患者的临床资料并进行回顾性统计,分析该人群中MS的患病情况。结果 (1)原醛症患者的MS患病率为47.69％;在MS各组分中,超重或肥胖、高甘油三酯(TG)血症、糖调节受损、低高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)血症及糖尿病的检出率依次为51.13％、22.52％、19.62％、3.82％和2.94％,中重度高血压为91.87％。(2)在MS各组分中（除高血压外）,位于前3位的组合依次为超重或肥胖+高TG血症、超重或肥胖+低HDL-C血症以及超重或肥胖+糖尿病,检出率分别为35.19％、15.74％和11.57％。(3)随着血醛固酮水平的升高,超重或肥胖及糖调节受损检出率逐渐增高;高TG血症、低HDL-C血症以及MS检出率在醛固酮最高水平组高于低水平组。(4)原醛症患者中MS患病率维吾尔族(64.0％)高于汉族(45.3％),哈萨克族(42.9％)则低于汉族,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论原醛症患者MS患病率高,MS及其组分患病率随醛固酮水平增加而增高。     

原发性醛固酮增多症患者心肺运动试验中运动血压的特点

目的 探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者在心肺运动试验(CPET)中,随着运动强度增加,血压的经时变化。方法 连续纳入2017年5月—2019年12月就诊于阜外深圳医院心脏康复科的PA患者50例及原发性高血压(EH)患者60例。通过CPET获取运动中血压参数,比较两组CPET中随着运动强度增加血压的变化。结果两组患者的静息血压,运动3 min、6 min、峰值血压差异无统计学意义(均P>0.05)。PA患者恢复期1 min收缩压[(185.2±25.4)比(172.4±25.8)mm Hg,t=2.516,P=0.011]、恢复期6 min收缩压[(152.3±17.7)比(142.8±23.9)mm Hg,t=2.356,P=0.020]较EH患者增高。性别分层后,男性PA患者恢复期1 min收缩压[(190.6±24.4)比(174.5±27.6)mm Hg,t=2.421,P=0.018]、恢复期6 min收缩压[(157.2±18.8)比(144.4±25.4)mm Hg,t=2.205,P=0.031]较男性EH患者增高。多元线性回归分析显示,恢复期1 min收缩压与2...     

原发性醛固酮增多症患者与左心室肥厚

目的探讨原发性醛固酮增多症（原醛）及其主要亚型：腺瘤型和增生型的左室肥厚情况。方法入选确诊原醛患者250例。其中142例行分侧肾上腺静脉取血，分为原醛腺瘤组68例，原醛增生组74例，选取同期年龄、性别、24小时平均血压相匹配的原发性高血压（EH）患者246例作为对照，所有入选者记录一般临床资料和生化指标，并行超声心动图检查。结果1）左室舒张末期内径原醛组[（49．6±4．3）mm]高于EH组[（48．3±4．2）mm，P〈0．053，原醛组左室后壁厚度[原醛组（10．5±2．2）mm vs EH组（9．9±1．1）mm]、左室质量（LVM）[原醛组（232．2±75．1）g vs EH组（207．5±46．6）g]、左室质量指数（LVMI）[原醛组（131．9±37．4）g／m^2 vs EH组（118．3±23．7）g／m^2]显著高于EH组（P均〈0．01）。2）在原醛组中LVMI与收缩压及立位血浆醛固酮独立相关。3）1级高血压中原醛组的LVMI高于EH组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；2级、3级高血压中，原醛组的LVMI高于EH组（P〈0．05或P〈0．01）。4）左室后壁厚度[原醛组（10．8±3．0）gVSEH组（10．3±1．3）g，P〈0．053；、LVM[原醛组（249．5±81．7）g vs EH组（219．4±67．7）g，P〈0．01]、LVMI[原醛组（139．9±41．0）g／m^2 vs EH组（125．1±32．9），P〈0．01]原醛腺瘤组显著高于原醛增生组。5）左室肥厚在EH组、原醛腺瘤组和增生组的构成比分别为42．7％，63．2％和43．2％，3组之间差异有统计学意义（P=0．009）。结论原醛患者左室肥厚的发病率高于EH患者，其中以原醛腺瘤组更为严重。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与醛固酮水平的相关性研究

目的探讨代谢综合征（MS）胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症与血浆醛固酮水平的关系。方法101例原发性高血压（EH）、135例特发性醛固酮增多症（IHA）患者按是否伴MS各分为两个亚组进行比较。结果EH伴MS组血浆卧位醛固硐（ALD）水平、胰岛素曲线下面积（InsAUC）、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组；IHA伴MS组血浆卧位ALD水平、InsAUC、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组和EH组。相关分析显示，伴MS两亚组的卧位ALD水平均与InsAUC及HOMA-IR显著正相关。结论MS患者较高的血浆ALD水平与高胰岛素血症及IR显著正相关，在高血压和心血管并发症的发生中起到一定作用。     

原发性醛固酮增多症患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常对糖代谢的影响

目的探讨原发性醛固酮增多症（PA）患者血浆肾素血管紧张素-醛同酮系统变化对糖代谢的影响及其可能的机制。方法收集55例PA患者以及年龄和BMI相匹配的原发性高血压（EH）患者50例的I临床资料进行分析,PA患者根据血糖水平分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量减低组和糖尿病组。结果PA组的糖代谢异常发生率高于EH组（43．6％vs20．0％,P〈0．05）。PA患者中糖尿病组的血浆卧、立位醛固酮水平低于血糖正常组（P〈0．05）,而肾素活性和血管紧张素水平组间比较均无显著差异,立位醛固酮与肾素比值也无显著差异。结论PA患者糖代谢异常发生率高于EH患者。在血浆肾素-血管紧张素醛固酮系统中,糖代谢异常与醛固酮水平明显相关,与血管紧张素水平无关。     

二尖瓣形态对经皮球囊二尖瓣成形术近远期疗效的影响

目的 观察不同瓣膜形态的二尖瓣狭窄患者行经皮球囊二尖瓣成形术的近远期疗效.方法 根据Wilkins超声二尖瓣形态学积分,将385例二尖瓣狭窄患者分为＞8分组(125例)和≤8分组(260例).均采用改良Inoue法对患者行经皮球囊二尖瓣成形术.术后进行随访,并比较两组患者的临床疗效.结果 经皮球囊二尖瓣成形术成功370例,＞8分组经皮球囊二尖瓣成形术的成功率低于≤8分组(92.8％比97.7％,P＜0.05).术后6个月,两组患者各项超声心动图检查指标均较术前显著改善(均P＜0.05);与≤8分组(254例)比较,＞8分组(116例)经皮球囊二尖瓣成形术后左心房平均压、肺动脉收缩压、跨瓣压差及二尖瓣瓣口面积的改变值均较小[分别为(14.22±5.02)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(15.44±5.19) mm Hg、(26.13±9.27) mm Hg比(31.93±9.98)mm Hg、(9.21±4.11)mm Hg比(10.16 ±4.21)mm Hg和(1.02±0.15)cm2比(1.20±0.22)cm2,均P＜0.05].经皮球囊二尖瓣成形术成功且完成远期随访[(78±20)个月]的患者共353例,两组患者各项超声心动图检查指标均较术前显著改善(均P＜0.05);与≤8分组(245例)比较,＞8分组(108例)左心房平均压、肺动脉收缩压、跨瓣压差及二尖瓣瓣口面积的改变值均较小[分别为(13.28±5.06) mm Hg比(14.77±5.17)mm Hg、(21.19±9.17) mm Hg比(28.92±9.91) mm Hg、(7.30±4.40)mm Hg比(9.16±4.28)mm Hg和(0.92±0.17)cm2比(1.07±0.20)cm2,均P＜0.05],且再狭窄发生率较高(20.4％比8.2％,P＜0.05).结论 二尖瓣瓣膜形态是决定经皮球囊二尖瓣成形术疗效的关键因素之一.对于超声二尖瓣形态学积分低的患者,经皮球囊二尖瓣成形术成功率较高,术后近期及远期随访疗效较好,再狭窄发生率较低,治疗方案可优先选择经皮球囊二尖瓣成形术.     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

噻嗪类利尿剂、氯沙坦及其复方制剂对高血压患者的血清尿酸水平的影响

目的 观察原发性高血压病(EH)患者高尿酸血症的流行情况,以及噻嗪类利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦和氯沙坦+氢氯噻嗪6周降压治疗后EH患者血清尿酸(SUA)和电解质的变化.方法 收集福州4家医院近3年连续的EH患者共1080例,其中男女之比662:418,平均年龄(60.9±12.3)岁,治疗前后血压记录完整者1000例,肾功能和电解质完整者600例.结果 EH患者合并高尿酸血症的发生率为25.83%(279/1080),与EH组比较,EH合并高尿酸血症组患者体质指数、肌酐升高,内生肌酐清除率降低(P分别<0.05和0.01).降压治疗6周末69.40%(694/1000)患者收缩压<140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),85.30%(853/1000)患者舒张压<90 mm Hg.不同降压药物治疗后SUA和血钾的变化:低剂量利尿剂组SUA平均升高(43.81±71.79)μmol/L(P<0.0001),氯沙坦组平均下降(44.96±90.63)μmol/L(P<0.01,100 mg组优于50 mg组),氯沙坦+氢氯噻嗪组平均下降(7.46±84.72)μmol/L,三组药物治疗后SUA之间的差异有统计学意义;低剂量利尿剂组血钾平均下降(0.30±0.44)mmol/L(P<0.01),与氯沙坦组[(0.06±0.43)mmol/L]和氯沙坦+氢氯噻嗪组[(-0.04±0.44)mmol/L]比较,差异也有统计学意义.结论 EH患者25.83%合并高尿酸血症;高血压合并高尿酸血症者有体质指数增加和肾功能损害趋势;低剂量噻嗪类利尿剂会加重SUA增高和低血钾,氯沙坦可剂量依赖性的降低SUA,而氯沙坦+氢氯噻嗪介于两者之间.     

腹型肥胖患者体脂分布与代谢综合征及冠状动脉病变的关系

目的 探讨腹型肥胖患者各部位脂肪分布与代谢综合征（MS）和冠状动脉病变（CAD）的关系。方法 57例腹型肥胖患者,采用GE64层螺旋CT评估腹部、心脏及冠脉周围脂肪分布情况,超声评估肾脏周围脂肪分布情况,同时测量血生化指标、体质量指数和腰臀比等。结果 ①MS组VAT、肾短轴脂肪面积及Gessini积分显著高于单纯肥胖组〔分别为(2290±601) cc vs.(3024±792) cc;(13.4±1.1) mm2 vs.(18.8±2.2) mm2;(20±3) vs.(46±6);P<0.05,P<0.01〕;多因素Logistic回归分析显示VAT是MS的独立危险因素（OR=1.002,95%CI 1.000-1.003,P<0.05）;②Gessini评分>80分组WHR、MS异常代谢组分个数、糖尿病比例、CYS-C、EAT、冠脉周围脂肪厚度均显著高于Gessini评分40~80分组及Gessini评分<40分组〔分别为(1.10±0.01) vs.(0.96±0.01)、(0.96±0.01);(4.38±0.38) vs.(3.35±0.27)、(2.71±0.27);71% vs. 17%、6%;(1.33±0.21) mg/L vs.(1.03±0.07) mg/L、(0.86±0.04) mg/L;(217±58) cc vs.(201±18) cc、(129±18) cc;(17.0±1.2) mm vs.(14.3±0.6) mm、(10.4±0.6) mm;P<0.05,P<0.01〕。多因素逐步回归分析显示,MS异常代谢组分个数、CYS-C、冠脉周围脂肪厚度是影响冠脉病变程度的危险因素。结论 肥胖患者体内不同部位的脂肪沉积对其代谢、心血管疾病的作用具有差异性;在明显肥胖患者中,心脏及冠脉周围脂肪分布可能是更重要的心血管危险因子。     

CACNA1C基因多态性与钙通道阻滞剂降压疗效的关系

目的 探讨L型钙离子通道 alc 哑基基因(CACNAlC)多态性对钙离子通道阻滞剂治疗原发性高血压(EH)患者疗效的影响.方法 对103例EH患者,给单一硝苯地平缓释片进行6周的治疗,采用多重聚合酶链反应方法(Multi-PCR)及基质辅助激光解析-飞行时间质谱分析技术(MLDI-TOF MS)对 rs216008、rs1051375、rs2299661、rs10848683、rs215976进行分型,分析不同基因型间治疗前后血压变化的差值.结果(1)与治疗前相比,硝苯地平缓释片治疗后所有患者平均收缩压和舒张压均出现明显下降(P＜0.05).(2)rs2299661的CC型舒张压下降幅度明显高于CG型和GG型[(12.46±7.91)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(7.22±8.01)mm Hg和(5.93±9.77)mm Hg,P＜0.05].(3)rs216008的CC型收缩压下降幅度明显高于CT型[(20.60±12.35)mm Hg比(13.62±10.21)mm Hg,P＜0.05],但与TT型比较差异无统计学意义.(4)rs1051375、rs10848683、rs215976的各基因型间血压变化差值无统计学意义.结论 CACNAI C rs2299661、rs216008的CC型可能会使硝苯地平缓释片治疗EH患者的疗效具更为突出.     

中老年男性高血压患者血压晨峰临床分析

目的 研究中老年男性高血压患者血压晨峰发生情况与血压变异性、降压药物的关系.方法 对2009年1月至2010年12月住院或体检的中老年军人进行问卷及体格检查、实验室检查及动态血压监测,并根据血压晨峰程度是否超过35 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)分为晨峰组(101例)和非晨峰组(420例)进行组间比较.结果 中老年男性高血压患者血压晨峰的发生率为19.4％,其中老年和超高龄患者血压晨峰患病率高于中年患者(18.9％、21.8％、5.6％,P＜0.01);与非晨峰组比较,晨峰组具有较高的日间平均收缩压[(132.8±13.3) mm Hg比(128.8±13.3)mm Hg]、空腹血糖水平[(5.96±1.59) mmol/L比(5.68±1.22) mmol/L,P＜0.05]以及24h血压变异性;服用利尿剂组晨峰发生率较未服用组高(27.4％比17.6％,P＜0.05).结论 老年高血压患者易出现血压晨峰现象,空腹血糖水平、24h血压变异性可能是血压晨峰的影响因素,利尿剂可能不利于血压晨峰的控制.     

高血压前期合并糖耐量异常患者颈动脉内膜中膜厚度及心脏左室重构的研究

目的 探讨高血压前期合并糖耐量异常患者颈动脉内膜中膜厚度及心脏左心室结构、功能改变情况,并分别对两者危险因素进行分析.方法 300例患者分为正常对照组(NC组)61例、单纯高血压前期组(PH组)83例、单纯糖耐量异常组(IGT组)91例、高血压前期合并糖耐量异常组(PH+ IGT组)65例,超声测定颈动脉内膜中层厚度(IMT),心脏彩超计算左心室质量指数(LVMI)、室壁中层缩短率(mFS)、舒张早晚期充盈速度比值(E/A).结果 (1)IMT在PH组、IGT组、PH+IGT组均高于NC组[(0.7±0.1)mm、(0.7±0.1)mm和(1.0 ±0.1)mm比(0.6 ±0.1)mm,P均＜0.01],且PH+ IGT组较PH组、IGT组也表现出明显升高(P＜0.01),但在PH组与IGT组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);血压血糖对其存在交互作用;回归分析示高敏C反应蛋白(hs-CRP)、餐后2h血糖(2 hPBG)、收缩压、舒张压与IMT正相关.(2)LVMI在PH组、PH+ IGT组高于NC组及IGT组[(97.0 ±3.3)g/m2、(97.1 ±2.8)g/m2比(87.0 ±2.0) g/m2、(87.9±1.5) g/m2,P均＜0.01],mFS在PH组、PH+ IGT组低于NC组及IGT组[(14.0±0.8)％、(14.0±0.8)％比(18.3±1.0)％、(18.2±0.5)％,P＜0.01],而LVMI、mFS在PH组与PH+ IGT组及NC组与IGT组间比较差异无统计学意义.回归分析LVMI与收缩压、舒张压呈正比,mFS则随收缩压、舒张压增加而减少.E/A值虽与收缩压呈反比,但4组间比较差异无统计表学意义(均P ＞0.05).结论 高血压前期即存在血管损害及心脏重构和收缩功能减退.合并糖耐量异常会加重动脉粥样硬化,但对心脏结构及功能影响不明显.     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者24小时动态血压特征及靶器官损害相关研究

目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。     

老年住院患者超声心动图拟诊肺动脉高压现患率和相关危险因素分析

目的 评价老年住院患者拟诊肺动脉高压的现患率和可能的危险因素. 方法 1093例老年住院患者,年龄60～100岁,平均为(80.8±9.8)岁,常规进行彩色多普勒超声评价,肺动脉收缩压≥40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诊断为肺动脉高压,并收集相关临床资料和检验数据.结果 115例老年住院患者被诊断为肺动脉高压,老年住院患者肺动脉高压的现患率为10.5％,年龄85～100岁组肺动脉高压现患率为16.4％,高于其他年龄组.多因素回归分析结果显示,年龄(OR=1.085,95％CI:1.025～1.148,P=0.005)、左心室舒张功能障碍(OR=3.954,95％ CI:1.812～8.627,P=0.001)、右心室内径(OR=1.271,95％ CI:1.112～1.452,P=0.000)和左心房内径(OR=1.100,95％ CI:l.013～1.194,P=0.023)为老年住院患者发生肺动脉压的危险因素. 结论 老年住院患者肺动脉高压发生率较高,肺动脉高压更易发生在85岁及以上、左心室舒张功能障碍及右心室、左心房增大的患者.