难治性肾炎肝素、尿激酶并用疗法

既往有的报告提及实验性肾炎及肾炎患者的肾小球局部沉着有纤维蛋白,并认为它是肾炎恶化因素之一。经作者观察,在纤维蛋白沉着的肾小球局部,其纤溶低下,特别是在使用肝素前已经沉着在肾小球的纤维蛋白,即使应用肝素也不能使其溶解。故而作者通过采用肝素、尿激酶并用疗法对其进行了研究。对象:肾炎性肾病综合征(5例)、溶血性链球菌感染后急性肾炎(急进性肾功衰竭1例)及过敏紫癜性肾炎(1例)共7例。投药方法为:肝素350～450u/kg/日持续静脉点滴,并用尿激酶1.0万u/kg/日,早晚分二次在1～2小时内持续静脉点滴,连用3日为1疗程,肝素持续用2周以上(尿激酶从肝素开始使用时并用3日)。结果:治疗后数周内出现近期疗效者有2例,为急进性肾功低下者(肾炎性肾病综合征、溶血性链球菌感染后肾炎各1例),其临床症状、检查所见及肾功     

抗凝抗血小板药物治疗肾炎

一、肾小球疾病与凝血系统、血小板系统的关系当肾炎时,免疫复合物(IC)沉积或形成于肾小球袢后,可分别活化因子Ⅻ和内源性凝血系统。此外,来自血管壁损伤部位的组织凝血活酶以及活化的巨噬细胞释出凝血活性因子(PCA)可激活外源性凝血系统。当肾小球基底膜(GBM)发生严重病变时则断裂,纤维蛋白自肾小球袢渗入肾球囊腔内,并刺激巨噬细胞,有利于 IL—1、TNF 等介质释放。肾疾病时,血液凝血系统异常包括①纤维蛋白、Ⅷ因子沉积于肾小球血管壁;②肾皮质内可见纤溶酶原、纤溶酶原激活物在肾病变时发生变化;③血清、尿纤维蛋白和纤维蛋白降解产物(FDP)增加;④凝血因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子)在临床或实验性肾病变时可发生变化;⑤实验动物亦证实肾炎时与血液凝血系统有关。IC 能活化血小板,使血小板凝聚,引起血小板释放介质,形成血栓。血小板及其相关物沉积于肾小球内会形成小血栓。体内外实验及肾炎患者血小板活     

阻塞性动脉疾病溶栓疗法

对四肢阻塞性动脉疾病向血栓内直接动脉注射尿激酶(UK)等纤溶性药物,促使血栓溶解的疗法(溶栓疗法)是最近引人注目的疗法之一。本法是经导管使UK浸透在血栓内以赋活血栓内的纤溶系统,提高局部疗效的方法。本文根据作者的经验,以急性动脉阻塞性病例为中心,叙述本法的适应证和疗效。溶栓疗法的作用机制纤溶系的溶解血栓是纤维蛋白溶酶原通过赋活物转变为纤维蛋白溶酶,使构成血栓的纤维蛋白分解来完成。纤维蛋白溶酶原在循环血中存在,血栓内部在血栓形成过程中有纤维蛋     

心血管疾病

近一年来循环系统领域的研究取得了长足进展。现就其中几个问题予以介绍。一、冠状动脉内血栓纤溶疗法心肌梗塞发病早期选择性地向冠状动脉内注入尿激酶(UK),可使血栓某种程度地溶解。日本冠状动脉血栓溶解研究会对31所医院进行联合调查,在500例急性心肌梗塞病例中,血栓纤溶疗法的冠状动脉再通率为66.8%。发病后2小时内投予尿激酶,用量72万单位以上者效果尤著。目前,围绕血栓纤溶疗法的探讨主要有:     

肾小球肾炎、肾病综合征的凝血—纤溶系统异常

肾小球肾炎的发病以免疫学机制为主,并与补体、凝血、纤溶,乃至激肽——血管舒缓素系统的功能有密切关系,特别是在马杉肾炎等各种实验性肾炎中证明了免疫机制与凝血纤溶系统的作用。血清学、组织学、凝血等方面的检查,对于阐明病情及确定治疗方法都有重要意义。本文着重叙述免疫与凝血纤溶之相互关系的最新认识与笔者的个人体会。     

迅速进展性肾小球肾炎血浆交换疗法

交换疗法不仅可以清除与疾病有关的物质,还可以纠正体液性与细胞性免疫物质和凝固-纤溶系统的异常。 1975年以来,多数报告对迅速进展性肾小球肾炎(RPGN)并用血浆交换疗法与免疫抑制疗法,收效甚佳。甚至肾功能不全者经过治疗,可以停止透析治疗。据1985年美国医学会的报告及一些文献记载,血交换疗法适应证见表。     

TPA(血栓溶解剂)

血栓溶解疗法(纤溶疗法)是作为急性心肌梗塞、脑梗塞、肺梗塞、肾梗塞等的梗塞和四肢动脉闭塞等的治疗方法而发展起来的。一直沿用下来的纤溶酶激活剂的尿激酶(UK)和链激酶,因为对血栓无亲和性,为了使其效果确实而必须直接注入到流向血栓的动脉(负责动脉)中,并且,在全身给药时,必须大量用药,因为使全身的纤溶系统亢进,而有出血等很多副作用。另一方面,在机体血管内皮细胞等处产生的组织性纤溶酶激活剂(TPA)对纤维蛋白的亲和力很强,在血栓部位可发挥强大作用,在不太影响全身纤溶系统的情况下即可溶解血栓,因而引进开发了DNA重组技术,即重组TPA(recombigrant TPA)。     

组织纤溶酶原激活剂（AK—124）的研究进展

组织纤溶酶原活化因子(PA),广泛存在于哺乳动物的各种组织中,其主要作用是将无活性的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。这种活化了的纤溶酶可使血栓构成成分之一的纤维蛋白发生溶解。近年来,根据PA免疫学性质不同,可将PA分为组织纤溶酶原激活因子型(t-PA)和尿激酶型(UK)两类。尿激酶已做为血栓溶解剂广泛应用于临床,但有引起全身性出血倾向的副作用。而t-PA则对纤维蛋白具有特殊亲和力,并且其活性可被纤维蛋白所增强,因此,它能选择性地将血栓中的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶。由于t-PA在体内含量甚微,长期     

肾炎的肝素,尿激酶疗法

肾炎的肝素、尿激酶疗法日高寿美等大约二十年前，肝素和尿激酶开始作为肾小球肾炎的抗凝和纤溶疗法被应用至临床。而当初这些药物主要是用来预防伴随炎症而来的血栓形成，多与激素及免疫抑制剂并用，但缺乏足够的对照研究（ｃｏｎｔｒｏｌｓｔｕｄｙ）。本文在于就近年引...     

由HBV引起的肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎的原因还不清楚。对蛋白尿的患者进行肾活检时,几乎所有的病例肾小球内都有免疫球蛋白的沉着,所以认为免疫参与了肾炎的发病。大多数的病例免疫球蛋白的沉着呈颗粒状分布,因此推测在血中或局部抗原抗体反应产生的免疫复合物通过在肾小球内沉着的种种介体引起肾脏的病变。急性(一过性)免疫复合物型肾炎,也像溶血性链球菌、疟疾等传染病并发的肾炎一样,具有固有的     

糖尿病性肾病的血液凝固纤溶系统变化

糖尿病性肾病系微血管病变的代表疾病,且可明显影响患者预后。为此,闸明本病的发病机理和病变发展过程,乃是当今研究的课题。其中血栓形成在促进微血管病变中起着重要作用。血栓形成的原因推测与血液凝固纤溶系统变化,高脂血症及血小板功能异常有关。研究对象是糖尿病患者136例,男女各68例,年龄24～83岁(平均60岁)。其中饮食疗法73例,口服降糖药23例,胰岛素治疗40例。蛋白尿程度分为Ⅳ级。Ⅰ级(75例):蛋白尿阴性,Ⅱ级(28例):间歇性蛋白尿,Ⅲ级(17例);持续性蛋白尿,每日少于1g。Ⅳ级(16例):,持续性蛋白尿,每日多于1g。测定项目及正常值:纤维蛋白原(Fbg):150～340mg/dl,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)20～29IU/d1,纤溶酶原(PIg):75～125%,α_1—抗胰蛋白酶(α_1-AT)190～350mg/d1,α_2—臣球蛋白(α_2-MG):120～340mg/d1,α_2—纤溶酶抑制剂(α_2-PI)80～120%,总胆固醇     

慢性肾炎的抗凝疗法和抗血小板疗法

血液凝固系统和血小板系统在慢性肾小球肾炎的致病机理中的作用已受到瞩目。作者概述抗凝和抗血小板药物的用法,肾组织学所见及其临床价值。抗凝疗法为抑制肾小球内的血液凝固和纤维蛋白沉着,解除其对肾小球的损害,可注射肝素5000～20000U/日,调节剂量使Lee-White凝血时间延长到正常值的2～3倍。或口服华法令1～8mg/日,用凝血酶活动度测定试验进行监测,调整剂量使其为20～30％。目前多并用抗血小板药。因易引起出血,主要适用于预后不良的肾损害。目前常用于治疗急性进行性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎,溶血性尿     

日本临床病理部分试题与注释(连载之八)

泌尿系统试题 [问题58] 下列病变中,哪项引起肾肿大? 1.多囊肾;2.白血病细胞浸润;3.急性肾小管坏死;4.移植肾。 A—1,2,3;B—1,2;C—2,3;D—4;E—1～4各项。 (问题59)下列疾病中,哪项不是免疫复合物沉积病。 1.Goodpasture综合征;2.膜性肾小球肾炎;3.全身性红斑狼疮;4.急性肾小球肾炎;5.局灶性肾小球硬化症、     

肾脏疾病

肾脏疾病的最新文献涉及很多方面,本文省略同临床无直接关系的基础问题及有关高血压问题等,仅就双侧性肾脏疾病特别是以肾小球或肾小球、肾小管为主的疾病加以叙述。一、从实验肾炎看肾炎的各型众所周知,免疫复合物(IC)与肾小球肾炎的发生有密切关系。其机理有三点。第一,是抗基底膜抗体型肾炎,实验性的以马杉肾炎为代表。第二,肾外形成的 IC 沉积于肾小球而发生的肾炎。第三,所谓原位 IC 型肾炎,相当于实验的马杉肾炎的第2时相——自体时相(autologous phase),以被动的 Heymann肾炎为代表。下面谈谈这几个类型。1.抗基底膜抗体型肾炎     

免疫复合物在肾小球内沉积的机理

免疫机制引起的肾炎总的可分为两类:一是抗肾小球基膜抗体(antiGBM)引起的肾炎;二是肾外抗原的抗体在血中形成免疫复合物(immunocomplex,IC)沉积于肾小球引起的肾炎。此外最近又提出一种先在组织内沉着的抗原(或抗体)与血中抗体(或抗原)在局部进行反应形成IC,引起的肾病变。这是所谓免疫复合物局部形成机理(in situ IC formation)。本文仅就血中免疫复合物在肾小球内沉积的机理进行论述。由于抗原抗体的性状不同,补体系统及其所派生的     

肾脏与自由基

肾脏是需氧量多,自由基生成量也多的脏器。肾脏的自由基清除系统相当发达,故自由基与肾病的发生及发展有着密切关系。一、肾小球肾炎与活性氧1.肾小球肾炎的形态学特征肾小球肾炎除有肾小球膜细胞增生、肾小球袢的上皮细胞、内皮细胞异常外,还有肾小球及间质的多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞的游走浸润和以IgG、IgA、C_3、Cl_(?)为代表的大量免疫复合物沉着。2.肾小球肾炎的病因与活性氧产生的刺激因子急性肾小球肾炎的病因多不明确,但溶血性链球菌感染后的急性肾炎,溶血性链球菌膜成分或菌体本身以及变性的免疫球蛋白成为抗原的免疫复合物可在肾小球沉着。而慢性肾小球肾炎除轻型者外,在肾     

血栓形成的病态与脑卒中

脑梗塞大多数是由于血栓性动脉闭塞所致。在血栓形成中要有血小板、凝血 -纤溶系统的参与。因此可以说 ,在急性脑梗塞的病态中血小板、凝血 -纤溶系统活化起着核心的作用。脑梗塞包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(ATS)、心源性脑栓塞 (CES)、腔隙性梗塞(L AS)及其他。现认为这些不同类型 ,血栓的参与及组成亦不尽相同。本文就血小板、凝血 -纤溶系统活化的检查所见按脑梗塞的不同类型分别进行说明。一、在导致脑梗塞中血小板、凝血及纤溶的作用1 .动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞　在动脉这样快速血液流动系统中形成血栓的过程 ,血小板活化扮…     

日本医学杂志内容简介

本期主要内容为全身性疾病与肾损害的探讨。胶原性疾病与肾损害一文介绍了系统性红斑狼疮(SLE)肾炎的组织分型,即肾小球基底膜增殖性SLE 肾炎,弥漫性增殖性SLE肾炎,局灶增殖性SLE 肾炎。膜性SLE 肾炎的诊断标准:①蛋白尿持续在1g/日以上,②尿常规检查有红细胞及各种管型,③肾功能进行性低下,④SLE 免疫学活性增高,抗核抗体、抗DNA 效价升高。血清补体检查,β_(1C)/β_(1A)球蛋白降低,血中免疫复合体升高。坏死性血管炎并发肾血管炎的发病率较高,其特点是易损     

肾脏疾病

在日本 ,据 2 0 0 0年末的统计 ,由于终末期肾衰而维持透析治疗的患者数合计已达 2 0 61 3 4人。原发病多数是糖尿病肾病 ( 3 6 6% )和慢性肾小球肾炎 ( 3 2 5% )。为了控制透析患者的增加 ,阻止糖尿病肾病和慢性肾小球肾炎向肾功衰竭进展是肾脏疾病的重要研究课题。随着近年来分子生物学水平研究的进展 ,肾脏疾病研究领域也发生了新的变化。一、肾小球上皮细胞相关的功能分子异常和肾小球损害肾小球上皮细胞 (ＧＥＣ)对维持肾小球通透性起着重要作用。此细胞的功能不全可导致肾小球血管袢 ,尤其肾小球基底膜结构的异常。近年证明 ,其结果…     

急腹症休克与人工透析

一、惫性肾衰的原因、形态学改变发生肾衰(呈无尿、少尿症状)的原因及其形态学改变大体有如下情况;①呈现肾小球及血管病变的,即a.急性肾小球肾炎,b.肾小球及细小动脉血栓症以及由此引起的肾皮质坏死(DIC)。②没有肾小球及血管病变的肾曲小管坏死。③急性肾曲小管及间质性肾病(由休克、肝肾综合征引起的)。④间质性肾炎(由急性感染引起的)。⑤血管病变及间质性肾炎两者兼而有之。在这些病变中,肾小球血管内皮细胞的膨胀是一个显著的改变,肾的低氧→缺血→Na~+主动输送机构的抑制→渗透压梯度逆转以致溶质分布异常等也是值得重视的。在休克状态下少尿的原因有:肾细动脉压下降;使用血管收缩药以致肾血管收缩,肾曲小管内压上升,肾静脉压上升;在心源性休克的情况下由于肾间质浮肿,使间质压上升;肾小球血管通透性的改变等。总之,肾衰尤其是急性肾衰是以某原发病变为原因的一种并发症,