金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组，即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性水平，并观察大鼠心肌组织的变化。结果：模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态基本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论：金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的观察金香丹对心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探寻其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金香丹组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性,观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,金香丹组SOD活性显著升高;MDA、LDH和CK均显著降低,金香丹组心肌组织形态学改变较缺血再灌注模型组轻。结论金香丹对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

保心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体和离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型，表明保心丸能预防再灌注心律失常和改善再灌注时的心功能，并能提高心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，减少心肌乳酸脱氢酶（LDH）的释放，抑制心肌组织钙聚积，提示其抗心肌缺血再灌注损伤的作用与抑制脂质过氧化反应和拮抗钙超负荷有关。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

益心饮对大鼠心肌缺血及再灌注损伤的保护作用

在大白鼠结扎冠状动脉左室支前给益心饮（口服组200mg／kg，静脉注射组100mg／kg），可使心肌缺血再灌注后心律失常减少、死亡率降低，左室内压（LVP）、左室压最大上升及下降速率（±dP／dt·max）均显著高于生理盐水对照组（P＜0．05～0．01）。染色法也显示，益心饮组在冠脉结扎后心肌缺血区占全心重量的比值明显小于生埋盐水组（P＜0．01）。上述结果表明，益心饮对大鼠心肌缺血再灌注时的心功能降低及心肌损伤具有明显的保护作用。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分分为五组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组.再灌注的同时观察心电图,并记录30min内各组心律失常发生率,再灌注后15min及60min时S-T段变化.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量:血清肌酸激酶(CK)活性水平.结果:模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK活性均明显升高(均P＜0.01).金香丹能不同程度地降低再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度,降低MDA、CK水平.结论:金香丹对缺血再灌注心律失常有防护作用.     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量的变化,探讨丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、丹红注射液组、地奥心血康组。采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。给药组以丹红注射液(0.33 g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40 min。对照组灌注KH液90 min。模型组灌注KH液35 min,全心缺血25min,再灌注30 min。测定心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化及一氧化氮、丙二醛含量。结果超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P均<0.05);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P均<0.05)。一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P均<0.05)。诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.05);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和丹红注射液组(P均<0.05),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究厚朴酚对心血管系统的保护作用及有效剂量与作用机制。方法将健康成年雄性大鼠随机分为模型组、厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组,每组15只。大鼠开胸后,厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组由静脉给予相应剂量厚朴酚溶液,模型组由静脉给予0.1%DMSO稀释溶液,15min后挤压冠状动脉5 min造成急性心肌缺血,再灌注30 min后由颈动脉抽血检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性,观察缺血再灌注后心室性心搏过速(VT)、心室纤维颤动(VF)的发生率及发生时间,统计动物死亡情况。之后再挤压存活大鼠冠状动脉30min,再灌注2 h后,由颈静脉管注入1%甲基蓝约1 m L,然后取心脏计算心肌坏死区域面积。结果各组间大鼠VT发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VT总发生时间明显短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VF发生率和总发生时间、大鼠死亡率均明显低于或短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05)。厚朴酚1μg/kg组和厚朴酚10μg/kg组大鼠心肌坏死区域比例明显低于模型组(P均<0.05)。结论 10μg/kg厚朴酚能减少冠状动脉缺血再灌流引起的VF并降低动物死亡率,1μg/kg及10μg/kg厚朴酚能降低大鼠心肌缺血坏死区域比例。     

天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 健康SD大鼠,随机分为假手术组、生理盐水组、低浓度天麻素组、中浓度天麻素组、高浓度天麻素组和维拉帕米组,应用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法,从心律失常发生率、心肌组织形态学、血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化来观察天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步通过激光共聚焦Ca²⁺成像技术探讨天麻素对细胞钙库操控的钙内流的影响。结果 天麻素预处理后能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常发生率,改善心肌组织形态学的损伤性变化,提高心肌超氧化物歧化酶含量,降低乳酸脱氢酶、血清肌酸激酶和丙二醛含量,并对非选择性阳离子通道具有一定的抑制作用。结论 天麻素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与其增强超氧化物歧化酶清除氧自由基能力,抑制细胞内钙超载有关。     

姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用

目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.     

银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨银杏叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：取成熟健康雄性大鼠50只,随机分为即假手术组、缺血再灌注组、银杏叶总黄酮高剂量组（200mg·kg-1）、中剂量组（100mg·kg-1）、低剂量组（50mg·kg-1）。银杏叶总黄酮组分别于术前灌胃给药,1次/d。连续7d。假手术组和模型组于同一时间灌等量的0.9%氯化钠注射液。采用在体阻断大鼠左冠状动脉30min恢复灌注180min制备心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死面积;测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,银杏叶总黄酮组缩小心肌梗死面积,同时使血清中丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活性增加及谷胱甘肽含量增加。而且保护作用随着剂量的增加更加明显。结论：银杏叶总黄酮对大鼠缺血再灌注的心肌能够减少心肌梗死面积,具有不同程度的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

心肌缺血再灌注损伤与钙超载

目的：综合分析钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤的关系。资料来源：应用计算机检索Pubmed、CNKI、CBM数据库1994～01／2010—01有关钙离子的调节机制及钙超载与心肌缺血再灌注损伤关系的相关文献,中文检索词包括“心肌缺血,再灌注损伤,钙超载”;英文检索词包括“myocardialischemiaandreperfusioninjury,calciumoverload”。资料选择：对检索到相关文献进行整理,选取针对性强的文章,同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。资料提炼：共检索到255篇相关文献,其中11篇文章符合要求。资料综合：①心肌缺血再灌注损伤包括能量代谢障碍、氧自由基产生、钙超载等机制。②在心肌缺血再灌注损伤中,钙超载机制起了极其重要的作用。结论：缺血再灌注损伤是临床上常见的现象,过程极其复杂。钙超载与细胞膜通透性改变、Na＋-Ca2＋交换器、钙泵活性降低、线粒体功能紊乱以及自由基生成等有着密切的联系。但其具体作用途径有待于进一步研究。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。