心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸的影响

目的 观察大鼠缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法 结扎冠状动脉制备心肌缺血模型，缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞，免疫组织化学法检测Fas／FasL蛋白水平．RT—PCR法分析Fas基因mRNA表达变化。结果 缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加．心肌组织SOD活性和MDA含量升高．Ca^ -ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数，Fas基因mRNA表达及Fas／FasL蛋白阳性染色细胞指数．抑制心肌组织MDA的生成．提高Ca^2 -ATP酶活性。结论 牛磺酸对缺血心肌细胞凋亡与Fas／FasL基因表达水平增高均有较好的拮抗作用。     

牛磺酸对烧伤后早期心肌细胞Fas信号通路的影响

目的 观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后早期心肌细胞Fas系统活性的影响。方法 用健康Wistar大鼠，随机分为对照组、烧伤组（造成30％TBSAⅢ度烫伤）、牛磺酸治疗组（烧伤后腹腔注射牛磺酸，剂量300mg／kg）和牛磺酸加SB202190治疗组。于伤后1、3、6、12和24h检测血浆cTnT含量和免疫组化法分析心肌细胞Fas、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化，荧光分析法测定Caspase-3活性。结果 大鼠烧伤后3h心肌中Fas、Caspase-8及Caspase-3蛋白及其活性即呈显著性升高，伤后24h仍高于对照组（P〈0．05）；牛磺酸治疗组大鼠心肌中各时相点的Fas、Caspasc-8、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性较烧伤组均有显著性降低（P〈0．05）。结论 牛磺酸对严重烧伤大鼠心肌中Fas、Caspase-8、Caspase-3蛋白的表达及Caspase-3活性升高均有较好的拮抗作用。     

Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡

目的　观察缺氧不同时间新生大鼠心肌细胞凋亡率及心肌细胞 Fas抗原表达的变化 ,以明确 Fas系统是否介导了缺氧诱导的心肌细胞凋亡 .方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于 95 0 m L· L- 1 N2 ,5 0 m L· L- 1 CO2 孵箱中培养16 h,32 h和 4 8h,造成缺氧损伤的细胞模型 ,分别检测心肌细胞凋亡及 Fas抗原表达的情况 .结果　在缺氧条件下培养16 h,32 h和 4 8h后 ,流式细胞仪检测到心肌细胞的凋亡率分别为 :(2 .9± 0 .5 ) % ,(6 .2± 0 .8) %和 (2 6 .6± 3.0 ) % ;Fas抗原表达率分别为 :(13.6± 5 .1) % ,(2 5 .9± 4 .7) %和 (5 1.0±4 .9) % .结论　心肌细胞凋亡是缺氧时心肌细胞死亡的重要形式 ;心肌细胞凋亡率及心肌细胞 Fas抗原的表达率随着缺氧时间的延长而增高 ;Fas系统参与介导缺氧诱导的心肌细胞凋亡 .     

生脉注射液对大鼠烧伤后心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨生脉注射液对大鼠烧伤后心肌细胞凋亡的影响.方法 SD(Sprague-Dawley)大鼠72只,随机分成单纯烫伤组(B组,n=36)和烫伤并应用生脉注射液治疗组(S组,n=36),制成30%TBSA Ⅲ度烫伤模型,伤后B组按Parkland公式补液,S组在B组的基础上伤后即刻按4 ml/kg给予生脉注射液,并相应减少补液量,两组均于不同时相点,取左室心肌组织切片,做病理形态学观察,并采用DNA切口末端标记法(TUNEL)和心肌组织caspase-3活性双指标联合检测细胞凋亡.结果 病理切片显示S组较B组心肌组织损伤有所减轻;两组心肌细胞TUNEL显示烫伤后6 h呈阳性,伤后12 h达高峰;caspase-3活性变化早于凋亡形态学变化,于伤后3、6 h达峰值;S组较B组在伤后6、12、24 h心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.01),左心室心肌组织caspase-3活性在伤后3、6、12 h也显著降低(P＜0.05).结论 烧伤后早期心肌细胞凋亡参与了烧伤病理损伤过程.早期应用生脉注射液治疗可以有效地减少心肌细胞的凋亡,进而减轻心肌的损伤,起到保护心肌的作用.     

充血性心力衰竭病人心肌细胞凋亡及Fas／FasL系统的调节作用

目的 观察充血性心力衰竭（CHD）病人心肌细胞是否存在细胞凋亡以及Fas/FasL蛋白、caspase-3和心肌氧化性应激的调节作用。方法 实验以进行常规CPB的无肺动脉高压的ASD病人为对照组（n＝5），以合并CHD的RHD病人为观察组（n＝5）。体外循环术前留取右心室标本。用原位TUNEL技术检测凋亡心肌细胞。用流式细胞仪技术测定右心室Fas和FasL蛋白表达。用Z－DEVD－AMC底物降解法和TBARS方法分别测定右心室心肌caspase-3酶活性和脂质过氧化物含量（MDA）。结果 RHD病人右心室心肌细胞凋亡数、caspase-3活性、MDA以及Fas、FasL蛋白表达均明显高于ASD病人（P分别咪0．026、0．013，0．002，0．004和0．033）。结论 心肌细胞凋亡参与CHD的病理生理过程。CHD病人的心肌细胞凋亡与心肌细胞Fas、FasL蛋白表达上调、caspase-3激活以及心肌氧化性应激增高有关。     

Fas介导的细胞凋亡与乙型丙型肝炎

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ) ,又称细胞程序性死亡 (Ｐｒｏ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,是不同于细胞坏死的另一种细胞死亡形式。二者不仅在形态上具有显著差别 ,而且内在的发生机制完全不同 ,受多种基因的分子调控是它有别于细胞坏死的显著特征。在凋亡过程中 ,由于内源性核酸内切酶的激活 ,使ＤＮＡ在核小体连接区断裂 ,形成以 180～ 2 0 0ｂｐ整倍数的ＤＮＡ片段 ,电泳时出现特征性梯形区带图谱 ;电镜下观察凋亡的细胞呈现胞体变小 ,皱缩 ,染色质浓集 ,核固缩 ,进而核碎裂形成被膜包围的凋亡小体 (ａｐｏｐｔｏｔｉ…     

Fas介导的细胞凋亡与血液病

细胞凋亡是细胞死亡的一种主动过程，其特征是形成凋亡小体（spopbesmp），为合DNA180－200hp的断片［1］。1989年，日本来原伸发现一种细胞膜表面的糖蛋白分子介导细胞调亡，称为F8812］。lop年，Sob利用亲和层析，以鼠的细胞毒性T淋巴细胞（Ch｝中发现其夭然配体FaSLinalltl，简称F勿，它与FaS结合，在数小时内可弓1起把细胞调亡匕1。本文重点讨论Fds介导的细胞凋亡与血液病的发病关系。IFedFasl系统Fas是细胞膜的1型跨膜蛋白，又称为AIU－l和op，属肿瘤坏死因子（’FNF）受体超家族，为48kd，325个氨基酸组成的糖蛋白，广泛存…     

Fas系统与肝细胞凋亡

<正>人们已经知道,细胞死亡与凋亡在形态学、生物学以及分子生物机制等方面都有本质的差别。病毒性肝炎细胞凋亡与坏死常同时发生,凋亡的组织病变,如嗜酸性小体即是凋亡小体,碎屑样坏死则是细胞毒性T细胞(CTL)对受损肝细胞的凋亡效应。随着细胞凋亡研究的深入,慢性肝炎、重症肝炎与细胞凋亡之间的联系研究逐渐增多,Fas系统作为重症肝炎的发病的一个重要因素而引人注目。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨牛磺酸对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法　采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞 ,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase 8及Caspase 3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase 3活性。结果　凋亡组 (心肌缺血 1h ,再灌注 2 4h)心肌细胞凋亡指数为 (16 .3± 4 .5 2 ) ,较对照组 (0 .4 3± 0 .0 4 )有显著性升高 ,Fas/FasL及Caspase 3蛋白水平也均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase 3蛋白水平及Caspase 3活性均显著性低于凋亡组。结论　牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用 ,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。     

Fas和Fas-L在醋氨酚中毒致大鼠肝损伤中的表达

目的 :探讨醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas和Fas 配体 (Fas L)的表达及其与醋氨酚药物剂量之间的关系。方法 :采用免疫组化方法对醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas和Fas L的表达进行检测。结果 :在绝大多数的大鼠肝组织中均有Fas和Fas L的表达 ,阳性率均为 93 .3 %。醋氨酚中毒剂量与Fas和Fas L的表达之间关系密切(P <0 .0 1) ,醋氨酚剂量越大 ,Fas和Fas L表达越强 ,呈显著正相关 (r =0 .42 5 / 0 .461)。部分阳性肝细胞发现同时有Fas和Fas L的表达 ,但并无淋巴细胞浸润。结论 :醋氨酚介导的Fas和Fas L表达在肝细胞凋亡和坏死中起重要作用 ,肝细胞的直接自杀或自分泌及旁分泌杀伤机制 ,可能是醋氨酚中毒致肝细胞坏死的重要因素之一。     

不停跳心内直视手术对心肌细胞凋亡的影响

【目的】评价不停跳体外循环心内直视手术对心肌细胞凋亡的影响和探讨其临床意义。【方法】停跳心内直视手术患者25例（A组）,不停跳心内直视手术患者20例（B组）,取心肌组织作TUNEL细胞凋亡检测,比较分析术前和术后心肌细胞凋亡率并参照围手术期肌钙蛋白T（cTnT）检测。【结果】两组患者均无低心输出量综合征的发生。心肌细胞凋亡指数A组（0.003±0.002）和B组（0.004±0.003）术前无明显差别（P〉0.05）;术后心肌细胞凋亡指数A组（0.012±0.008,P〈0.001）和B组（0.006±0.004,P〈0.001）均高于术前;A、B两组术后心肌细胞凋亡指数差别有明显差别（P〈0.05）。围手术期cTnT水平A组在CPB末和术后2 h明显高于B组（P〈0.05）。【结论】本实验提示不停跳体外循环心内直视手术引起心肌细胞凋亡和心肌损害小于停跳手术。     

红景天苷对H2O2诱导子鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨红景天苷对H2O2诱导子鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法在原代培养的SD大鼠子鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量红景天苷（10、30、90μg／m1）对心肌细胞凋亡率、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。结果红景天苷可以减少心肌细胞凋亡率,降低MDA和LDH含量,增加SOD活性。结论红景天苷对H2O2诱导的子鼠心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质氧化有关。     

半边旗二萜类化合物5F对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响

目的　观察中药半边旗二萜类化合物 5F对瘢痕疙瘩成纤维细胞 (keloidfibrolast,KFB)凋亡及对Fas蛋白表达的影响。方法　体外培养KFB ,①收集以浓度为 32 μg/ml的 5F作用 12、2 4、36、4 8h后的细胞 ;②收集分别用浓度为 8、32、6 4、 12 8μg/ml 5F作用 4 8h后的细胞 ,应用流式细胞仪 (FCM )检测成纤维细胞的凋亡率及Fas蛋白的表达。结果　① 5F作用 12～ 4 8h成纤维细胞出现明显的凋亡 (P <0 0 1) ,对照组成纤维细胞未见明显凋亡 ;②随着药物浓度的增大Fas蛋白表达也增高 (P <0 0 1)。结论　 5F可以诱导KFB细胞凋亡 ,促进Fas蛋白的表达。     

鼠缺血脑组织中Fas抗原表达及细胞凋亡的动态研究

目的：探讨脑缺血后Fas抗原表达及与细胞凋亡的关系。方法：以鼠局灶脑缺血为动物模型，在缺血后不同时间点(30min,60min,24h,3d,7d）分别以免疫组化法和TUNEL法动态检测Fas抗原表达和细胞凋亡情况。结果：缺血后30min,Fas抗原呈阳性表达，60min至高峰，24h开始回落，3d时忆为阴性。TUNEL阳性细胞于缺血后60min开始出现，3d达高峰，1周时有回降。结论：脑缺血后有细胞凋亡发生，Fas抗原的大量表达与神经细胞凋亡有密切关系。