阴离子长循环脂质体在瘤鼠体内分布和反义显像

建立乳腺癌模型,了解游离的131I-bcl-2/bcl-xlASON(FA)以及阴离子长循环脂质体包裹的131I-bcl-2/bcl-xlASON(NA)在瘤鼠体内组织分布。SD大鼠尾静脉注射N-甲基亚硝基脲溶液,诱导建立乳腺癌模型。NA和FA分别静脉注射后0.5、1、2、3、4、6、12和24 h,断头处死瘤鼠,取其组织器官测量,计算每克组织放射性计数占注入剂量的百分数(%ID/g)。计算瘤鼠肿瘤/血液或肿瘤/肌肉比值。分别静脉注射0.4 mCi NA1、31I-错配序列阴离子长循环脂质体(NS)和131I-无义序列阴离子长循环脂质体(NN)后0.5、1、2、3、6和12 h,进行瘤鼠全身前后位静态显像。MNU致瘤时间为(96±1.2)d,SD大鼠致癌率为70%(90/130),组织学类型为乳腺癌。注射后10 h,NA在瘤鼠肿瘤组织、肝和脾内的分布分别为(6.23±0.23)%ID/g、(12.00±0.26)%ID/g和(18.25±1.33)%ID/g。肿瘤/血液和肿瘤/肌肉比值分别为6.29±0.76和10.55±0.68。NA注射后10 h,肿瘤显示最佳。NS和NN注射组瘤鼠肿瘤显示不清。NA体内清...     

丙泊酚减轻脑缺血破坏血脑屏障的实验研究

目的 探讨丙泊酚对脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用及其机制。方法 将48只10周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组。丙泊酚+LY294002组大鼠于建模前24 h经侧脑室注射PI3K抑制剂LY294002(0.3 mg·kg^-1),其余各组大鼠注射生理盐水(10μL)。脑缺血组、丙泊酚组、丙泊酚+LY294002组大鼠通过颈动脉线栓阻塞法构建脑缺血模型,假手术组大鼠仅分离出颈总动脉,结扎颈外动脉,不进行其他处理。建模期间,丙泊酚组与丙泊酚+LY294002组大鼠尾静脉滴注丙泊酚(10 mg·kg^-1),假手术组与丙泊酚组注射生理盐水。24 h后,采用Zea Longa法评估大鼠神经功能,采用TTC染色测定大鼠脑梗死面积,干湿重法检测大鼠脑水肿程度,EB示踪法评估血脑屏障完整性,ELISA法检测脑脊液中炎症细胞因子水平,Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白及血脑屏障紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin表达。结果 脑缺血导致大鼠神经功能评分升高,脑组织出现局部梗死。与假手术组...     

丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2的调控作用

目的:研究丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(IR)及胰岛素受体底物-2 (IRS-2)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组、阳性对照组、丝胶预防组.采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作Ⅱ型糖尿病大鼠模型.丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予二甲双胍(55.33 mg·kg-1·d-1)灌胃35 d,丝胶预防组大鼠于2％链脲佐菌素(25 mg/kg)连续腹腔注射之前给予丝胶(2.4g·kg-1·d-1)灌胃35d.采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;SP免疫组织化学显色、蛋白免疫印迹和RT-PCR检测肝细胞中IR和IRS2的表达.结果:丝胶可明显上调糖尿病大鼠肝胰岛素受体和胰岛素受体底物-2mRNA表达,显著增加IR和IRS-2蛋白的表达.结论:丝胶可通过上调糖尿病肝IR和IRS-2的表达,改善胰岛素抵抗,起到降低血糖的作用.     

MnTBAP对脊髓损伤大鼠脂质过氧化和运动功能的影响

目的观察脊髓损伤(SCI)后锰卟啉(MnTBAP)对损伤早期脂质过氧化反应、活性氧水平和伤后4W内运动功能的影响,探讨MnTBAP对脊髓继发性损伤的保护作用。方法用钳夹法制备大鼠SCI模型,分为假手术组、损伤组、MnTBAP治疗组和甲基强的松龙(MP)治疗组。损伤组术后立即腹腔注射生理盐水,MnTBAP组伤后立即腹腔注射MnTBAP(10mg/kg体重),MP组伤后立即腹腔注射MP(100mg/kg)。经1、6、12、24h,取SCI段标本,用于测定损伤段脊髓超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和活性氧水平(ROS),经1、7、14、21、28d,进行斜板试验,评价运动功能。结果与假手术组相比,损伤组伤段脊髓组织SOD显著减少(均<0.01),MDA和ROS显著增加(均<0.01);与损伤组相比,MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD水平显著增加(均<0.01),相反,MDA和ROS水平显著减少(均<0.01),其作用和MP相当;斜板试验结果观察,除1d组外,MnTBAP治疗组斜板角度与损伤组相比明显增加(均<0.01)。结论 MnTBAP有效抑制SCI早期受损脊髓脂质过氧化反应和活性氧水平,改善SCI大鼠运动功能,对继发性SCI具有保护作用。     

少阳生骨方对SD大鼠胫骨骨折断端18F-NaF分布的影响

目的　探讨18F-NaF在评价骨折早期愈合方面的应用价值,以及少阳生骨方对大鼠骨折愈合的影响。 方法　将72只SD大鼠进行左侧胫骨骨折造模,造模后随机分为实验组（少阳生骨方汤剂灌胃）、对照组（骨肽片悬浮液灌胃）和空白组（0.9%生理盐水灌胃）,每组24只。在7、15、30、56 d从3组中各随机选取6只大鼠,对胫骨骨折断端进行PET/CT扫描,计算骨折断端对18F-NaF的摄取。 结果　实验组和对照组18F-NaF摄取值于15 d达到峰值（9.00±0.42）%ID/g、（8.10±0.71）%ID/g,而空白组18F-NaF摄取值于30 d达到峰值（4.25±0.35）%ID/g,且在四个不同时间点,实验组摄取量与对照组间差异无统计学意义（P>0.05）;实验组和对照组较空白组摄取量高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论　18F-NaF在评估早期骨折愈合中具有一定的应用价值,少阳生骨方能够促进大鼠胫骨骨折愈合。     

CO对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响

目的:研究一氧化碳及其限速酶(血红素氧合酶-1)对局灶性缺血脑组织血脑屏障通透性的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组(n=6),使用血红素氧合酶诱导剂及抑制剂腹腔注射,用等量生理盐水腹腔注射作为对照组,12h后复制MCAO模型。梗塞后24h后检测血液中一氧化碳浓度、血脑屏障通透性。结果:诱导剂组一氧化碳浓度明显高于对照组(P＜0.01),血脑屏障通透性明显低于对照组(P＜0.05),而抑制剂组一氧化碳浓度明显低于对照组(P＜0.01),血脑屏障通透性明显高于对照组(P＜0.05)。血红素氧合酶诱导剂、抑制剂对非梗塞侧的血脑屏障通透性没有影响(P＞0.05)。结论:一氧化碳作为一种信使分子,脑缺血时浓度升高具有保护血脑屏障的作用。     

缓激肽对大鼠缺血区血脑屏障的影响

目的研究缓激肽对局部脑缺血区超微结构、血脑屏障的通透性及继发性脑水肿的影响。方法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,在大脑中动脉缺血2hr再灌注1hr末,颈内动脉灌注小剂量缓激肽(10μg/kg/min),应用电镜观察血脑屏障超微结构的改变;测定脑组织伊文思蓝含量来判断血脑屏障的通透性;应用干湿法测定脑含水量的变化。结果缓激肽灌注大鼠脑毛细血管紧密连接开放,对照组大鼠紧密连接完整;与对照组相比,缓激肽灌注组缺血侧脑组织伊文思蓝含量明显高于缺血对照组(P<0.01),但再灌注24hr后脑含水量并没有增加(P>0.05)。结论小剂量缓激肽通过开放紧密连接来增加缺血区血脑屏障的通透性,但并不会增加继发性脑水肿的程度。     

小动物PET-CT在大鼠臂丛根性撕脱脊髓损伤的应用研究

目的探究使用小动物正电子放射断层扫描(PET)/计算机断层成像(CT)技术诊断大鼠神经根撕脱导致的脊髓损伤的程度。方法对正常SD大鼠,通过尾静脉或腹腔注射不同剂量18F-FDG,筛选最优注射方式及剂量;随后,建立SD大鼠右侧全臂丛根性撕脱模型(BPRA组)并以假手术大鼠为对照组,对术后2周大鼠进行18F-FDG-micro-PET-CT成像检测,计算脊髓节段每克组织放射性占注入量的百分比(%ID/g),比较BPRA和假手术组大鼠C5~T1脊髓组织18F-FDG摄取差异。结果尾静脉注射1μCi/g的示踪剂18F-FDG,40 min后进行micro-PET-CT扫描其效果最佳;假手术组大鼠下颈段脊髓节段18F-FDG摄取均匀,而右全臂丛根性撕脱伤术后2周,BPRA模型组颈段脊髓18F-FDG摄取高亮范围增大,脊髓C5~C8、T1节段18F-FDG摄取率(%ID/g)为0.69±0.04与假手术组(0.60±0.02)比显著增加(P0.05)。结论尾静脉注射18F-FDG 1μCi/g联合micro-PET-CT成像技术能够监测臂丛撕脱伤后在体的脊髓组织的病理反应所引起的局部神经元和胶质细胞的代谢变化,为该病的基础研究提供工具及临床病程诊断提供了新思路。     

亲和软胶囊调节血脂作用的实验研究

目的:建立蛋黄乳液小鼠急性高脂血症模型和脂肪乳大鼠高脂血症模型,观察亲和软胶囊对血脂的调节作用。方法:昆明种小鼠和SD大鼠各50只,随机分成空白对照组、高脂模型组、亲和软胶囊高/中/低剂量组(2.791、1.396、0.698g.kg-1(小鼠),1.861、0.931、0.465g.kg-1(大鼠)和辛伐他汀对照组(5mg.kg-1(小鼠),3.33mg.kg-1(大鼠))。各组小鼠连续给药12天,末次给药2h后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射75%蛋黄乳液0.5ml/只,于复制模型后20h眼眶取血,分离血清,测定TC和TG。各组大鼠每天上午灌胃给药,下午除空白对照组外,其于各组大鼠灌胃脂肪乳(…     

附子理中汤减轻非酒精性脂肪肝大鼠炎症损伤的机制研究

目的:观察附子理中汤对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠炎症损伤的影响,并探讨其机制。方法:48只SPF级雄性SD大鼠被随机分为6组:对照组、模型组、附子理中汤高剂量(20mg·kg^-1·d^-1)、中剂量(10 mg·kg^-1·d^-1)和低剂量(5 mg·kg^-1·d^-1)组以及易善复(30 mg·kg^-1·d^-1)组,每组8只。采用脂肪乳持续灌胃4周制备大鼠NAFLD模型,然后分组给药4周。HE染色法观察大鼠肝组织病理学变化;ELISA法检测血清中炎症因子白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)、IL-6及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;RT-q PCR及Western blot法检测肝组织中Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)及NF-κB p65的表...     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.