心房颤动患者血小板膜糖蛋白水平及内皮功能改变

目的：研究心房颤动（房颤）患血小板活化和内皮损伤,探讨其临床意义。方法：采用全血法流式细胞术分别测定慢性房颤患（35例）、无房颤组（19例）和正常对照组（17例）血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物（glycoprotein Ⅱb/Ⅲa complex,GPⅡb/Ⅲa)和糖蛋白Ib（glycoproteinIb,GPIb)水平。房颤患又根据是否服阿司匹林分为二组：房颤1组（17例）为未服阿司匹林,房颤2组（18例）为服阿司匹林。此外,用全自动血细胞分析仪测定平均血小板体积（mean platelet volume,MPV),用酶联免疫吸附法测定血浆血管血友病因子（von Willebrand factor,vWF)。结果：慢性房颤患血小板表面活化GPⅡb/Ⅲa水平显升高（P＜0．05）,GP Ib的水平显降低（P＜0．05）。此外房颤患MPV及vWF水平也显高于心脏病无房颤组及正常对照组（P＜0．05）。以上指标在房颤1组和房颤2组之间的差异无显性（P＞0．05）。vWF水平高于正常的房颤患活化GPⅡb/Ⅲa水平更高（P＜0．05）。结论：房颤患存在血小板活性增加和内皮细胞受损,这些异常可能与记颤患心房内血栓形成相关。阿司匹林对房颤患血小板膜糖蛋白以及vWF水平无影响。     

心房颤动病人血栓形成与一氧化氮、血小板P-选择素表达关系研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)病人血栓形成与血浆一氧化氮(NO)水平、血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪分析窦性心律及房颤病人血小板P-选择素、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)表达,同时测定血浆NO、血栓素B2(TXB2)、6-keto-前列腺素F1α(6-keto-PGF1a)含量,计算TXB2/6-keto-PGF1a.应用N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)抑制一氧化氮合酶(NOS),流式细胞仪分析其对血小板P-选择素表达的影响及L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响.结果房颤组血浆NO水平明显低于窦性心律组[(22.68±9.38)μmol/L对(31.25±14.91)μmol/L,P＜0.05];血小板P-选择素表达明显高于窦性心律组[(6.76±3.36)%对(4.86±2.09)%,P＜0.05];血小板GPⅡb/Ⅲa表达明显增高P＜0.05;血浆TXB2及TXB2/6-keto-PGF1a含量均显著增高(P＜0.001).房颤血栓形成组与房颤无血栓组血小板P-选择素表达差异无显著性[(7.77±2.90)%对(6.53±3.17)%,P＞0.05].应用L-NAME抑制NOS后,血小板P-选择素表达增加,L-Arg预处理可明显阻断这一效应.结论房颤引起的不规则心律能抑制NO合成,使血浆NO水平降低,这可能是房颤病人血小板P-选择素表达增加,血栓形成的原因之一.NO及NO前体可能预防房颤病人的血栓形成.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死

脑血栓形成是在颈部大血管和脑内动脉存在粥样硬化斑块的基础上发生的,当斑块破裂时,损伤的血管内膜激活血小板,血小板、血管内皮下组织和血液中多种成分结合形成血栓,由此可见血小板在血栓形成中起了重要作用。各种诱导剂引起血小板聚集的通路不同。但是,所有导致血小板聚集的因素均依赖血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)的活化,活化的GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原的结合是血小板聚集的最后通路。血小板膜GPⅡb/Ⅲa基因发生变异时,有可能改变血小板膜GPⅡb/Ⅲa结构和表达水平,进而影响血小板的黏附、聚集,影响血栓形成。本文将对GPⅡb/…     

老年高血压伴下肢动脉硬化症患者血小板微粒膜蛋白的变化

目的探讨老年原发性高血压(EH)伴下肢动脉硬化症(LEASD)患者血小板微粒膜蛋白的变化。方法选择老年EH伴LEASD患者组(32例),老年EH患者组(30例)、健康老年组(30例),用流式细胞术检测上述3组的血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa的表达百分率。结果老年EH伴LEASD患者组血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa表达的百分率明显高于老年EH患者组及健康老年组(P<0.01),而老年EH患者组明显高于健康老年组(P<0.01)。结论老年EH伴LEASD患者血小板微粒膜蛋白CD62p、活化的GPⅡb/Ⅲa指标显著升高,提示老年EH伴LEASD患者存在高凝状态,即血栓前状态。     

氯吡格雷、阿司匹林对高血压患者血小板微粒CD62p、GPⅡ b/Ⅲa的影响

目的 探讨血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa与高血压的关系,以及抗血小板药物对其影响.方法 采用流式细胞术（FCM）和单克隆抗体标记法,检测60例高血压患者、20名健康对照者的血液标本,以20 μmol/L ADP为激活剂激活血小板,30例服用阿司匹林,30例服用氯吡格雷,检测高血压患者血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平,观察药物对其的作用.结果 高血压组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率（85.3%±11.2%、91.6±12.4%）比正常对照组高（69.8%±8.9%、72.5%±10.2%）,P＜0.01,服用阿司匹林组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（64.2%±9.6%、69.2%±9.8%）,P＜0.05与服药前有显著性差异,服用波立维组CD62p、GPⅡb/Ⅲa的百分率降至（39.8%±10.2%、32.8%±11.6%）,P＜0.01与服药前比较有显著性差异.结论 高血压与血小板膜糖蛋白微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa 的表达存在一定的联系,阿司匹林、氯比格雷可降低血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平.     

老年心血管病患者纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与血小板膜糖蛋白活性的表达

目的 了解老年心血管病患者纤维蛋白原(FG)、脂蛋白(LP)(a)水平及其与血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和血小板活化指标CD62p活性表达的相关性.方法 分别采用透射免疫浊度法、Clauss法和流式细胞术测定60例老年心血管病患者FG、LP(a)水平及GPⅡb/Ⅲa活性表达,同时与40例健康老年人比较.结果 男、女老年心血管病患者FG分别为(3.85±0.61)g/L、(4.12±0.76)g/L,均高于对照组的(2.85±0.39)g/L,女性老年患者LP(a)(0.46±0.13)g/L,高于男性老年患者的(0.24±0.10)g/L,两组差异有统计学意义,(分别为P＜0.01和P＜0.05).FG浓度与LP(a)水平、GPⅡb/Ⅲa活性表达呈正相关,(分别为r=0.68和r=0.55).结论 老年人心血管疾病的发生可能与FG、LP(a)、GPⅡb/Ⅲa共同作用有关.危险因素理论不完全一致.     

老年非瓣膜病心房颤动患者左心房血栓的影响因素

目的探讨老年非瓣膜病心房颤动(房颤)患者左心房血栓的影响因素。方法选择本院2011年4月~2015年10月收治的116例老年非瓣膜病房颤、食管超声发现左心房/左心耳血栓的患者作为血栓组,以同期收治的116例未发现左心房/左心耳血栓的老年非瓣膜病房颤患者作为对照组,分析2组患者基本指标差异,采用多因素logistic回归分析左心房/左心耳血栓形成的高危因素。结果血栓组较对照组高血压、脑卒中比例增高(65.52%vs 51.72%,13.79%vs 5.17%,P<0.05),2组慢性心力衰竭比例、左心房内径(LAD)、左心室舒张末内径、LVEF、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、持续性/永久性房颤比例、CHA2DS2-VASc评分有统计学差异(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,持续性/永久性房颤(OR=5.721,95%CI:2.069~15.820,P=0.001)、NT-proBNP(OR=1.001,95%CI:1.000~1.002,P=0.002)、CHA2DS2-VASc评分(OR=2.021,95%CI:1.316~3.103,P=0.001),LAD(OR=1.104,95%CI:1.002~1.216,P=0.046)是老年非瓣膜病房颤患者左心房血栓形成的独立影响因素。结论持续性/永久性房颤、LAD扩大、NT-proBNP水平高、CHA2DS2-VASc评分高为老年非瓣膜病房颤患者左心房血栓形成的高危因素。     

1 041例非瓣膜性心房颤动患者左心房内径的分析

目的:了解非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心房内径与房颤类型、房颤病程、左心房血栓及血栓栓塞危险因素等方面的关系. 方法:选择2001-01至2008-01在我院住院的非瓣膜性房颤患者共1 041例,入选条件:①心电图或24小时动态心电图证实的房颤发作;②超声心动图证实的非瓣膜性心脏病.分组情况:按左心房有无血栓分为无左心房血栓组(,n=950)与有左心房血栓组(n=91). 结果:1 041例患者中,男性666例,女性375例,平均年龄为(64.26 ±12.43)岁.左心房增大的有658例(63.2%).左心房内径随着病程出现阵发性、持续性、永久性房颤而增加,左心室射血分数随着病程出现阵发性、持续性、永久性房颤而降低,持续性房颤和永久性房颤与阵发性房颤比较,差异均有统计学意义(P<0.05).左心房内径的大小随着房颤病程延长而增加.有左心房血栓组的房颤病程、左心房内径大于无左心房血栓组,差异有统计学意义(P<0.05),且具有房颤血栓栓塞危险因素的发生率有随着左心房内径增大而增加的趋势. 结论:房颤是左心房扩大的原因之一,房颤持续时间越长,左心房扩大越明显.左心房扩大在其血栓形成中起着重要作用.     

血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa基因多态性与急性缺血性脑卒中的关系研究

背景血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原有效结合是血小板聚集、血栓形成的最后通路,近年来从分子生物学角度研究GP基因多态性与急性缺血性脑卒中(AIS)的关系成为研究热点。目的分析GPⅡb、Ⅲa基因多态性与AIS的关系。方法选取2017年10月—2018年11月陕西省人民医院神经内一科收治的AIS患者110例作为病例组,另选取同期在门诊体检中心的体检健康者90例作为对照组。比较两组受试者一般资料(包括性别、年龄及吸烟、饮酒情况)、实验室检查指标〔包括PAC-1阳性血小板百分比、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)及同型半胱氨酸(Hcy)〕及GPⅡb、Ⅲa基因型和等位基因分布频率,并比较不同GPⅡb、Ⅲa基因型患者PAC-1阳性血小板百分比。结果 (1)两组受试者男性比例、年龄、吸烟率、饮酒率及TG比较,差异无统计学意义(P0.05);病例组患者PAC-1阳性血小板百分比、TC、FPG、Hcy高于对照组(P0.05)。(2)病例组与对照组受试者基因型分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P0.05)。病例组患者GPⅡb ab基因型、bb基因型及b等位基因分布频率高于对照组(P0.05);两组受试者GPⅢa基因型和等位基因分布频率比较,差异无统计学意义(P0.05)。(3)GPⅡb bb基因型患者PAC-1阳性血小板百分比高于aa基因型(P0.05)。(4)不同GPⅢa基因型患者PAC-1阳性血小板百分比比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GPⅡb基因多态性与AIS的发生有关,携带b等位基因者可能通过增强血小板活化程度而增加AIS发生风险,而GPⅢa基因多态性则与AIS的发生无关。     

老年非瓣膜心脏病心房颤动患者血小板功能及血管性血友病因子的改变

结果:老年非瓣膜心脏病房颤患者(A组,22例)血小板膜上活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物(GPⅡb/Ⅲa)荧光阳性率为9.23％,显著高于无房颤患者(B组,18例)的2.61％及健康老年组(C组,16例)1.71％(均为P<0.01)。而A组患者的糖蛋白Ⅰb(GPⅠb)     

固有心率对心房起搏后病窦综合征合并阵发性心房颤动及心房扑动发生的影响

为了解心脏固有心率 (IHR)的变化对心房起搏后病窦综合征 (SSS)合并阵发性心房扑动 (AFL)和心房颤动(AF)发生率的影响 ,采用药物阻断 3 8例 SSS合并阵发性 AFL或 AF患者的心脏自主神经测定其 IHR,根据 Tose提出的正常 IHR标准将其分为 IHR正常组 (18例 )和 IHR异常组 (2 0例 ) ,后行心房起搏治疗。术后进行临床、心电图、2 4 h动态心电图的定期随访 ,随访时间分别为 2 2± 1.9和 2 5± 1.7个月。结果显示 :两组患者起搏器植入后阵发性 AFL、AF发作的频率及每次发作持续时间较植入前均显著减少 (P<0 .0 5 ) ;术后 IHR正常组阵发性 AFL、AF发作的频率及每次发作持续时间显著少于 IHR异常组 (P<0 .0 5 )。所有患者术后生活质量明显改善 ,无心衰、血栓栓塞发生。结果提示 :心房起搏可使 SSS合并阵发性 AFL或 AF的发生减少 ;IHR正常时 ,其作用明显优于IHR异常时。     

血压变异性与心房颤动相关性研究

［］ 目的 探讨血压变异性(BPV)对心房颤动发生及左心结构的影响。方法 随机选取我科2013年6月至2015年10月就诊患者120例患者,其中永久性房颤40例,持续性房颤40例,阵发性房颤40例,选取同期住院的窦性心律患者40例,测24h动态心电图、动态血压、超声心动图对160例患者检测,比较四组患者血压变异性及左房内径。 结果 心房颤动组的血压变异性、左房内径较正常对照组明显增加,房颤组内比较,永久性房颤组较持续性房颤组、阵发性房颤组血压变异性明显增大。 结论 心房颤动的患者血压变异性明显增加,且心房颤动的严重程度与血压变异性呈正相关。#$NL［关键词］心房颤动;血压变异性;左房内径     

Evaluation of Atrial Refractoriness and Atrial Fibrillation Inducibility Immediately after Internal Cardioversion in Patients with Chronic Persistent Atrial Fibrillation

Summary. Objective: To prospectively evaluate right atrial refractoriness and sustained atrial fibrillation (AF) inducibility at programmed electrical stimulation in two groups of patient: a series of patients with chronic persistent AF, studied immediately after successful low energy internal atrial cardioversion, and a group of control patients without history of supraventricular arrhythmias.Patients: Nineteen patients with chronic persistent AF (mean AF duration 11 ± 10 months, range 2–61 months) submitted to successful internal low energy atrial cardioversion in fully conscious state and 11 control patients without history of supraventricular arrhythmias.Methods: An electrophysiological evaluation was performed to measure atrial refractoriness and AF inducibility, by delivering single atrial extrastimuli in high right atrium, at decremental coupling, during spontaneous sinus rhythm and after 8 beats at 600, 500, 400 and 330 ms cycle length. If sustained AF was induced the protocol was terminated.Results: During programmed atrial stimulation sustained AF was induced in 8 out 19 (42%) of the AF patients but in none of the control group. Atrial effective refractory period was significantly shorter in AF patients compared to controls both at basic cycle length, at 600 ms, 500 ms and 400 ms cycle length, meanwhile no statistically significant differences were found at 330 ms cycle length. An altered relationship between atrial effective refractory period and cycle length was found in AF patients compared to controls: the slope of linear correlation slope was significantly lower in AF group than in controls (0.04 ± 0.07 vs 0.17 ± 0.10, p < 0.002).Conclusions: Marked abnormalities of atrial refractoriness and of its heart rate relationship are observed after internal cardioversion of chronic persistent AF in humans and these abnormalities are associated with an high vulnerability to AF. These observations may explain the high risk of AF recurrences in the early phases following successful cardioversion. In this scenario antiarrhythmic drug therapy seems to be mandatory for reducing arrhythmia relapses.     

快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用

探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低、持续时间缩短     

左心耳封堵术在预防心房颤动患者脑卒中的研究进展

心房颤动是最为常见的心律失常之一,极易引起脑卒中事件。左心耳是血栓形成的主要部位,封堵左心耳可减少心房颤动血栓的发生率。现就封堵左心耳来预防心房颤动患者脑卒中的研究做一综述。     

Atrial fibrillation recurrence after drug-induced typical atrial flutter ablation.

BACKGROUND: Catheter ablation of typical atrial flutter (AFL) occurring in patients who take antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation (AF) has been proposed as a curative approach for AF. The aim of this study was to evaluate the efficacy of this technique. METHODS: Forty-six consecutive patients (30 males, 16 females, mean age 67 +/- 9 years) with paroxysmal or persistent AF were submitted to right atrial isthmus ablation: 1) 33 patients (group 1) in whom typical AFL spontaneously occurred during oral treatment with propafenone (n = 19), flecainide (n = 9) or amiodarone (n = 6); 2) 13 patients (group 2) submitted to electrophysiological study while taking oral propafenone (n = 3), flecainide (n = 8) or amiodarone (n = 1), in whom sustained AFL was induced (n = 9) or AF was induced and AFL was obtained by intravenous administration of class IC drugs (n = 4). The same antiarrhythmic drug which induced the conversion of AF into AFL was administered after ablation. RESULTS: During a follow-up of 20 +/- 18 months (range 1-78 months), 23 patients (50%) remained asymptomatic and free from AF recurrences. Fifteen patients (33%) with AF recurrences reported a reduction in arrhythmia-related symptoms. Eight patients (17%) did not show symptomatic improvement. These results did not significantly differ between group 1 and group 2. The duration of follow-up was significantly longer in patients with AF recurrence. Among several clinical, echocardiographic and electrophysiological parameters, only atrial enlargement and the absence of structural heart disease were independently associated with AF recurrence. CONCLUSIONS: In selected patients with AF and drug-induced AFL, right atrial isthmus ablation and prosecution of the drug treatment is a safe and feasible approach, which totally eliminates or reduces symptomatic AF recurrences in one half and one third of patients, respectively. However, the number of AF-free patients tends to decrease over time.     

冠状动脉旁路移植术后发生心房颤动的相关因素分析

目的：分析国人冠状动脉旁路移植（ＣＡＢＧ）术后心房颤动（ＡＦ）的高危因素。　　方法：回顾我院近３ 年在体外循环下进行ＣＡＢＧ术患者６８６ 例,对可能与术后ＡＦ发生有关的诸因素进行卡方检验和Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多因素回归分析,以找出与ＣＡＢＧ术后ＡＦ发生相关的高危因素。　　结果：６８６例患者中,１４０ 例（２０．４％ ）并发了ＣＡＢＧ术后ＡＦ。ＡＦ的发生与年龄,术前ＡＦ史及术前心房早搏关系密切（Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归Ｐ＝ ０．００３,０．００１,０．０４６）。而与性别,心肌梗塞,体外循环时间,阻断时间,术前术后射血分数等诸因素无关（卡方检验及Ｌｏｇｉｓｔｉｃ Ｐ＞ ０．０５）。　　结论：ＡＦ同样是国人ＣＡＢＧ术后常见并发症。高龄、术前ＡＦ史及术前心房早搏是其高危因素     

阵发性心房颤动进展为永久性心房颤动的临床观察

通过对阵发性心房颤动 (简称房颤 )患者的长期观察 ,分析阵发性房颤进展为永久性房颤的影响因素。 35 8例阵发性房颤患者 ,男 178例、女 180例 ,年龄 6 6 .86± 12 .2 7岁。当患者经心电图和动态心电图均未再记录到窦性心律 ,时间持续 6个月以上时判定转归为永久性房颤。结果 :随访 4 .9± 2 .7年 ,共有 6 4例阵发性房颤进展为永久性房颤 (17.9% ) ,永久性房颤组与阵发性房颤组比较 ,瓣膜性心脏病 (2 9.3%vs 16 .4 % ,P =0 .0 4 3)和心力衰竭明显增多 (P =0 .0 0 1) ,孤立性房颤较少。在合并用药中 ,永久性房颤组应用地高辛明显多于阵发性房颤组(P <0 .0 0 1)。超声心动图结果显示永久性房颤组左房内径≥ 4 0mm明显多于阵发性房颤组 (P =0 .0 2 4 )。多因素回归分析 :左房扩大 (OR 2 .0 73,95 %CI 1.80 1～ 3.4 94 ,P =0 .0 4 7)和服用地高辛 (OR 4 .15 3,95 %CI 2 .0 13～ 8.5 71,P =0 .0 0 1)为阵发性房颤进展为永久性房颤的独立危险因素。结论 :左房扩大和应用地高辛可能是预测阵发性房颤进展的危险因素。     

心房颤动患者心房肌细胞超微结构及凋亡水平的改变

探讨心房颤动(简称房颤)与心房肌组织细胞学重构的关系。38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性及房颤持续时间小于6个月者8例(B组)、房颤持续时间大于6个月者17例(C组)。外科手术时取三组患者右心耳少许,利用透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,以及利用TUNEL法标记心房肌细胞凋亡并计算凋亡指数。结果:B、C组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌纤维稀疏、排列紊乱,细胞收缩成分减少、线粒体肿胀、肌浆网扩张,纤维组织增生、细胞水肿、坏死表现;C组变化更明显。B、C组细胞凋亡指数与A组比较,显著增高(分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%vs19.68%±15.36%,P均<0.05);房颤持续时间越长其凋亡指数越高。结论:心房肌的组织细胞学重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用。