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1.
急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的动态变化及意义。方法 32只SD大鼠制作ANP模型(P组),32只(C组)于胰腺被膜下注射生理盐水。模型制作后3、6、12、24h分别处死8只大鼠,由肠系膜上静脉取血,检测血清TNF-α和IL-10,同时取胰腺头部组织用于胰腺组织病理评分。结果 P组各时间点的胰腺病理评分均高于C组,P组在制模后12h、24h血清IL-10水平较C组显著增高(P〈0.01),P组TNF-α/IL-10在3h开始升高,6h达峰值,12h接近C组水平。结论 ANP时大鼠血清TNF-α、IL-10均升高,但TNF-α/IL-10失调;ANP时辅助T淋巴细胞(Th)1向Th2漂移。  相似文献   

2.
目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。  相似文献   

3.
目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P<0.05);W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA转录水平差异有统计学意义(P<0.05);W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用.  相似文献   

4.
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组。利用ELISA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平。结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P0.05)。SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3 h达到高峰,而血清TNF-α水平1 h明显升高,6 h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P0.05)。SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12 h达高峰。结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应。  相似文献   

5.
目的观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清消褪素D1(resolvin D1,RvD1)和白细胞介素-6(IL-6)、IL-10的变化情况,探讨RvD1在急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用。方法70只SD大鼠随机分为ANP模型组(n=35)和假手术组(r/=35)。经十二指肠乳头逆行胆胰管注射4%牛磺胆酸钠来制备大鼠ANP模型。大鼠分别于造模后3h、6h、12h、24h、48h处死,测定大鼠血清淀粉酶,光镜下进行胰腺病理学观察及评分,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清RvD1和IL-6、IL-10的变化情况。结果ANP组大鼠血清淀粉酶从造模后3h开始升高,6h达峰值(8244.00±2949.83)u/L,各时点血清淀粉酶显著高于假手术组(P〈0.05);ANP组胰腺病理损伤及评分于造模后3h~24h随时间延长逐渐加重,24h评分为(11.91±1.312)分,均较假手术组高(P〈0.05)。ANP组血清RvD1水平于造模后3h~24h随时间延长逐渐升高,24h达峰值(39.48±15.28)pg/mL,较假手术组显著升高(P〈0.05),并与血清IL-6水平呈正相关(r=0.362,P〈0.05);在造模后6h、12h、24h,ANP组的血清IL-6水平均较假手术组高(P〈0.05),并随时间延长逐渐升高,于24h达峰值(1293.26±428.12)pg/mL;在造模后3h、24h和48h,ANP组的血清IL-10水平均较假手术组显著升高(P〈0.05)。结论血清Rv的变化可能与急性胰腺炎(AP)严重程度有关,在AP中起抗炎及促进炎性反应消退的作用。  相似文献   

6.
目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病(KBD)动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤死亡因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3~5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1~2倍,且与常规组相比有显著性差异(P〈0.05); IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异(P〉0.05); 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异(P〉0.05),低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异(P〈0.01),低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异(P〈0.01)。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。  相似文献   

7.
目的 观察口服美洛昔康对手术病人IL-6和IL-10的不同影响。方法 择期腹部外科手术病人40例,随机分为安慰剂组(Ⅰ组20例),美洛昔康组(Ⅱ组20例)。术前和切皮后30min、2h、4h、6h、12h和24h检测血中IL-6,IL-10和皮质醇浓度。术前和切皮后24h测量体温,白细胞计数和C-反应蛋白浓度。结果 IL-6和IL-10浓度升高,两者分别在12h和6h达到高峰。在12h时,IL-6浓度在Ⅱ组明显低于工组的病人(P=0.03);相比之下,在6h时,IL-10浓度在Ⅱ组明显高于Ⅰ组的病人(P=0.008);同时在Ⅱ组病人中有更低的发热(P=0.03),更少的白细胞计数(P=0.0002)和更低的C-反应蛋白浓度(P=0.0034),血清皮质醇浓度更低。结论 应用美洛昔康后IL-6浓度下降,IL-10浓度升高,白细胞计数降低,C-反应蛋白浓度和体温下降。美洛昔康对手术病人有抗炎作用。  相似文献   

8.
目的观察血管生成素-1(Ang-1)对小鼠急性胰腺炎(AP)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法BALB/c小鼠54只,随机分为对照组、AP组、Ang-1治疗组(各18只)。AP组:腹腔注射雨蛙素50μg/kg,1次/h,共7次,制成AP模型;Ang-1治疗组:同法制作AP模型,之后腹腔注射100μg/kg的Ang-1;对照组:腹腔注射等量生理盐水。上述各组小鼠在作相应处理后分别于9、18、24 h各取6只,摘眼球取血处死,取胰腺组织观察其病理变化并评分(Schmidt法),检测小鼠血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6。结果 AP组胰腺组织病理学评分及血清AMY、TNF-α、IL-6水平较对照组明显升高(P均<0.01),Ang-1治疗组胰腺组织病理学评分及血清AMY、TNF-α、IL-6水平较AP组下降(P均<0.05)。结论 Ang-1可明显减轻雨蛙素诱导的小鼠AP的炎症反应及胰腺损伤,其作用机制与降低炎症因子TNF-α、IL-6的水平有关。  相似文献   

9.
目的 通过研究静脉滴注血必净对老年冠状动脉搭桥术后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-6的影响,探讨血必净对老年冠状动脉搭桥术患者是否有益. 方法 将体外循环(CPB)下行冠状动脉搭桥术后的心脏病患者分为治疗组和对照组,治疗组于手术后当日及术后第1天予生理盐水100 ml中加入血必净注射液100 ml静滴.分别于术后1 h、术后24 h、术后48 h测定TNF-α、IL-1、IL-6. 结果 与对照组相比,治疗组应用血必净后的TNF-α、IL-1、IL-6均明显降低(P均<0.01). 结论 血必净注射液对老年冠状动脉搭桥术后患者有益,可以有效降低患者的炎症反应,降低全身炎症反应综合征的严重程度.  相似文献   

10.
目的探讨丙酮酸乙酯对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平的影响。方法采用自体动脉血制备脑出血模型,将48只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(F组,n=8)、脑出血组(ICH组,n=20)和丙酮酸乙酯干预组(EP组,n=20)。F组大鼠只进针,不注血;ICH组大鼠建立脑出血模型后腹腔注射0.9%氯化钠溶液;EP组大鼠建立脑出血模型后腹腔注射丙酮酸乙酯,每组大鼠按建模时间(6 h、24 h、3 d、7 d)不同分为4个亚组。评估各组大鼠不同建模时间点神经功能缺损程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠不同建模时间点血清TNF-α、IL-6水平。结果 ICH组不同建模时间点神经功能缺损评分低于EP组,EP组低于F组(P0.05)。ICH组大鼠不同建模时间点血清TNF-α水平高于F组和EP组,ICH组和EP组大鼠不同建模时间点血清IL-6水平高于F组,除建模24 h外ICH组大鼠血清IL-6水平均高于EP组(P0.05)。结论脑出血后大鼠神经功能受损,血清TNF-α、IL-6等炎性因子水平升高。丙酮酸乙酯能降低血清TNF-α、IL-6等炎性因子水平,抑制炎性反应,对脑出血大鼠具有脑保护作用。  相似文献   

11.
目的:研究观察早期生长反应基因-1 (EGR-1)在急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织与原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中表达的作用.方法:将♂Wistar大鼠40只,随机均分为4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液.3 h后处死动物,取血分离血清,并剪取胰腺及肺组织.检测血清TNF-α和IL-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿质量/干质量比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α和IL-1β浓度.RT-PCR分别检测AM,EGR-1,TNF-α,IL-1βmRNA表达.结果:肺组织EGR-1表达随AP病情加重而呈增强趋势,并与血清TNF-α和IL-1β水平、胰腺组织病理评分、肺组织湿质量/干质量比均呈显著正相关(r=0.63,0.58,0.59,0.61,P<0.01)AM中EGR-1蛋白.mRNA表达程度与TNF-α和IL-1β蛋白(r=0.64、0.51,P<0.01)以及mRNA水平均呈显著正相关(r=0.62,0.59,P<0.01).结论:EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.  相似文献   

12.
目的观察血必净对AECOPD患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)指标的影响。方法选择我院住院的AECOPD患者88例,随机分为2组,每组44例,对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗上加用血必净此处交待用法、用量,两组在入院当天及入院后第3天、第7天、第10天检测血清TNF-α、IL-6水平变化。结果两组患者血浆促炎因子TNF-α及IL-6水平在治疗前差别无统计学差异(P〉0.05)。入院后7天及10天,实验组的IL-6浓度明显低于对照组(P〈0.05)。实验组TNF-α浓度水平在入院后第3、7、10天明显低于对照组(P〈0.05)。结论促炎细胞因子参与了COPD急性加重期的发生、发展;而血必净可明显降低促炎细胞因子水平,其在AECOPD治疗中有一定的临床意义。  相似文献   

13.
目的:研究血必净对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)表达的影响。方法:60只6~8周龄清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分成3组:胰腺炎模型组、假手术组、血必净组,每组20只。胰腺炎模型组和血必净组采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备重症SAP大鼠模型,假手术组打开腹腔后不注射药物,血必净组在造模后腹腔内1次性注射血必净4 mL/kg。造模成功后12、24 h,3组随机各取大鼠10只,心脏穿刺取血5 mL,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平,Western blotting法检测肝脏p-STAT3蛋白表达,取血后处死,取一叶肝组织制作石蜡切片,进行HE染色和免疫组化染色,观察肝组织损伤程度及p-STAT3蛋白表达情况。结果:胰腺炎模型组和血必净组大鼠ALT、AST水平显著升高,炎性因子IL-6、TNF-α及p-STAT3蛋白表达较假手术组均明显升高(均P0.05),血必净组转氨酶ALT、AST水平、IL-6、TNF-α、p-STAT3蛋白表达水平均较胰腺炎模型组低(均P0.05)。结论:血必净对大鼠SAP肝损伤有保护作用,可能与调控p-STAT3信号通路,抑制促炎细胞因子过度表达有关。  相似文献   

14.
目的探讨川芎嗪(TMP)对缺血性脑损伤(HIBD)大鼠的脑保护作用及机制。方法将135只HIBD大鼠随机分为TMP组、生理盐水组、对照组各45只,TMP组腹腔注射30mg/kg的TMP,生理盐水组注射相同剂量生理盐水,对照组不干预。采用ELISA法检测三组0、6、12、24、48h脑匀浆、血清中TNF-α、IL-10水平。结果TMP组、生理盐水组各时点脑匀浆、血清TNF-α、IL-10水平均高于对照组,TMP组均低于生理盐水组,P均〈0.05;各组脑匀浆、血清中TNF-β水平在12h达到最高,脑匀浆中IL-10水平在48h达到最高,血清中24h达到最高。结论TMP具有脑保护作用,其可能机制为降低TNF-α、IL-10水平。  相似文献   

15.
目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。  相似文献   

16.
目的观察微创血肿清除术对大鼠脑出血灶周肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β表达的影响。方法将90只Wistar大鼠随机分为三组各30只,模型组及微创组均制备脑出血模型。造模成功后4 h微创组行微创血肿清除术,模型组不作干预,分别在各个时间点断头取脑,对照组颅内注入50μL的生理盐水。采用免疫组化染色法检测出血后6、12、24、48、72 h血肿周围组织中TNF-α、IL-1β水平。结果模型组6、12、24、48、72 h TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组及微创组,P均<0.05;假手术组与微创组各时点比较均无统计学差异。结论颅内血肿微创血肿清除术可以减少出血灶周围TNF-α、IL-1β的表达。  相似文献   

17.
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清中的水平及意义.方法:收集NAFLD组患者57例[包括单纯性脂肪肝21例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)29例肝硬化7例和正常对照组22例.采用ELISA法检测受试者血清TNF-α仅和IL-6水平.同时检查受试者体质量指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,用以计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和了解合并代谢综合征情况.比较各组间血清TNF-α和IL-6水平的变化,并分析TNF-α、IL-6水平与胰岛素抵抗指数和代谢综合征发生的关系.结果:单纯性脂肪肝、NASH和肝硬化组患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05),其中以NASH组水平最高,且显著高于单纯性脂肪肝和肝硬化组(P<0.05).受试者血清TNF-α、IL-6水平与HOMA-IR均呈显著性正相关(r=608,0.709,均P=0.000).合并代谢综合征的NAFLD患者血清TNF-α、IL-6水平均显著高于不合并代谢综合征的患者(P<0.05).患者血清TNF-α、IL-6水平与是否合并代谢综合征呈显著性相关(r=0.409,P=0.002;r=0.552,P:0.000).结论:TNF-α、IL-6通过诱导胰岛素抵抗对NAFLD疾病的发生发展起重要作用,并有助于NAFLD患者代谢综合征的形成.  相似文献   

18.
目的探讨溃疡性结肠炎不同严重程度患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达情况及其临床意义。方法溃疡性结肠炎患者47例,按照Truelove-Witts分级标准分为轻度、中度和重度组,并于同期随机抽取健康体检者47例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较各组的血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果溃疡性结肠炎患者组血清TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于健康对照组(P0.05);不同严重程度溃疡性结肠炎组的TNF-α、IL-6以及IL-8水平比较有统计学差异(P0.05),重度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组、中度组,中度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组。结论通过检测血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可以有效评估溃疡性结肠炎患者的病情进展。  相似文献   

19.
目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。  相似文献   

20.
目的探讨动静力失衡颈椎退变大鼠模型血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义。方法选择健康成年雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法分为实验组30只和假手术组15只。建模后实验组大鼠存活27只,根据细胞因子监测的时间点,将实验组大鼠随机分为1个月组(n=7)、3个月组(n=9)、6个月组(n=11),假手术组大鼠随机分为1个月组(n=5)、3个月组(n=5)、6个月组(n=5)。分别于术后1、3、6个月测定各组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果实验组术后3个月及6个月血清IL-1β水平明显低于术后1个月,同时术后6个月的血清IL-1β水平明显低于术后3个月(P0.05);同时,实验组大鼠各时间段血清IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05)。两组大鼠各时间段血清IL-6、TNF-α水平组间比较差异均无统计学意义(P0.05),同时两组大鼠不同时间段血清IL-6、TNF-α水平组内整体比较及两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β水平升高,但血清IL-6、TNF-α水平并无明显改变。  相似文献   

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