吲哚美辛抑制结肠癌移植瘤生长和微血管形成的实验研究

目的 研究非甾体抗炎药吲哚美辛对人结肠癌HCT116移植瘤生长和微血管形成的影响。方法 建立人结肠癌裸鼠皮下移植瘤模型。随机分组:治疗组喂服吲哚美辛(3 mg·kg^-1·d^-1),对照组给予相应体积溶剂(0.2%二甲亚砜-生理盐水溶液)。4周后处死动物,采用免疫组化法检测肿瘤微血管密度(MVD)及肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,鼠抗人CD34标记微血管。结果 治疗组与对照组皮下移植瘤体积分别为(458.89±32.07)mm³和(828.21±31.59)mm³(P<0.05),治疗组肿瘤生长受到明显抑制;瘤组织中MVD分别为19.50±5.32和37.40±4.93(P<0.001),VEGF的表达强度分别为1.19±0.17和1.90±0.48(P<0.01),MVD与VEGF变化呈正相关(r_s=0.714,P<0.05)。实验结束时未见明显毒性反应。结论 吲哚美辛能通过抑制肿瘤微血管形成发挥抗瘤作用,其机制可能与抑制VEGF的表达有关。     

小柴胡汤对内异症大鼠异位内膜的作用

目的 探讨小柴胡汤(XCHT)对大鼠子宫内膜异位症(内异症)异位内膜的作用。方法 建立大鼠内异症动物模型,通过透射电镜技术观察XCHT对异位内膜细胞结构的影响。结果 中、高剂量XCHT (500、750 g/L)组对异位内膜生长有非常显著的抑制作用,异位内膜体积明显减小(P<0.01),低剂量XCHT(250 g/L)组异位内膜体积也显著减小(P<0.05),而对照组体积无显著变化(P>0.05)。透射电镜下可见中、高剂量XCHT组治疗后腺上皮细胞出现凋亡特征,表现为细胞体积变小、核固缩、胞质和核染色质凝集、密度增高、细胞间有凋亡小体,同时间质细胞中也可见一些坏死细胞或退行性改变。结论 XCHT对内异症大鼠异位内膜有明显抑制作用,其作用机制可能是通过调整宿主局部环境中的免疫状态和功能而诱导细胞凋亡和坏死。     

定坤丹治疗子宫内膜薄型不孕的临床效果

目的 观察定坤丹治疗子宫内膜薄型不孕的临床效果,为优化子宫内膜薄型不孕的治疗方案提供参考。方法 选取187例子宫内膜薄型不孕患者,在保证组间基本特征匹配原则上,利用计算机软件产生的随机数,按照1∶1的比例分为对照组(93例)和观察组(94例)。对照组给予雌二醇+地屈孕酮干预,观察组在对照组的基础上加用定坤丹。比较治疗3个周期后两组患者的子宫内膜厚度、孕激素浓度及临床妊娠率。结果 观察组患者排卵期平均子宫内膜厚度显著高于对照组(P<0.01),黄体期孕激素浓度显著高于对照组(P<0.01),累计临床妊娠率显著高于对照组(P<0.05)。结论 定坤丹可以明显改善子宫内膜薄型不孕患者排卵期子宫内膜厚度,提高黄体功能,改善妊娠结局。     

子宫内膜异位症患者血清中ENA-78的表达

目的 研究上皮细胞来源的中性粒细胞激活肽(ENA-78)在子宫内膜异位症发病中的作用。方法 应用ELISA法,检测42例子宫内膜异位症患者(Ⅰ~Ⅱ期20例、Ⅲ~Ⅳ期22例)血清ENA-78的浓度,并与25例非子宫内膜异位症患者(对照组)进行比较。结果 子宫内膜异位症组血清中ENA-78浓度明显高于对照组(2.97±1.91ng/ml vs 0.72±0.24ng/ml,P<0.001),Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ、Ⅱ患者血清中ENA-78增高更明显(4.48±1.25ng/mlvs1.30±0.74ng/ml,P<0.001)。增殖期与分泌期比较,两组血清ENA-78的表达均无显著差异。结论 子宫内膜异位症患者ENA-78明显升高,可能为子宫内膜异位症发病的因素之一。     

子宫内膜异位症患者核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1的表达

目的 检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法 采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者的异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果 ①NF-κB和ICAM-1主要表达于三组内膜的腺上皮细胞,在正常子宫内膜表达最弱,而在异位内膜的表达最强(P<0.001);②NF-κB和ICAM-1在正常子宫内膜、在位内膜及异位内膜中的表达呈正相关,相关系数分别为r=0.688、r=0.773及r=0.777(P<0.01)。结论 NF-κB和ICAM-1在内异症在位内膜和异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在内异症发生发展过程中起重要的作用。     

奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

目的 观察奥美昔芬对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响。方法 构建子宫内膜异位症模型(EM)大鼠,将其随机分为模型组、奥美昔芬组,通过皮下注射等量的0.9%生理盐水、奥美昔芬100 mg/(kg·d),连续注射42 d,测量术后14 d和48 d各组大鼠异位病灶体积,光镜下观察各组大鼠异位内膜组织形态变化,Western blot法检测大鼠子宫内膜促血管生成素1(Ang-1)、促血管生成素2(Ang-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白水平情况。结果 术后14 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组大鼠体内异位病灶体积显著升高(P＜0.05),在术后48 d,与空白组相比,模型组、奥美昔芬组异位病灶体积显著升高(P＜0.05),异位膜上皮细胞、血管增多,与模型组相比,奥美昔芬组异位病灶体积显著降低(P＜0.05),异位膜上皮细胞萎缩、血管减少,大鼠体内Ang-1、Ang-2、ERK、VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白水平显著降低(P＜0.05)。结论 奥美昔芬可能通过调控ERK-VEGF/MMP-9,降低Ang-1、Ang-2蛋白表达,抑制内膜血管生成。     

整合素avβ3单克隆抗体对内异症在位内膜细胞黏附力的影响

目的:探讨整合素avβ3 mAb对子宫内膜异位症(内异症)在位内膜细胞黏附力的影响.方法:选择3例异位症患者的在位内膜进行原代细胞培养接种于96孔板.用MTT法检测整合素avβ3 mAb Lm609和7E3在不同浓度下对内膜细胞黏附能力的影响.每例细胞重复3次,每个抗体浓度重复3次.结果:对细胞黏附能力的影响实验组优于对照组.结论:整合素avβ3mAb Lm609和7E3能抑制子宫内膜细胞的黏附功能,进而可望达到抑制异位病灶形成的作用.     

骨显像联合血清骨型碱性磷酸酶诊断恶性肿瘤骨转移

目的 探讨骨型碱性磷酸酶(B-AKP)对恶性肿瘤骨转移的诊断价值。方法 对106例恶性肿瘤患者(分为骨转移组和无骨转移组)进行骨显像并测定B-AKP水平。对患者和正常对照、骨转移组和无骨转移组、骨显像不同级别者的B-AKP水平进行比较,并对B-AKP值与骨病灶数目进行相关分析。结果 (1)106例患者中,骨转移者68例、无骨转移者38例,转移率64.2%;(2)骨转移组B-AKP水平(28.4±14.8μg/l)与无骨转移组(12.8±7.6μg/l)差异显著(t=6.056,P<0.001)。骨显像0～3级各组B-AKP分别为13.9±6.8、17.2±9.4、23.8±10.4和49.5±17.μg/L,除0级与1级组、1级组与2级组之间B-AKP值无差异外(P>0.05),其它各组间差异显著(P<0.05);(3)6例单发热区患者B-AKP值(19.6±4.2μg/l)与4例单发冷区患者(13.1±3.4μg/l)差异显著(P<0.05);(4)B-AKP值与骨转移病灶数目之间相关系数r=0.751,P<0.01。结论 B-AKP与骨显像有很好的一致性。诊断恶性肿瘤骨转移,应首选骨显像。对于单发热区病灶,应结合B-AKP检测以防漏诊;对于疑似假阳性病灶,结合B-AKP值作出相应诊断,以免误诊。     

PD-1单克隆抗体联合血管内皮抑素在Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤效应

目的 探讨程序性死亡受体-1(PD-1)单克隆抗体联合血管内皮抑素对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤效应。 方法 构建Lewis肺癌C57BL/6小鼠移植瘤模型,随机分为4个组:PBS对照组(A组)、PD-1单克隆抗体组(B组)、血管内皮抑素组(C组)、PD-1单克隆抗体联合血管内皮抑素组(D组)。测量小鼠肺内肿瘤体积,ELISA检测小鼠血浆中INFγ的含量,免疫组织化学染色检测肿瘤组织的CD31和VEGF。 结果 与A组相比,B组、D组肿瘤生长受到明显抑制(P均<0.001),C组肿瘤虽有缩小但差异无统计学意义(P=0.084);与A组相比,B、C、D组血浆中INFγ的浓度明显升高(P均<0.001),D组升高最为明显;与A组相比,D组小鼠肿瘤组织中VEGF的阳性表达最低(P<0.001);MVD计数D组降低,与A组相比(P<0.001),D组与B组相比(P=0.019),D组与C组相比(P<0.001)。 结论 PD-1单克隆抗体联合血管内皮抑素治疗明显减缓肿瘤生长速度,有效改善肿瘤微环境,有明显协同抗肿瘤作用。     

U0126对子宫内膜异位症大鼠MEK/ERK/NF-κB通路及增殖侵袭的影响

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126对子宫内膜异位症大鼠丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶蛋白(MEK/ERK)通路及增殖侵袭的影响。 方法 采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的18只雌性SD大鼠随机分为模型组、二甲基亚砜(DMSO组)和U0126组(20 mg/kg),每组6只。另设假手术组6只作为对照组。用药4周后统一处死大鼠,测量并计算各组子宫内膜异位病灶体积,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠内膜组织病理学形态变化,采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠内膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,采用Western blotting法检测各组大鼠内膜组织中MEK、ERK及NF-κB蛋白表达。 结果 与模型组相比,U0126组异位病灶体积明显缩小(F=4.54,P=0.02);苏木精-伊红染色结果显示,对照组在位内膜组织见子宫内膜腺上皮呈柱状排列,腺体排列整齐,腺腔完整,腺体周围未见出血及炎性细胞形成;与对照组相比,模型组及DMSO组在位内膜组织显示多个大小不等的子宫内膜异位腺体囊肿及间质反应,可见多量炎性细胞浸润,腺体周围可见出血及新生血管生成;与模型组相比,U0126组见子宫内膜腺体明显减少,腺腔变小,腺上皮变薄,间质反应减轻;免疫组化结果显示,与对照组相比,模型组及DMSO组在位内膜组织中PCNA和MMP9蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,U0126组PCNA和MMP9蛋白表达水平明显降低(P<0.05),DMSO组差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,与对照组相比,模型组和DMSO组在位内膜组织中MEK、ERK、NF-κB蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组相比,U0126组MEK、ERK、NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.05),DMSO组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 U0126可以明显抑制子宫内膜异位症大鼠异位病灶生长及腺体增生,其机制可能与抑制MEK/ERK/NF-κB通路活性降低在位内膜组织增殖侵袭能力有关。     

子宫内膜样癌及其前驱病变YAP1、PTEN和eIF4E的表达及意义

目的:观察子宫内膜样癌及其前驱病变Yes 相关蛋白1 ( YAP1 ) 、张力蛋白同源基因(PTEN)和真核细胞翻译起始因子4E（eIF4E）的表达变化,探讨三者在子宫内膜样癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法分别检测增殖期子宫内膜、单纯性增生 、复杂性增生、子宫内膜上皮内瘤变(EIN)及子宫内膜样癌中的 YAP1、PTEN和eIF4E的表达水平。 结果: YAP1和eIF4E在子宫内膜样癌中的阳性表达显著高于单纯性增生和复杂性增生子宫内膜( P＜0.05),PTEN在子宫内膜样癌中的缺失率显著高于单纯性增生和复杂性增生子宫内膜( P ＜0.05)。YAP1与PTEN阳性表达呈负相关关系（r=-0.420, P<0.05）, YAP1与eIF4E阳性表达呈正相关关系（r= 0.818,P<0.05）。结论:从单纯性增生、复杂性增生、 EIN到子宫内膜样癌YAP1和eIF4E的阳性表达率和PTEN的缺失率逐渐增高,三者可能协同参与了子宫内膜样癌的发生发展。     

TGF-β1和Ⅳ型胶原在慢性移植肾病患者肾组织中的表达及意义

目的 研究转化生长因子β₁(TGF-β₁)和Ⅳ型胶原在慢性移植肾病(CAN)患者肾组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中TGF-β₁和Ⅳ型胶原的表达情况,分析两者间及与CAN病理分级之间的关系.结果 CAN移植肾组织中TGF-β₁和Ⅳ型胶原的表达比正常肾组织明显增加(P<0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;与正常肾组织相比TGF-β₁和Ⅳ型胶原在CAN患者肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.94,P<0.001及r=0.910,P<0.001).结论 Ⅳ型胶原的异常沉积是CAN患者移植肾纤维化的重要表现,TGF-β₁可能通过调控Ⅳ型胶原等成分的变化在CAN移植肾的纤维化进程中起重要作用.     

巨噬细胞对血管内皮细胞增殖、Hoxb2、血管内皮生长因子受体和整合素ανβ3表达的影响

目的 建立人巨噬细胞系U937与人脐静脉血管内皮细胞系ECV-304体外共培养模型,以刀豆蛋白A(ConA)作为U937激活剂,研究巨噬细胞调节血管生成的机制。方法 实验分4组:ECV-304、ConA+ECV-304、U937+ECV-304和ConA+U937+ECV-304。将ECV-304细胞接种,待60%融合时按照不同的分组进行共培养48h后,流式细胞仪检测细胞周期的变化;采用3H-TdR掺入试验检测内皮细胞DNA合成变化;RT-PCR技术检测内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)受体KDR和同源盒(homebox)Hoxb2基因mRNA表达水平的变化;免疫荧光在流式细胞仪上检测整合素受体ανβ3表达的变化。结果 ConA激活的U937细胞可使内皮细胞S期、DNA合成明显增加(P<0.01);ConA刺激的U937细胞使内皮细胞VEGF受体KDR(0.879±0.003)、Hoxb2基因mRNA的表达水平(0.947±0.003)和整合素受体ανβ3的表达水平(10.26±1.73)明显上调(P<0.01)。结论 ConA活化的巨噬细胞可通过影响内皮细胞的细胞周期、DNA合成、VEGF受体KDR、Hoxb2及整合素受体ανβ3的表达来促进内皮细胞的增殖、迁移及与基质的黏附,从而调节血管的生成。     

水红花子水提物的抗氧化活性

目的 研究水红花子水提物的抗氧化活性及其机制。方法 用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,分别灌胃服用生药量0.8、1.6和3.2g/kg·b.w.的水红花子水提物(n=10),每日1次,共7周。分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal法测定心、肝、肾中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及脑中脂褐质(LF)含量。结果 衰老小鼠心、肝、肾组织中MDA含量升高,SOD及GSH-PX活性降低,脑组织中LF升高。上述3种剂量的EFPO,能不同程度抑制脑组织中LF升高及心、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,相关系数分别为-0.963(相关性检验P<0.01)、-0.981(P<0.01)、-0.966(P<0.05)及-0.978(P<0.01);能不同程度抑制心、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,相关系数分别为0.984(P<0.05)、0.990(P<0.01)、0.985(P<0.01);能不同程度抑制心、肝、肾组织中GSH-PX活力下降,其量效关系均呈正相关,相关系数分别为0.984(P<0.01)、0.956(P<0.01)及0.957(P<0.01)。结论 水红花子水提物可通过清除·OH,提高SOD及GSH-PX活力而发挥抗氧化活性。     

NLE1在结肠癌中的表达及其对HT29细胞增殖凋亡的影响

目的 验证Notchless同源物1(Notchless homolog 1,NLE1)在结肠腺瘤及腺癌组织中的表达水平,评价其可能作用及机制。方法 通过免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)方法评价NLE1在结肠正常黏膜、腺瘤组织及腺癌组织中的表达水平。通过慢病毒转染,评价NLE1沉默对HT29细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。结果 免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色显示,NLE1在结肠正常黏膜、腺瘤及腺癌组织中的高表达率分别为14.3% (15/105),44.0% (11/25)及68.6% (72/105),在腺癌中明显高于腺瘤(P<0.05),在腺瘤中明显高于正常黏膜(P<0.001)。实时荧光定量PCR显示,结肠正常黏膜、腺瘤及腺癌组织三组的NLE1 mRNA表达分别为1.38±0.82,5.04±2.09,7.57±1.25。腺癌组织中NLE1表达水平明显高于腺瘤(P<0.05),腺瘤组织中明显高于正常黏膜(P<0.01)。NLE1沉默显著抑制HT29细胞增殖(P<0.05)及克隆形成能力(P<0.05),促进其凋亡(P<0.05),并可促进Bax及Fas的表达。结论 结肠腺癌中高表达的NLE1可能通过影响肿瘤细胞增殖凋亡从而发挥促进肿瘤发生的作用。     

子宫内膜异位症SCID小鼠动物模型的构建

目的 构建子宫内膜异位症 (内异症) 裸鼠及SCID小鼠动物模型, 比较在位及异位来源的人子宫内膜组织对移植效果的影响, 为内异症的药物治疗研究提供有利的动物模型基础.方法 取性成熟BALB/c-nu/nu裸鼠及SCID小鼠各30只, 通过皮下移植法, 将在位及异位子宫内膜移植到下腹部皮下, 定期观察异位病灶的大小, 术后6周取出病灶, 病理学检查.结果 裸鼠及SCID小鼠均可建立成功的内异症动物模型.其中SCID小鼠的建模成功率较裸鼠更高 (86.7%vs 66.7%) .在位子宫内膜组种植的成功率明显高于异位子宫内膜组 (100%vs84.2%) .结论 SCID小鼠在位内膜皮下种植方法可成功建立内异症动物模型.     

紫河车体外对黑素细胞增殖及酪氨酸酶活性的影响

目的 观察中药紫河车对黑素细胞和酪氨酸酶的影响。方法 采用MTT法测定黑素细胞增殖情况,Hunt法测定黑素合成,以蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法测定酪氨酸酶活性。结果 (1)紫河车对黑素细胞具有增殖作用,其最佳增殖浓度为0.1g/L(P<0.01);(2)紫河车可增强黑素合成能力,其最佳增强能力为0.1g/L(P<0.01);(3)紫河车对酪氨酸酶亦具有激活作用,其最佳激活浓度为1g/L(P<0.01)。结论 紫河车能激活黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性。     

补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响

目的:观察补充维生素D对严重烫伤小鼠血清炎性因子浓度变化的影响。方法:(1)随机将88只小鼠分为实验组和对照组各40只,空白对照组8只。(2)实验组小鼠烫伤后即刻给予1,25(OH)₂D₃ 4 μg/kg+0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前;对照组烫伤小鼠0.6 mL花生油灌胃,每日1次,至处死前。(3)于伤后6、12、24、48、96 h各组分别随机选择8只小鼠,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10含量。(4)于伤后96 h取两组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织分别制成匀浆,做48 h细菌培养计算菌落形成单位数量。结果:(1)烫伤后12、24、48、96 h,实验组和对照组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10浓度分别高于空白对照组水平（P<0.05）。(2)烫伤后24、48、96 h,实验组小鼠血清TNF-α和IL-1β浓度分别低于对照组水平（P<0.05）;烫伤后12、24、48、96 h,实验组小鼠血清IL-4和IL-10浓度分别高于对照组水平（P<0.05）。(3)伤后96 h实验组小鼠肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位量分别低于对照组(P<0.05)。结论:严重烫伤小鼠伤后补充维生素D能够降低TNF-α和IL-1β浓度、提高IL-4和IL-10浓度,并减少肠系膜、肝和脾淋巴结组织菌落形成单位数量     

重组海葵溶细胞素及平颏海蛇磷脂酶A2对血管外膜成纤维细胞增殖的影响

目的 观察重组海葵溶细胞素(rSrc)及平颏海蛇磷脂酶A₂(rPLA₂)对成纤维细胞增殖的影响。方法 体外培养成纤维细胞,应用不同浓度的rSrc和rPLA₂分别进行作用并设立对照进行比较,采用非放射性的MTS/PES法确定成纤维细胞的增殖状态。结果 各组细胞增殖率分别为:对照组0.840±0.061、rSrc 100 μg/ml组0.263±0.044、rSrc 10 μg/ml组0.418±0.054、rSrc 1 μg/ml组0.605±0.063、rSrc 100 ng/ml组0.772±0.054、rSrc 10 ng/ml组0.906±0.072、rPLA₂ 100 μg/ml组0.498±0.076、rPLA₂ 10 μg/ml组0.937±0.112、rPLA₂ 1 μg/ml组0.978±0.145。统计分析显示,低至1 μg/ml的rSrc仍能明显抑制大鼠成纤维细胞的增殖(P<0.01),并呈现剂量依赖性(P<0.05)。rPLA₂ 100 μg/ml组与对照组相比细胞增殖率有显著差异(P<0.05);rPLA₂ 10 μg/ml和rPLA₂ 1 μg/ml组与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。结论 rSrc和rPLA₂分别对血管外膜成纤维细胞增殖有一定的抑制作用。     

89SrCl2治疗肺癌骨转移126例疗效分析

目的 探讨⁸⁹SrCl₂治疗肺癌骨转移的疗效。方法 不同病理类型肺癌骨转移患者126例,按148MBq/人次确定给药剂量,⁸⁹SrCl₂由肘静脉一次性注射。以疼痛程度、疼痛频率及疼痛得分的变化衡量止痛效果,以病灶数目或大小的变化判断病灶疗效,比较不同病理类型肺癌疗效差异。结果 治疗后6个月内,疼痛减轻率为70.6%(89/126),其中消失率为19.8%(25/126),表明疼痛程度明显缓解(u=5.361,P<0.01);78.6%(99/126)的患者疼痛频率下降,疼痛次数明显减少(u=4.589,P<0.01),其中25例疼痛不再发作。疼痛评分由7.54±3.29降低至4.19±4.38,降低显著(t=6.865,P<0.001)。病灶数目或大小减少25%以上者占45.2%(57/126)。⁸⁹SrCl₂对鳞癌疼痛程度、频率缓解分别为85.7%(30/35)和88.6%(31/35),病灶改善率为57.1%(20/35)。各指标在4种肿瘤类型之间均无显著性差异(P>0.05)。结论 ⁸⁹SrCl₂对肺癌骨转移的疗效较好,可缓解疼痛,改善病灶;⁸⁹SrCl₂对不同病理类型肺癌骨转移疗效无明显差异。