艾灸对实验性RA大鼠血浆Th1/Th2细胞因子平衡影响的实验研究

目的:观察艾灸对实验性类风湿关节炎(Rheumatoid arthrids,RA)大鼠血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨灸法对类风湿关节炎的细胞因子平衡的影响.方法:以佐剂性关节炎(从)作为RA疾病模型.艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,运用ELISA双抗体夹心法测定治疗前后大鼠血浆中IL-1β、IL-4含量.结果:大鼠血浆中IL-1β的含量,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著高于空白组但也显著低于模型组(P<0.01).大鼠血浆中IL-4含量,空白组低于模型组,但两组之间无显著性差异,艾灸组高于模型组与空白组,与这两组之问存在显著性差异(P<0.05).大鼠血浆IL-1β/IL-4比值,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),与空白组无显著性差异.结论:艾灸能够抑制RA血浆中的IL-1β分泌并同时促进RA血浆中IL-4的分泌,调整Th1/Tn2细胞因子失衡,对恢复RA病程中出现的Th1/Tn2细胞因子失衡,治疗RA慢性炎症以及RA预后有积极意义.     

音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响

目的 观察音乐治疗对应激哮喘大鼠血清皮质醇(COAT)、肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)平的影响,探讨音乐治疗对应激哮喘大鼠免疫功能的影响.方法 健康成年Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、应激哮喘组和音乐治疗组.用卵蛋白激发哮喘与束缚应激建立应激哮喘大鼠模型,以Mozart音乐作为缓解应激的方法.放射免疫法测定大鼠血清皮质醇、肺泡灌洗液IL-4及全脑IL-1β的含量.结果 哮喘模型组IL-4含量明显高于正常对照组(P<0.05),应激哮喘组大鼠IL-4含量高于哮喘模型组(P<0.05),而音乐治疗组IL-4含量较应激哮喘组明显减少(P<0.05).另外,应激哮喘组血清皮质醇水平较正常对照组著升高(P<0.05),音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降(P<0.05).应激哮喘组脑组织IL-1β含量高于正常对照组(P<0.05),其他各组无明显差异.结论 心理应激加重哮喘大鼠肺组织炎性变化;音乐治疗可改善外周和中枢免疫指标,对应激大鼠的哮喘可能有一定的缓解作用.音乐治疗哮喘的可能机制是通过减少内源性皮质醇的释放,抑制Th2细胞的活化,从而减少IL-4的合成.     

艾灸对实验性RA大鼠血浆Thl/Th2细胞因子平衡影响的实验研究

目的:观察艾灸对实验性类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨灸法对类风湿关节炎的细胞因子平衡的影响。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,运用ELISA双抗体夹心法测定治疗前后大鼠血浆中IL-1β、IL-4含量。结果:大鼠血浆中IL-1β的含量,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著高于空白组但也显著低于模型组(P<0.01)。大鼠血浆中IL-4含量,空白组低于模型组,但两组之间无显著性差异,艾灸组高于模型组与空白组,与这两组之间存在显著性差异(P<0.05)。大鼠血浆IL-1β/IL-4比值,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),与空白组无显著性差异。结论:艾灸能够抑制RA血浆中的IL-1β分泌并同时促进RA血浆中IL-4的分泌,调整Th1/Th2细胞因子失衡,对恢复RA病程中出现的Thl/Th2细胞因子失衡,治疗RA慢性炎症以及RA预后有积极意义。     

心理应激对大鼠肠道敏感性及血浆孤啡肽含量的影响

目的 探讨慢性心理应激对大鼠肠道敏感性及血浆孤啡肽(OFQ)含量的影响.方法 80只SD雌性大鼠分为实验组和对照组,实验组大鼠采用束缚应激的方法制作肠易激综合征(IBS)动物模型,并鉴定模型.2组分别于实验0、1、2、3、4周时随机取出8只,用球囊扩张的方法测定肠道敏感性,用放射免疫方法测定血浆OFQ含量.结果 IBS模型经鉴定符合其病理特征,结肠组织学观察显示各组均无明显炎症表现.实验组大鼠各时点肠道敏感性均高于相应对照组(P均<0.01);应激1周时肠道敏感性最高(P均<0.01);应激2周时,肠道敏感性高于3、4周组(P均<0.01);应激3、4周肠道敏感性差异无统计学意义(P>0.05).实验组大鼠血浆OFQ含量与相应对照组比较均明显升高(P均<0.01),应激1周时最高(P<0.05或P<0.01),2～4周逐渐下降,3、4周时差异无统计学意义(P>0.05),但仍高于应激前水平(P均<0.05).肠道敏感性与血浆OFQ含量变化趋势一致,二者呈显著正相关(r=0.660,P<0.01).结论 慢性心理应激引起大鼠肠道敏感性及血浆OFQ含量增高;血浆OFQ含量与肠道敏感性变化趋势一致,可能与慢性心理应激大鼠肠道敏感性变化有关.     

单味淫羊藿对再生障碍性贫血大鼠细胞因子的影响

目的:方法:建立白消安诱发造血功能障碍大鼠模型,胃饲单味淫羊藿,观察细胞因子IL-2、IL-6、IL-1β水平的变化.结果:白消安诱发造血功能障碍大鼠IL-2、IL-6显著高于正常对照组(P<0.05).IL-1β低于正常对照组(P<0.05).单味淫羊藿治疗组IL-2、IL-6显著低于模型组(P<0.05),IL-1β显著高于模型组(P<0.05).结论:单味淫羊藿可通过改善造血系统细胞因子分泌异常,减轻免疫因素对机体的损害,促进骨髓造血功能的恢复.     

慢性心理应激对实验大鼠行为和免疫功能的影响

目的探讨慢性心理应激对实验大鼠行为和免疫功能的影响。方法取健康雄性SD大鼠,随机分为两组:对照组(10只)、心理应激组(10只)以慢性束缚制动法建立慢性心理应激模型,通过旷场试验及悬尾试验观察各组大鼠在应激前后的行为变化;用放射免疫法测定血清皮质醇、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8的含量。结果(1)实验前两组大鼠体重无统计学意义;实验终止时,应激组大鼠体重显著低于对照组(P<0.05);(2)旷场实验结果显示,应激组大鼠的潜伏期明显延长(P<0.01),穿格数、直立次数、修饰时间显著减少(P<0.01),粪便粒数显著增加(P<0.05);(3)悬尾实验结果显示,应激组静止时间显著增长(P<0.01),挣扎次数显著减少(P<0.01);(4)应激组大鼠血清皮质醇含量显著高于对照组(P<0.01),而IL-2、IL-6、IL-8含量显著低于对照组(P<0.05)。结论慢性心理应激可引起大鼠体重增长缓慢、行为异常、释放过量皮质醇,使大鼠免疫功能受到抑制。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠血清皮质酮和海马神经元增殖的影响

目的探讨慢性应激导致大鼠血清皮质酮浓度、海马神经元细胞增殖的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机制.方法将24只大鼠采用抽签法随机分为:对照组、应激组、应激加水组、应激加药组(每组6只),均给予3周不可预料应激,应激加药组按50mg/kg给予噻奈普汀加0.9%氯化钠溶液灌胃,应激加水组按相同比例给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,采用酶联免疫吸附试验检测血清皮质酮浓度,Ki67免疫组化法测量海马齿状回细胞增殖.结果(1)应激前各组皮质酮的浓度差异无统计学意义,应激第1周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01);应激第2周对照组皮质酮浓度较其他各组低,差异有统计学意义(P<0.01),应激加药组皮质酮浓度明显低于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01);应激第3周对照组和应激加药组皮质酮浓度明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)应激加药组大鼠海马的Ki67阳性细胞数明显高于应激组和应激加水组,差异有统计学意义(P<0.01).结论慢性不可预见应激可以导致皮质酮浓度升高及海马神经细胞增殖能力的下降,噻奈普汀可以预防或者逆转以上变化.     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠多种细胞因子的影响

目的探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠细胞因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时采用ELISA法测定大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-10和血清TGF-β1的含量。结果①心衰模型组心肌IL-6、TNF-α、TGF-β1的含量均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组含量均分别低于心衰模型组(P<0.01或P<0.05),但生脉胶囊加卡托普利组TGF-β1含量低于生脉胶囊组(P<0.05)。②心衰模型组心肌IL-10的含量明显低于假手术组(P<0.01),生脉胶囊组高于心衰模型组(P<0.05)。结论生脉胶囊可降低心肌炎性细胞因子IL-6、TNF-α的含量,增加抗炎细胞因子IL-10的含量,降低促纤维性细胞因子TGF-β1的含量,与抑制胶原的合成代谢、改善慢性心衰心室重构有关。     

火针对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β的影响

目的 探讨火针对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β的影响.方法 将大鼠随机分为3组,即模型组、火针治疗组、空白对照组,观察各组大鼠治疗前后关节周径变化,检测各组大鼠关节匀浆中IL-1β含量.结果 火针治疗后关节周径缩小,低于模型组(P＜0.05),且火针组治疗前、后比较亦有明显差异(P＜0.05).模型组与空白组相比,关节周围软组织及关节液中IL-1β含量显著升高(P＜0.01),火针治疗后IL-1β含量下降低于模型组(P＜0.05).结论 火针疗法治疗急性痛风性关节炎,其机制可能与抑制关节滑膜及关节软骨中的IL-1β水平有关.     

热应激大鼠早期炎性因子水平及乌司他丁干预的效果

目的 热应激(heat stress)是机体暴露在热环境中产生的一系列非特异性全身反应,多种细胞因子在热应激发生发展的病理过程起重要作用.文中探讨热应激大鼠早期外周血中细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10的表达及蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin)对热应激的干预作用. 方法 将SD大鼠随机分为3组:正常对照组、热应激组、乌司他丁干预组,每组10只.热应激组、乌司他丁干预组均建立热应激大鼠模型,各组在6、12、24h后取动脉血标本,用ELISA法测定TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平,同时记录体温、心率、动脉收缩压(systolic arterial pressure, SAP)和呼吸频率. 结果热应激组大鼠各时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10水平均高于正常对照组(P<0.01),其中IL-10水平在各时间点逐渐降低.乌司他丁干预组大鼠各时间点血清TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于热应激组(P<0.01),而IL-10水平在各时间点均高于热应激组(P<0.01).乌司他丁干预组大鼠体温、心率、呼吸频率均低于热应激组(P<0.01). 结论热应激大鼠在24h内促炎细胞因子水平明显增加,全身炎症反应明显,24h后促炎细胞因子水平呈下降趋势.乌司他丁早期干预可降低TNF-α、IL-1、IL-6水平,提高IL-10水平,具有双相调节作用.     

慢性温和应激抑郁模型大鼠S100β蛋白水平的变化

目的：观察慢性不可预知的温和应激抑郁模型（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠行为学的改变以及血浆、脑匀浆中S100β蛋白水平的变化,探讨S100β蛋白在抑郁发生、发展中的作用.方法：30只Wister雄性大鼠随机分为正常对照组和抑郁模型组,利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型,正常对照组不予任何刺激,观察并比较2组大鼠行为学表现及液体消耗情况,采用放射免疫法测定血浆皮质醇水平（换算成皮质酮水平）,采用酶联免疫吸附试验夹心法测定S100β蛋白水平,并对2组进行比较.结果：造模4周后,与对照组相比,模型组大鼠水平、垂直运动得分及清洁动作次数、糖水消耗量、1%蔗糖偏爱百分比均明显降低（P＜0.05～0.01）,而纯水消耗量明显增加（P＜0.01）;血浆皮质酮水平在应激2周达高峰,明显高于对照组（P＜0.01）,应激第3周有下降的趋势,与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.应激结束后,模型组大鼠血浆S100β蛋白水平明显高于对照组（P＜0.05）,但脑匀浆水平低于对照组（P＜0.01）.结论：CUMS大鼠行为学表现与抑郁症临床表现中的精神运动性阻滞症状极为相似,其S100β蛋白水平的变化可能与CUMS持续性精神行为障碍的发生、发展有关.     

精神应激Balb/c小鼠不同部位脑组织中IL-1β及IL-6水平的变化

目的探讨精神应激(天敌应激)小鼠模型皮层、海马及下丘脑IL-1β,IL-6水平的变化,深入了解精神应激对脑组织中细胞因子的影响。方法随机将Balb/c小鼠分别暴露在正常环境(对照组)、急性(45min,1次)、慢性(45min/次,1次/d,连续14d)鼠类天敌(猫)应激环境中。应激结束后用EIA法检测血浆皮质酮水平,用ELISA法测定皮层、海马及下丘脑匀浆中IL-1β,IL-6的含量。结果①血浆皮质酮:应激后水平升高,以慢性应激组显著,与正常生理组比较差异有显著性(P<0.05);②皮层IL-1β,IL-6水平:急、慢性应激组水平均降低,以慢性应激组更显著,与正常对照及急性应激组差异均有显著性(P<0.05)。③海马IL-1β,IL-6水平:急、慢性天敌应激后IL-1β水平降低,应激组与正常生理组比差异均具有显著性(P<0.01);IL-6水平无明显变化(P>0.05)。④下丘脑IL-1β,IL-6水平:急性应激组IL-1β水平降低而慢性应激组水平略升高,但变化均差异无显著性(P>0.05);应激组IL-6水平均降低,以急性应激变化更为明显,其与正常对照组及慢性应激组相比差异有显著性(P<0.05)。结论精神应激可影响小鼠脑组织中细胞因子的产生,细胞因子的变化在精神应激导致功能紊乱的过程中有重要作用。     

慢性应激对大鼠行为及血清IL-2含量的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠体质量、行为和血清IL-2含量的影响.方法 取健康雄性SD 大鼠随机分为对照组(n=10)和应激组(n=10).采用束缚、食物剥夺、昼夜颠倒、鼠笼倾斜和变换合笼饲养对象的复合应激方式建立慢性应激模型,通过旷场试验观察大鼠的行为变化,用电子秤监测大鼠的体质量变化;采用ELISA法测定大鼠血清IL-2的含量.结果 第3周应激后应激组大鼠的体质量增长明显低于对照组(P<0.05);应激组大鼠水平运动得分和垂直运动得分均低于对照组(P<0.05);应激组大鼠血清IL-2含量低于对照组(P<0.05).结论 慢性应激可引起大鼠行为异常,抑制大鼠的体质量增长和机体免疫功能.     

艾灸调控IL-17对实验性RA大鼠血清RANKL和TGF-β含量的影响

目的 探索艾灸治疗类风湿性关节炎（RA）抗炎的效应及预防骨破坏的IL-17信号转导机制。方法 雄性SD大鼠66只,随机分为空白组、模型组、空白艾灸组、艾灸组、IL-17过表达模型艾灸组、IL-17沉默模型艾灸组、IL-17过表达模型组、IL-17沉默模型组,前6组每组各9只,后2组每组各6只。大鼠右后足足垫部皮内注入弗氏完全佐剂0.15mL制作RA模型。造模成功后第2天进行慢病毒注射建立IL-17基因过表达、IL-17基因沉默模型。RA造模后第7天开始麦粒灸大鼠肾俞、足三里2穴各5壮,每日1次,治疗18d。观测计算大鼠足跖肿胀度、热痛域;采用ELISA法检测大鼠血清IL-17、RANKL、TGF-β含量。结果 造模后大鼠右后足容积显著高于空白组(P<0.01),热痛域值显著低于空白组（P<0.01）;艾灸后大鼠右后足容积显著低于模型组(P<0.01),热痛域显著高于模型组（P<0.01）。模型组大鼠血清IL-17、RANKL显著高于空白组,血清TGF-β含量显著低于空白组(P<0.01);艾灸后艾灸组大鼠血清IL-17、RANKL显著低于模型组,血清TGF-β含量显著高于模型组（P<0.01）。IL-17过表达模型艾灸组大鼠RANKL含量显著高于艾灸组（P<0.01）;IL-17过表达模型艾灸组大鼠TGF-β含量显著低于艾灸组(P<0.01)。IL-17沉默艾灸组大鼠RANKL含量显著低于艾灸组和空白组(P<0.01)。结论 艾灸可能通过调控IL-17,从而调节RA大鼠血清骨破坏因子RANKL以及骨保护因子TGF-β含量,起到抑制RA滑膜炎症后期骨破坏、保护骨组织的作用。      

转化生长因子β基因转染抑制环孢素A肾毒性细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨转化生长因子βⅡ型受体免疫球蛋白(Ig)G重链Fc段(TGFβRⅡ/IgG Fc)嵌合蛋白基因转染改善小鼠环孢素A(CsA)肾毒性细胞凋亡的作用.方法 雌性美国癌症研究所(ICR)小鼠予低钠饮食,CsA组和干预组每日皮下注射CsA.在给药的第1天和第7天,CsA组在胫骨肌处注射携带lacZ基因的质粒(pCAGGS-lacZ),干预组注射pCAGGS-TGFkβRⅡ/IgGFc,给药2或3周后处死.血浆和肾组织中转化生长因子(TGF)-β1蛋白水平由酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法测得.肾组织中TGF-β1 mRNA水平用Northern印迹法测定.利用过碘酸雪夫反应(PAS)和Masson三色染色半定量评分评估肾小管损害和肾间质纤维化程度.采用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL法)检测肾小管问质细胞凋亡.结果 CsA给药2周后.血浆、肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平均达到最高,显著高于对照组(P值分别<0.05、0.01);小管间质病变也逐渐出现,PAS染色半定量评分和Masson套染计算肾皮质胶原容积均显著高于对照组(P值均<0.01);小管间质凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.01).CsA给药3周后,血浆TGF-β1表达降至正常,肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平虽有所下降,但仍显著高于对照组(P值分别<0.01、0.05);小管间质病变较2周时明显加重(P<0.01);而小管间质凋亡细胞表达进一步升高(P<0.01).干预2周组小鼠的血浆及肾组织TGF-β1表达均较CsA 2周组显著下降(P值分别<0.01、0.05),而TGF-β1 mRNA水平无明显改变;Masson套染计算肾皮质胶原容积显著低于CsA 2周组(P<0.05);小管问质凋亡细胞百分比显著低于CsA 2周组(P<0.01).干预3周组的血浆、肾脏TGF-β1表达及其mRNA水平与CsA 3周组的差异均无统计学意义(P值均>0.05);小管间质病变持续减轻,PAS染色半定量评分和Mason套染计算肾皮质胶原容积显著低于CsA 3周组(P值均<0.01);小管问质凋亡细胞百分比显著低于CsA 3周组(P<0.01).小管间质损伤程度和间质纤维化程度均与凋亡细胞百分比呈正相关(r=0.804、0.906.P值均<0.01).结论 TGFβRⅡ/IgG Fc基因转染有效抑制了CsA引起的小管间质病变.细胞过度凋亡参与了慢性CsA肾病的发病,且与小管间质损伤及纤维化程度密切相关.TGF-β1在这一过程中发挥了重要作用,TGFβR Ⅱ/IgG Fc的干预治疗可有效抑制上述改变.     

冲突性应激对大鼠额叶代谢物水平的影响

目的 探讨冲突性应激对大鼠额叶代谢物N-乙酰天冬氨酸(NAA)水平的影响.方法 21只SD雄性大鼠,随机分为3组:正常对照组,4周应激组,4周应激用药组.采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮的含量,高效液相色谱检测额叶NAA浓度.结果 4周应激组大鼠皮质酮的水平[(161.02±17.86)ng/ml]比其对照组[(89.23±12.34)ng/ml]的高(P＜0.01),4周应激用药组大鼠皮质酮的水平[(83.5±9.33)ng/ml]已经基本上恢复到对照组水平(P＞0.05),而远远低于4周应激组(P＜0.01).与正常对照组[(6.23±O.61)μmol/g]相比较,4周应激组NAA浓度[(5.17±0.54)μmol/g]下降,差异具有显著性(P＜0.05);与应激用药组[(6.43±0.83)μtmoL/g]比较,4周应激组代谢物浓度显著下降(P＜0.01).用药组和正常对照组NAA浓度的差异无显著性.结论 冲突性应激可以诱发皮质酮水平的升高,脑代谢物N-乙酰天冬氨酰含量下降,帕罗西汀一定程度上可以改善这种情况.     

心理干预对支气管哮喘患者及应激哮喘大鼠免疫功能的影响

目的探讨心理干预对支气管哮喘患者及大鼠生理与免疫的影响。方法将60例患者随机分为干预组（n=30）和非干预组（n=30）,非干预组给予常规治疗,干预组在常规治疗的同时实施心理干预,检测治疗前后支气管哮喘患者唾液皮质醇和α-唾液淀粉酶活性;对应激哮喘大鼠施行音乐治疗,检测大鼠血清皮质醇、肺灌洗液IL-4和脑组织IL-1β含量。结果干预后干预组患者唾液中皮质醇水平和α-唾液淀粉酶活性与干预前比较明显下降,均有统计学意义（P〈0.05）;干预后干预组患者唾液中皮质醇水平和α-唾液淀粉酶活性显著低于非干预组相同时间点,均有统计学意义（P〈0.05）;音乐治疗组与应激哮喘组比较,血清皮质醇水平明显下降;应激哮喘组IL-4含量显著高于哮喘模型组,音乐治疗组较应激哮喘组明显下降,但与哮喘模型组比较无明显差异;应激哮喘组脑组织IL-1β含量显著高于正常对照组,其他各组均无明显差异,尽管音乐治疗组具有降低脑组织IL-1β含量的趋势,但统计学上仍无意义。结论心理干预可使支气管哮喘患者唾液皮质醇水平和α-唾液淀粉酶活性下降;音乐可以缓解应激对哮喘的加重作用,而对外界物理刺激诱发的哮喘无明显作用;心理干预、音乐对哮喘有一定的治疗效果。     

HSP70对大鼠IL-1β性发热及脑内 AVP含量的影响

目的:观察热休克蛋白HSP70对大鼠IL-1β性发热反应的影响,并研究其与脑内精氨酸升压素(AVP)含量变化的关系,以探讨HSP70是否参与热限作用.方法:(1)60只大鼠随机分为热应激(HS)处理组(A组)和经热应激处理前10 min加用放线菌酮(CHX)组(B组),Western 印迹法观察热应激处理后0、4、8、12、16 h各自下丘脑内HSP70的表达水平.(2)24只大鼠随机分为4组:①HS IL-1β组,经热应激处理后,在HSP70表达最高时,向其下丘脑视前区(POA)注射IL-1β;②CHX HS IL-1β组,于应激前10 min腹腔注射CHX;③IL-1β组,仅注射IL-1β;④对照组,仅注射1 μl生理盐水.连续观察体温变化指标8 h,绘制体温变化曲线.(3)30只大鼠按方法(2)分为4组及HS组(只进行热应激处理,不注射IL-1β);测定体温变化曲线中体温高峰时各自脑内AVP含量.结果:(1)各时间点A组HSP70水平均显著高于B组(P<0.01),A组4、8、12、16 h的HSP70表达水平显著高于0 h,其中12 h的表达水平最高(P<0.01).(2)IL-1β注射后15 min,体温开始升高,120 min达发热高峰.HS IL-1β组各时间点的体温变化指标与IL-1β组有显著差异(P<0.05,P<0.01),高表达的HSP70能明显抑制IL-1β性发热的幅度.单独注射IL-1β 120 min时VSA中AVP的含量明显高于对照组和HS IL-1β组(P<0.05),而与CHX HS IL-1β组无显著差异.各组间大鼠体温高峰期下丘脑中AVP的含量均无显著变化.结论:高水平表达的HSP70能抑制IL-1β性发热;HSP70对IL-1β性发热的抑制作用是否与VSA中AVP含量的变化有关,是否参与了大鼠的热限作用仍待进一步探讨.     

慢性应激抑郁模型大鼠海马神经肽Y的表达及氟西汀的干预作用

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达情况及氟西汀的干预作用。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀治疗组和对照组。模型组和氟西汀组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天腹腔注射氟西汀(10mg/kg),模型组和对照组每天腹腔注射等体积的生理盐水。行为学检测应用open-field法和液体消耗实验。采用western-b lotting法检测各组大鼠海马NPY表达的水平。结果应激后模型组水平穿越格数(19.5±7.2)、竖立次数(10.2±2.6)、修饰次数(6.6±2.4)、糖水消耗百分比[(53.1±9.5)%],均显著低于对照组[分别为(31.4±7.3)、(19.0±2.4)、(14.0±2.4)、(76.0±2.7);均P<0.01]。应激后氟西汀组水平穿越格数(26.2±3.5)与对照组差异无显著性(P>0.05),但高于模型组(P<0.05);竖立次数(13.9±4.2)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.05);修饰次数(10.3±1.6)低于对照组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01);糖水消耗百分比(61.5±8.5)%低于对照组(P<0.01),与模型组差异无显著性(P>0.05)。模型组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01));氟西汀组大鼠慢性应激后海马中NPY的表达水平显著低于对照组(P<0.01)),但明显高于模型组大鼠,差异有显著性(P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠海马中NPY的表达降低并可以被氟西汀部分逆转。     

甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质的影响

目的 探讨甘氨酸对肝纤维化及肝硬化大鼠血管活性物质内皮素-1(ET-1),降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的影响.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(C组),肝纤维化模型组(HF组),肝硬化模型组(HC组),肝纤维化甘氨酸干预组(HF G组)及肝硬化甘氨酸干预组(HC G组).观察外周血浆内毒素(endotoxin),丙氨酸氨基转移酶(ALT),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用放射免疫法测定血浆ET-1,CGRP及ANP的量.结果 血浆endotoxin、ALT及血清TNF-α水平在HF及HC组明显高于C组(P<0.01),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(P<0.05).血浆ET-1在HC组高于C组及HF组(分别为P<0.01,P<0.05),在HC G组低于HC组(P<0.05);CGRP在HF及HC组均高于C组(分别为P<0.01,P<0.05),而在HF G及HC G组分别低于HF及HC组(均P<0.05);ANP在HF G及HC G组分别高于HF及HC组(均P<0.01).血浆endotoxin与TNF-α,ET-1,CGRP均呈显著正相关(分别为γ=0.523,P<0.01;γ=0.467,P<0.01;γ=0.417,P<0.05).结论 甘氨酸可减轻肝纤维化及肝硬化大鼠的肝损伤,这可能是通过影响其血管活性物质ET-1、CGRP、ANP的水平实现的.