肾炎3号方对离体肾小球培养系膜细胞增殖及IL-1水平的影响

用不同药物喂家兔后取血清加入系膜细胞培养液中观察其增殖及产生IL 1的水平。结果 :肾炎 3号方可显著抑制正常及病理状态下肾小球系膜细胞增殖及其产生IL 1的水平 ,且抑制IL 1分泌活性强于雷公藤 (P <0 0 5)。提示肾炎 3号方可抑制肾小球系膜细胞增殖及其产生IL 1水平 ,打破以系膜细胞为中心的调节网络 ,对以系膜增生为主的慢性肾炎有很好的治疗作用     

血小板活化因子对人肾小球系膜细胞的影响

利用体外培养的人肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）对其增殖、释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的影响，发现ＰＡＦ在较低浓度时（１０－８和１０－７ｍｏｌ／Ｌ），对ＧＭＣ摄取四唑盐（ＭＴＴ）的影响甚微，而较高浓度时（１０－６和１０－５ｍｏｌ／Ｌ）则有明显的抑制作用。经ＰＡＦ刺激１８ｈ的ＧＭＣ上清，对ＴＮＦ敏感的Ｌ９２９细胞株的杀伤能力有所增强，在ＰＡＦ１０－７ｍｏｌ／Ｌ时达高峰。此外，高浓度的ＰＡＦ尚具有促进ＧＭＣ释放ＬＤＨ的作用。这些结果说明：ＰＡＦ可以通过多种机理损伤肾小球系膜细胞，在肾小球的炎症反应中起重要作用     

肾炎大鼠肾小球α—SMA表达与基质增生的关系

为了进一步了解肾小球α平滑肌肌动蛋白（αｓｍｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ，αＳＭＡ）的表达与肾炎发病时肾小球基质增生的关系，我们观察了大鼠肾毒血清肾炎（ｎｅｐｈｒｏｔｏｘｉｃｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＮＴＮ）发病１～１４ｄ肾脏组织形态、肾功能、肾小球αＳＭＡ和血小板衍生的生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）以及基质成分纤维连接蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）、胶原Ⅲ和Ⅳ型的表达，并对αＳＭＡ、ＰＤＧＦ及基质成分间进行相关性分析。研究显示，ＮＴＮ第３天大鼠肾小球表达αＳＭＡ和ＰＤＧＦ，先于ＦＮ的表达和胶原Ⅳ型的增多。在ＮＴＮ第７和１４天，αＳＭＡ和ＰＤＧＦ表达增加，并且两者间及与ＦＮ和胶原Ⅳ型之间呈显著正相关。在ＮＴＮ各时间点均未能在肾小球中检测出胶原Ⅲ型的存在。研究表明，注射抗血清引起的肾小球免疫损伤刺激肾小球系膜细胞表达αＳＭＡ是系膜细胞被激活后大量分泌基质的标志。系膜区ＰＤＧＦ的分泌进一步加强了系膜细胞αＳＭＡ的表达及基质增生。     

糖基化终末产物对肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制物1？…

目的 探讨非酶促糖基化终末产物是否影响肾小球系膜细胞降解肾小球细胞外基质的丝氨酸蛋白酶－纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ－１）基因表达和生物学活性。方法 用体外制备的非酶促糖基化牛血清白蛋白（ＡＧＥ－ＢＳＡ）作用人肾小球系膜细胞２４小时和４８小时，观察对细胞增殖、纤维连接蛋白分泌、ＡＰＩ－１基因表达和生物学活性的作用。结果 ＡＧＥ－ＢＳＡ抑制肾小球系膜细胞增殖，促进纤维连续蛋白分泌，上调ＰＡＩ－１生     

复方血竭合剂治疗大鼠系膜增生肾小球肾炎的实验研究

目的：观察复方血竭合剂对系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）模型大鼠的治疗作用。方法：根据献方法制作ＭｓＰＧＮ动物模型,观察复方血竭合剂对其肾损伤有关指标的作用。结果：复方血竭合剂可明显降低模型大鼠肾小球肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的活性。结论：复方血竭合剂能抑制系膜细胞（ＭＣ）增生,减少系膜基质的积聚,其作用可能与其抑制肾小球分泌ＴＮＦ－α有关。     

肾炎3号方对肾小球系膜细胞增殖影响的实验研究

用不同中药喂家兔后取其血清加入系膜细胞培养液中观察其生长情况 ,结果表明肾炎 3号方可抑制正常及病理状态下肾小球系膜细胞增殖 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,透射电镜观察也支持上述结果。说明肾炎 3号方可抑制肾小球系膜细胞增殖 ,对以系膜增生为主的慢性肾炎有很好治疗作用     

大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型的改进

为深入探讨胃肠道粘膜免疫与系膜增殖型肾小球肾炎的关系，作者采用葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）分次静脉注射，牛血清白蛋白（ＢＳＡ）隔日灌胃及弗氏佐剂分次皮下注射，建立ＳＤ大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型，观察肾小球的病理变化。结果显示：自实验的第６周末大鼠肾小球出现系膜细胞及系膜基质增生，至第８周末呈现明显的系膜细胞及系膜基质增生。本模型制作时间较短（６～８周），病变稳定，模型的建立进一步证实胃肠粘膜免疫在系膜增殖型肾小球肾炎发病中起着重要的作用。     

糖基化终末产物对肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制物1的影响

探讨非酶促糖基化终末产物是否影响肾小球系膜细胞降解肾小球细胞外基质的丝氨酸蛋白酶－纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ－１）基因表达和生物学活性。方法用体外制备的非酶促糖基化牛血清白蛋白（ＡＧＥ－ＢＳＡ）作用人肾小球系膜细胞２４小时和４８小时，观察对细胞增殖、纤维连接蛋白分泌、ＰＡＩ－１基因表达和生物学活性的作用。结果ＡＧＥ－ＢＳＡ抑制肾小球系膜细胞增殖，促进纤维连接蛋白分泌，上调ＰＡＩ－１生物学活性。ＡＧＥ－ＢＳＡ作用系膜细胞２４小时后，ＰＡＩ－１基因表达显著增加（０．６５％±０．０８％，对照０．４５％±０．０６％，Ｐ＜０．０５）；４８小时后ＰＡＩ－１基因表达增加更趋显著（０．９２％±０．１０％，对照０．５１±０．０８，Ｐ＜０．０１）。结论非酶促糖基化终末产物增加肾小球系膜细胞ＰＡＩ－１基因表达和生物学活性，参与了肾小球细胞外基质积聚和肾小球硬化的病理生理过程。     

人肾小球系膜细胞利钠肽受体表达的研究

为探讨人肾小球系膜细胞表达的利钠肽受体类型，应用不同浓度的心房肽（ＡＮＰ），脑钠肽（ＢＮＰ）及Ｃ型利钠肽（ＣＮＰ）刺激系膜细胞，观察系膜细胞产生ｃＧＭＰ的含量。结果显示系膜细胞在三种利钠肽刺激后产生ｃＧＭＰ量的大小依次为ＣＮＰ、ＡＮＰ、ＢＮＰ。表明人肾小球系膜细胞主要存在ＣＮＰ受体结合位点。     

大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型的改进

为深入探讨胃肠道粘膜免疫与系膜增殖型肾小球肾炎的关系，作者采用葡萄球菌肠毒素Ｂ（ＳＥＢ）分次静脉注射，牛血清白蛋白（ＢＳＡ）隔日灌胃及弗氏佐剂分次皮下注射，建立ＳＤ大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型，观察肾小球的病理变化。结果显示：自实验的第６周未大鼠肾小球出现系膜细胞及系膜基质增生，至第８周末呈现明显的系膜细胞及系膜基质增生，本模型制作时间较短（６－８周），病变稳定，模型的建立进一步证实胃肠粘膜免疫在     

缬沙坦对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞P27表达的影响

目的　观察Thy 1肾炎大鼠系膜细胞增生及P2 7表达 ,以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其干预作用。方法　设正常组、Thy 1肾炎组及Thy 1肾炎 +缬沙坦治疗组。分别于各组疾病诱导后第 1、3、5、7d取肾脏行病理检查 ,免疫组化检测肾小球内PCNA、P2 7蛋白的表达 ,Westernblot分析肾小球内P2 7的表达。结果　在正常大鼠系膜细胞P2 7存在高表达 ,而在肾炎大鼠随系膜细胞增生 ,其P2 7表达减少。缬沙坦治疗组第 3～ 7d肾小球系膜细胞增生、系膜区扩张程度以及肾小球内PCNA表达低于肾炎组 (P <0 .0 5 ) ,而肾小球内P2 7表达高于肾炎组相应时间点 (P <0 .0 5 )。结论　肾小球系膜细胞非增殖状态的维系与其P2 7的高表达相关 ,缬沙坦可维持系膜细胞P2 7的高表达 ,抑制系膜细胞增殖及系膜扩张。提示缬沙坦对Thy 1肾炎大鼠有一定治疗作用     

NO介导脂多糖及IL—1β刺激肾小球系膜细胞的增殖

为了研究ＮＯ在介导细胞脂多糖及白细胞介素－１β对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响。采用重氮化反应法和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察系膜细胞产生ＮＯ及促细胞增殖能力。结果显示，ＩＬ－１β和ＬＰＳ有明显刺激系膜细胞产生ＮＯ能力和促细胞增殖作用，并具有协同作用。     

白细胞介素—10对大鼠肾小球系膜细胞炎症效应的拮抗作用

探讨白细胞介素（ＩＬ）－１０对肾小球系膜细胞炎症效应的调节作用。方法采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法与细胞计数，观察系膜细胞的增殖反应，以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＬ－１与肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的基因表达；生物活性检测法评估ＩＬ－１与ＴＮＦα的产生；细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达，用细胞ＥＬＩＳＡ法。结果ＩＬ－１０（２５ｎｇ／ｍｌ）抑制５％胎牛血清与ＩＬ－１诱导的系膜细胞增殖，抑制率分别为３９％和５２％。ＩＬ－１０也抑制脂多糖（ＬＰＳ）刺激的系膜细胞ＩＬ－１与ＴＮＦα生物活性的产生（抑制率分别为４８％与６８％）和基因表达，同时它还抑制ＩＬ－１诱导的系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１。结论ＩＬ－１０是一种对肾小球系膜细胞炎症效应具有抑制作用的细胞因子。     

凝血酶诱导人胚胎肾系膜细胞增殖和PAI—1表达的研究

目的：探讨凝血酶对人胚胎肾系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）表达的影响。方法：采用噻唑蓝（ＭＴＴ）掺入法、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和纤维蛋白平板法分别检测不同浓度凝血酶刺激下人胚胎肾小球系膜细胞增殖、ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ表达和ＰＡＩ－１蛋白质活性的变化,并同时用人工水蛭素进行阻断实验。结果：凝血酶呈浓度依赖性的方式促进人胚胎肾小球系膜细胞增殖、ＰＡＩ－１ ｍＲＮＡ表达和ＰＡＩ－１蛋白质     

系膜增生性肾小球肾炎中的Ⅲ,Ⅳ型胶原和层粘连蛋白变化探讨

系膜增生性肾小球肾炎中的Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白变化探讨第二军医大学长征医院病理科叶廷军，陈泳莲，刘会敏系膜增生性肾小球肾炎（ｍｅｓａｎｇｉａｌｐｒｏ－ｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓ，ＭｓＰＧＮ）是以系膜区细胞外基质的进行性...     

转化生长因子大黄酸对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白功能的影响

目的 对人肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白－１（ＧＬＵＴ１）进行鉴定。研究ＧＬＵＴ１的作用特点,ＴＧＦ－β１对其影响以及大黄酸的干预作用。方法 分别用ＲＴ－ＰＣＲ,免疫荧光染色,流式细胞仪和［＾３Ｈ］－２脱氧葡萄糖摄入率,对系膜细胞ＧＬＵＴ１ｍＲＮＡ表达,蛋白质分布和功能进行鉴定。观察不同浓度ＴＧＦ－β１在加或不加大黄酸的情况下对系膜细胞葡萄糖摄入以及ＧＬＵＴ１ｍＲＮＡ表达的影响。结果 人类肾小球系膜     

雷公藤T_4单体对体外培养的肾小球系膜细胞增殖及白介素－1产生的影响

无菌条件下分离提取人胚胎肾小球体外培养，以传代３～５次的系膜细胞，采用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（￣３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和胸腺细胞增殖法观察在不同浓度和不同作用时间雷公藤单体Ｔ_４对系膜细胞增殖及其白介素－１（ＩＬ－１）产生的影响。结果显示，雷公藤单体Ｔ_４明显抑制系膜细胞增殖及ＩＬ－１产生，其抑制作用的强弱呈剂量和时间依赖关系。本实验为进一步探讨雷公藤的免疫抑制作用和治疗肾小球疾病的机理提供了新的、有意义的实验依据。     

植物血凝素及脂多糖对人肾小球系膜细胞分泌IL-1 8的影响

目的 了解植物血凝素（ＰＨＡ）、脂多糖（ＬＰＳ）对人肾小球系膜细胞分泌ＩＬ－１８的影响。方法 体外培养的人系膜细胞经不同浓度的ＰＨＡ,ＬＰＳ诱导,ＥＬＩＳＡ测定培养上清。结果 ＬＰＳ和ＰＨＡ均可诱导人肾小球ＭＣ释放ＩＬ－１８,ＬＰＳ和ＰＨＡ呈浓度促进ＭＣ释放ＩＬ－１８,ＬＰＳ诱导作用较ＰＨＡ强,均显著高于对照组水平（Ｐ〈０．０５）。结论 肾小球系膜细胞在ＬＰＳ和ＰＨＡ诱导下可增加ＩＬ－１８分泌。．     

肿瘤坏死因子α对系膜增生性肾小球肾炎的作用

临床确诊为系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）的１１８例分为轻，中，重３组，从每组中随机抽取８例作为实验组，取３例正常肾组织作为对照组，然后对所选取的２７例进行免疫电镜检查，结果显示：正常及空白对照组肾小球内示见金颗粒，轻度ＭｓＰＧＮ的系膜细胞（ＭＣ）内Ｇｏ，ＲＥＲ附近有少量散在分布的金颗粒，中度ＭｓＰＧＮ增生的ＭＣ内金颗粒数增多，Ｇｏ，ＲＥＲ及Ｌｙ附近与轻度比较有显著性差异（Ｐ〈０．００１），重度     

细胞间粘附分子-1在肾小球炎症过程中的作用及氯沙坦对其影响

目的：探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在肾小腺炎症过程中的作用及氯沙坦对其影响。方法：采用体外肾小球系膜细胞与巨细胞共同培养的方法,观察抗ＩＣＡＭ－１ ＭｃＡｂ对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及氯沙坦对其保护作用。结果 抗ＩＣＡＭ－１ＭｃＡｂ对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈现剂量依赖趋势;氯沙坦（０,１,１．０,１０．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显抗ＩＣＡＭ－１ ＭｃＡｂ对巨噬细胞促进