人参皂甙对睡眠剥夺大鼠学习记忆和活动性的影响

目的:探讨人参皂甙(ginsenosides,GS)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠学习记忆和活动性的影响。方法:用小平台水环境法建立SD模型。选用Sprague-Dawley大鼠,根据SD时间的不同(0～96h),随机分为5组,每组又分为实验组(E)和对照组(C),实验组给予GS,观察各组大鼠SD前后“Y”迷宫、跳台和旷场实验中的行为变化。结果:①“Y”迷宫实验:24h、48h、72h和96h的正确反应率,E显著高于C(P<0.05),48h、72h和96h的触电时间,E显著低于C(P<0.05),72h差别最为明显(P<0.01);②跳台实验:48h、72h和96h的第一次触电潜伏期,E显著高于C(P<0.05),触电时间,E显著低于C(P<0.05),72h和96h的触电次数,E显著低于C(P<0.05),72h的差别最为显著(P<0.01)。③旷场实验:72h和96h的中央格停留时间,E显著低于C(P<0.05);48h和72h的水平活动得分和垂直活动得分,E显著高于C(P<0.05),72h差别最为明显(P<0.01)。结论:GS对SD造成的大鼠学习记忆和活动性的损害有明显保护作用。在一定SD时间内,这种保护作用随SD时间的延长而增强。     

不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层Ng、PKC、CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的：探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠海马和前额皮层神经颗粒素（Ng)、蛋白激酶C (PKC)、 Ca2+ -CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）mRNA表达的影响。方法： 雄性Wistar大鼠随机分为3组,即24 h实验组、48 h实验组和72 h实验组,每组再分为睡眠剥夺组（SD组）和对照组（C组）。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,Trizol一步法提取海马和前额皮层总RNA,用SYBRA　green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA水平。结果： (1)大鼠海马Ng mRNA水平在睡眠剥夺24 h、48 h和72 h后,较对照组均显著降低（P＜0.05）,PKC和CaMKⅡ mRNA水平在睡眠剥夺48 h和72 h后显著降低（P＜0.05）; (2)在睡眠剥夺24 h和48 h后,大鼠前额皮层Ng、PKC和 CaMKⅡ mRNA水平较对照组有降低趋势,在睡眠剥夺72 h后均显著降低（P＜0.05）。结论： 睡眠剥夺可以使大鼠海马和前额皮层Ng、PKC和CaMKⅡ mRNA表达水平降低,且随着睡眠剥夺时间的延长,降低更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。     

睡眠剥夺对大鼠血清细胞因子的影响

目的：观察睡眠剥夺后大鼠血清细胞因子水平变化，探讨睡眠剥夺对免疫功能的影响。方法；采用水平台水环境法建立睡眠剥夺模型，以大平台及正常笼养作为对照组，采用双抗体放射免疫法测定大鼠经24、72及120小时睡眠剥夺后清白细胞介素2、6、8、肿瘤坏死因子－α和皮质醇水平变化。结果：睡眠剥夺组的（SD）24hTNF-α及皮质醇高于正常对照组（CC）（P＜0．05），与大平台（TC）组比较无显著性差异（P＞0．05）；SD72h和120h组IL－2、TNF－α和皮质醇均高于CC组和TC组 ，IL－6高于CC组（P＜0．05，P＜0．01）；TC组皮质醇高于CC组（P＜0．05）。结论：睡眠剥夺后细胞因子水平升高，存在免疫激活；细胞因子可能参与了大鼠的睡眠调节。     

睡眠剥夺对HSP70表达及脑超微结构的影响

目的：观察睡眠剥夺（SD）后大鼠脑组织HSP70表达的变化及对超微结构的影响。方法：44只雄性SD大鼠随机分为11组，每组4只，免疫组织化学方法检测HSP70的表达，电镜观察海马超微结构的变化。结果：睡眠剥夺后12小时即可在大脑皮质及海马观察到HSP70阳性细胞，2—3天数量达到高峰，7天时明显下降。白天睡眠剥夺12小时（SDd12h）组HSP70阳性细胞数较夜晚睡眠剥夺12小时（SDn12h）组多（P〈0．05）。RS组大脑皮质HSP70阳性细胞数较白天睡眠剥夺1天（SDd1d）组减少（P〈0．05）。白天睡眠剥夺3天（SDd3d）海马出现超微结构改变，白天睡眠剥夺7天（SDd7d）后改变更加明显。结论：睡眠剥夺可影响大鼠脑组织HSP70表达及超微结构。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆的影响

目的探讨褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆的影响及其机制。方法24只大鼠随机分为对照组(SD 生理盐水)和2个实验组(SD 小、大剂量褪黑素),用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD48h和SD72h后用水迷宫测试大鼠的记忆能力,最后检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量。结果实验组大鼠SD48h和SD72h水迷宫反应时均明显小于对照组(F=11.89、5.44,P=0.00、0.012)。实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(F=14.31~27.41,P=0.00)。结论褪黑素对睡眠剥夺大鼠记忆障碍有改善作用,这可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高作用有关。     

快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元表达及抑郁行为的研究

目的:研究不同时间快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的表达,抑郁行为的变化以及两者间的相互关系。方法:SD大鼠,雄性,采用完全随机对照分组:正常对照组,24h快速眼动睡眠剥夺组,48h快速眼动睡眠剥夺组,72h快速眼动睡眠剥夺组。用小平台水环境法建立快速眼动睡眠剥夺大鼠模型,正常对照组大鼠常规饲养。分别对各组大鼠进行强迫游泳实验,悬尾实验,记录抑郁行为得分;然后对各组大鼠脑片进行免疫荧光组化染色,检测中缝背核内galanin阳性神经元的表达。结果:各快速眼动睡眠剥夺组大鼠抑郁行为的得分较正常对照组均增高,尤以72h快速眼动睡眠剥夺组的得分较高,同时,各快速眼动睡眠剥夺组大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的数量较正常对照组均增多,尤其以72h快速眼动睡眠剥夺组阳性神经元的表达增多显著。结论:galanin参与快速眼动睡眠剥夺发生后的生物学效应,中缝背核内galanin阳性神经元的表达上调可能与快速眼动睡眠剥夺大鼠抑郁行为的变化有关。     

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。     

帕金森患者的睡眠障碍

目的：探讨帕金森病患者睡眠结构紊乱与病程的长短、病情的严重程度以及用药种类的关系。方法：应用多项睡眠图描记分析技术（polysomnography），分析17例帕金森病患者的睡眠总时间、睡眠效率、睡眠潜伏期、睡眠醒觉的次数和时间。结果：睡眠效率低于80％的15例，睡眠潜伏期大于30min者9例．睡眠中醒觉的时间大于60min者15例。病程大于5年的患者的平均睡眠总时间（173min）与病程小于5年者（276min）相比显著减少，差异具有显著意义（P=0．02）。病程大于5年的患者睡眠潜伏期（72min）较病程小f5年者的睡眠潜伏期（35rain）明显延长，呈明显的正相关（r=0．44，P〈0．05）。H—Y分级与总睡眠时间呈负相关（r=0．49，P〈0．05），与睡眠潜伏期呈正相关（r=0．56，P〈0．05）。服用两种以I：药物哲的睡眠潜伏期较用一种药物者的明显延长（P=0．02）。结论：帕金森病患者的睡眠结构存在明显异常，主要表现为睡眠总时间减少、睡眠效率减低、睡眠觉醒的时间和次数增多及睡眠潜伏期延氐。帕金森病患者病程的长短与总睡眠时间成反比，病情的严重程度与睡眠时间及效率成反比，而与睡眠潜伏期及睡眠中醒觉的次数成正比，用药种类的多少与睡眠潜伏期成正比。     

右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响

目的:探讨右美托咪定对快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将64只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、快速眼动睡眠剥夺组(RSD)、右美托咪定组(DEX)和右美托咪定干预的快速眼动睡眠剥夺组(RSD+DEX)。每组16只。应用改良多平台水环境法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过腹腔内注射给予大鼠右美托咪定,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元形态学改变,同时应用试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+DEX组大鼠逃避成功潜伏期趋于缩短(P 0. 05),穿越平台次数与目标象限时间百分比均明显增加(均P 0. 05),MDA含量减少,SOD活性均增加(P 0. 05),海马CA1区神经元排列较规则,尼氏小体明显增加。结论:右美托咪定能够改善REM睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,这可能与右美托咪定缓解REM睡眠剥夺大鼠海马神经细胞氧化应激和恢复受损细胞有关。     

睡眠剥夺对吗啡成瘾小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察睡眠剥夺对吗啡成瘾小鼠的空间学习记忆能力的影响。方法:ICR小鼠40只随机分为4组(n=10):生理盐水对照组、吗啡成瘾实验组、生理盐水+睡眠剥夺对照组、吗啡成瘾+睡眠剥夺实验组。小鼠递增注射吗啡7 d建立成瘾模型后,通过睡眠剥夺箱48 h建立睡眠剥夺模型,水迷宫实验观察其学习记忆的前后差异对比。结果:与单纯吗啡成瘾组及睡眠剥夺组相比,吗啡成瘾+睡眠剥夺组与睡眠剥夺小鼠水迷宫逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05)。结论:睡眠剥夺加重吗啡成瘾ICR小鼠的学习记忆能力的损害作用。     

睡眠剥夺对大鼠学习记忆及脑细胞超微结构的影响及红景天提取物干预研究

目的探讨红景天提取物对睡眠剥夺大鼠学习记忆及脑细胞超微结构的影响。方法采用改良多平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,采用迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用透射电子显微镜对脑细胞超微结构进行观察。结果睡眠剥夺前各组学习记忆基本一致,睡眠剥夺组(SD组)随睡眠剥夺时间的增加,出现学习障碍,反应时间较空白对照组(CC组)和环境对照组(TC组)明显增加(p<0.05,相似文献   

咳尔康口服液对中枢神经系统的一般药理学研究

目的:研究咳尔康口服液一般药理学作用,观察咳尔康口服液对大鼠中枢神经系统的影响。方法:120只SD大鼠随机分成四组,咳尔康口服液低、中、高剂量以及空白对照组,每组30只,咳尔康口服液低、中、高剂量组分别给予相应药物16.65、33.30、66.60 ml.kg-1灌胃,空白对照组给予同等体积生理盐水,以翻正反射消失法记录药物对大鼠戊巴比妥钠睡眠时间的影响;采用高架十字迷宫视频分析系统,观察药物对大鼠翻正反射和自由活动行为的影响。结果:咳尔康口服液对大鼠睡眠时间、自由活动行为和翻正反射的影响与正常对照组比较,差异无显著性(p0.05)。结论:咳尔康口服液对大鼠中枢神经系统无明显影响。     

Paradoxical sleep deprivation applied two days after end of training retards learning

Sprague-Dawley rats (N = 98) were trained in a 2-way shuttle shock avoidance task (50 trials/day for two consecutive days) and then subjected to a paradoxical sleep deprivation (PSD) regime beginning at least 24 hours after the last training session. Results from the various PSD groups indicated that a vulnerable PS window exists from 48-72 hours after the end of the last training session. PSD during this time period produced severe retention deficits. These results suggest the existence of a very long term posttraining PS involvement in the learning/memory process.     

硫化氢对严重烧伤早期大鼠血清TNF-α及MDA含量变化的干预作用研究

目的研究硫化氢(H2S)对重度烧伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及丙二酫(MDA)含量变化的干预作用,并探讨应用H2S后血清中TNF-α及MDA含量变化在烧伤创面及机体损伤中的应用价值。方法以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,将120只健康雄性SD大鼠随机分为单纯烧伤组(n=48)、H2S干预组(n=48)、正常对照组(n=24)。每组又分为6个时相点,单纯烧伤组与H2S干预组各时相点8只大鼠,正常对照组各时相点4只。H2S干预组定时每日1次腹腔注射NaHS(56μmol/kg),5d干预完成后与单纯烧伤组均建立SD大鼠重度烧伤模型,正常对照组假烫做参照对比,分别于伤后2h、6h、12h、24h、48h、96h检测各组大鼠血清中TNF-α及MDA的含量变化情况。结果单纯烧伤组和H2S干预组的病死率分别为12.50%、4.17%,感染率分别为22.91%、10.41%。与正常对照组相比,单纯烧伤组和H2S干预组血清中TNF-α及MDA含量均有明显升高(P0.05)。与单纯烧伤组相比,H2S干预组血清TNF-α及MDA含量水平均明显下降(P0.05)。结论 H2S干预能降低重度烧伤大鼠血清中TNF-α及MDA含量,对重度烧伤大鼠组织和器官损伤具有保护作用。     

Inverse benzodiazepine agonist β-CCM does not reverse learning deficit induced by sleep deprivation

Increasing evidence indicates that sleep deprivation (SD) alters responses to pharmacological agents by affecting specific transmitter systems. The present work addressed deficits in passive avoidance (PA) performance that are seen after SD, and investigated whether treatment with the inverse benzodiazepine agonist β-CCM could prevent such deficits. Male Wistar rats were deprived of sleep for 96 h using the platform method (SD group), or were sleep deprived and then allowed to recover sleep for 24 h (SR group). Animals were treated with saline or 0.5 mg/kg β-CCM before PA training, and were tested 30 min or 24 h later. A separate set of animals was sacrificed for [³H]Ro 15-4513 binding analysis. β-CCM increased PA performance in control animals in both short and long term retention tests, whereas SD and SR animals were unaffected by the drug treatment. Interestingly, [³H]Ro 15-4513 binding was reduced in the entorhinal cortex in both SD and SR groups. These findings suggest that the lack of promnesic effects of β-CCM after SD and SR may be associated with benzodiazepine receptor downregulation in specific brain regions related to memory formation.     

缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的动态观察

目的 探讨缺氧缺糖/复氧复糖不同时间点小鼠海马神经元细胞系HT22细胞损伤情况。 方法 取对数生长期的HT22细胞,随机分为6组：正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）0 h组（OGD/R 0 h）、缺氧缺糖/复氧复糖12 h组（OGD/R 12 h）、缺氧缺糖/复氧复糖24 h组（OGD/R 24 h）、缺氧缺糖/复氧复糖48 h组（OGD/R 48 h）、缺氧缺糖/复氧复糖72 h组（OGD/R 72 h）。除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞存活率,乳酸脱氢酶（LDH）法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色检测细胞凋亡情况。 结果 正常组HT22细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,细胞膜光滑且完整,胞体折光性强,OGD/R各组细胞胞体轴突减少,细胞皱缩,胞质凝聚。与正常组比较,OGD/R各组细胞存活率均显著降低（P<0.05）,OGD/R 12 h至OGD/R 24 h达到最低（P<0.05）;OGD/R 12 h及OGD/R 24 h 组LDH显著升高（P<0.05）,OGD/R 0 h、48 h、72 h组均有升高趋势。除OGD/R 0 h组和OGD/R 72 h组外,OGD/R 各组Bax/Bcl-2比值均较正常组显著升高（P<0.05）,峰值出现于OGD/R 24 h。 结论 缺氧缺糖/复氧复糖细胞损伤是一个复杂的动态过程,随着复氧复糖时间的延长,细胞损伤不断加重,24 h达到顶峰,随后细胞损伤情况逐渐缓解。     

一次力竭性离心运动损伤模型大鼠骨骼肌波形蛋白的表达

背景：由于不同学者采用的实验方法不同,对离心运动后细胞骨架蛋白的变化仍有争议。 目的：构建一次力竭性离心运动损伤大鼠模型,观察不同时刻骨骼肌细胞骨架波形蛋白表达的变化。 方法：雄性48只SD大鼠建立下坡跑运动损伤模型,按运动时间分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12 h组、运动后24 h组、运动后48 h组和运动后72 h组,每组8只。各运动组大鼠以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min;安静对照组不做运动。应用抗波形蛋白抗体对大鼠骨骼肌波形蛋白进行免疫组化染色,通过观察其目标面积百分比的变化反映在一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠骨骼肌细胞骨架波形蛋白的表达水平。 结果与结论：大鼠骨骼肌细胞骨架波形蛋白目标面积百分比结果显示,安静对照组和运动后即刻组两组间差异无显著性意义(P > 0.05);与运动后即刻组相比,运动后12 h组目标面积百分比略有增加,但差异无显著性意义(P > 0.05);与运动后12 h组相比,运动后24 h组目标面积百分比略有增加,但差异无显著性意义     (P > 0.05);与安静对照组和运动后即刻组相比,运动后24 h组目标面积百分比有所增加(P < 0.05);与运动后即刻组和运动后12 h组相比,运动后48 h组目标面积百分比明显增加(P < 0.01);与运动后48 h组相比,运动后72 h组目标面积百分比有所下降(P < 0.05),但没有恢复到安静时水平。提示一次力竭性离心运动后,大鼠骨骼肌波形蛋白出现不同程度的表达,在运动后12 h逐渐增加,运动后48 h达峰值,随后波形蛋白表达开始减少。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

睡眠剥夺后清醒程度和困倦程度变化

目的:探讨不同时间睡眠剥夺条件下,主观对于清醒程度和困倦程度的评定.方法:将24名青年男性分为3组,分别为SD21、SD45和SD69,睡眠剥夺从早晨7:00开始,每3小时测试1次.采用主观评定的方法,评测清醒程度和困倦程度.结果:睡眠剥夺后清醒程度降低,困倦程度升高,对困倦程度敏感于清醒程度;随睡眠剥夺时间的延长,生物近日节律的作用减弱.