强啡肽A_（1－13）参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的作用

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。（３）电针大鼠双侧＂足三里＂１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ（３ｕｇ）和ＮＴ（２ｕｇ），注药后３０ｍｉｎ电针期间，大鼠痛阈明显升高（Ｐ＜０．０１），用ＡＤｇｎＡＳ中和脊髓释出的ＤｙｎＡ，明显降低了ＮＴ增强电针镇痛的作用。结果表明：脊髓内ＮＴ参与电针镇痛，脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ增强电针镇痛的作用和内源性阿片肽有关，而上述ＮＴ在电针镇痛中作用，在脊髓内至少一部分作用可能是由强啡肽Ａ中介的。     

大鼠蛛网膜下腔注射dbcAMP或dbcGMP分別对抗或加强电针镇痛

我们曾报道大鼠侧脑室注射cAMP可明显颉颃电针镇痛和吗啡镇痛,注射cGMP可加强电针和吗啡镇痛。本工作将dbcAMP或dbcGMP注入脊髓蛛网膜下腔观察其对电针镇痛的影响。 大鼠在乙醚麻醉下向脊髓蛛网膜下腔插入外径0.61mm的聚乙稀管,术后4小时进行实验。用幅射热-甩尾法进行测痛。在相当于人体双侧“足三里”和“三阴交”部位进针,用57—6D型电针仪电针。 脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP50μg/10μl或dbcGMP20μg/10μl 60分钟内对痛阈无明显影响。脊髓蛛网膜下腔注射dbcAMP(12.5、25、50μg/10μl)     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊内注射ＯＦＱ，观察其对针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ．ｖ．注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＡ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强调频恧 针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

强啡肽A及其受体拮抗剂对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量的影响

目的；探讨强啡肽Ａ在脊髓损伤（ＳＣＩ）中的作用。方法，采用Ａｌｉｅｎ打击法复制大鼠ＳＣＩ模型，应用强啡肽Ａ放免检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内主Ａ含量和脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ及其受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＳＣＢＦ的影响。结果；ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４－８ｈ又进一步下降，两次下降相差显著；ＳＣＩ后脊髓蛛网膜下腔     

孤啡肽在脑内对抗电针镇痛在脊髓加强电针镇痛

目的：观察孤啡肽（ＯＦＱ）是否影响电针镇痛。方法：通过侧脑室和脊髓蛛网膜下腔慢性埋植瘘管，分别在大鼠脑内和脊髓内注射ＯＦＱ，观察其对电针镇痛效应的影响。结果：首次发现ｉ．ｃ，ｖ，注射ＯＦＱ１ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ，可剂量依赖地对抗高频（１００Ｈｚ）电针镇痛，而ｉ．ｔ．注射ＯＦＱ３ｎｍｏｌ和１０ｎｍｏｌ可剂量依赖地加强高频电针镇痛。结论：孤啡肽在脑内对抗电针镇痛，在脊髓加强电针镇痛。     

蝎毒素Ⅳ在大鼠脊髓中的镇痛作用及其机理的研究

蛛网膜下腔插管大鼠模型２５只，随机等分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ５组，分别经插管注入蝎毒素Ⅳ１μｇ／ｋｇ，纳络酮１６μｇ／ｋｇ＋蝎毒素Ⅳ１μｇ／ｋｇ，吗啡３２μｇ／ｋｇ，纳络酮１６μｇ／ｋｇ＋吗啡３２μｇ／ｋｇ，纳络酮１６μｇ／ｋｇ。以屈肌反射作为疼痛指标，观察蝎毒素Ⅳ在脊髓的镇痛作用及纳络酮对蝎毒素Ⅳ作用的影响并与吗啡进行对比观察。结果蝎毒素Ⅳ注入５～２０ｍｉｎ和９０～１２０ｍｉｎ内屈肌反射被显著抑制（Ｐ＜０．０１），表现为屈肌反射阈值升高及Ｃ波潜伏期延长；此种抑制不能被纳络酮消除。提示蝎毒素Ⅳ在脊髓具有一定的镇痛作用；其发挥镇痛作用的机制不同于吗啡。     

电针对大鼠脊髓后角内神经降压素的影响以及在毁损C纤维后…

应用放射免疫分析和半定量免疫组织化学术观察了电针对大鼠脊髓后角内神经降压素（ＮＴ）含量和神经降压素免疫反应性（ＮＴ－ＩＲ）的影响以及此影响在毁损大鼠Ｃ纤维后的变化，电针大鼠“环跳”穴可明显降低大鼠脊髓后角内ＮＴ的含量及减弱ＮＴ－ＩＲ，这一变化可能是由于电针促进脊髓后角内ＮＴ的释放所致，而在硬脊膜外腔注射辣椒素引起Ｃ纤维毁损的大鼠，电针对ＮＴ的上述影响明显减弱，由此提示电针释放脊髓后角内ＮＴ作用至少     

GABAA受体部分介导脊髓水平5—HT的镇痛作用

本工作利用大鼠辐射热－甩尾测痛结合脊髓蛛网膜下腔注药的方法，观察了ｒ－氨基丁酸Ａ（ＧＡＢＡＡ）受体阻断剂荷包牡丹碱对５－羟色胺镇痛作用的影响。实验结果如下：（１）脊髓蛛网膜下腔０．５ｎｍｏｌ ＢＩＣ能够对注射１２０ｎｍｏｌ５－ＨＴ所引起的镇痛作用产生较迟的部分阻断作用，但这一剂量的ＢＩＣ却能完全阻断注射１ｎｍｏｌＧＡＢＡＡ受体激动剂ｍｕｓｃｉｍｏｌ所的明显强于１２０ｎｍｏｌ５－ＨＴ的镇痛作用；（２     

胰高血糖素对吗啡和电针抑制大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响

痛行为实验表明，脑室注射胰高血糖素具有中枢抗阿片效应。本实验研究了胰高血糖素与吗啡和低频电针穴位刺激对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的影响。结果显示：胰高血糖素预处理可有效对抗吗啡对大鼠脊髓背角神经元伤害性诱发放电的抑制效应；若在吗啡作用后１０ｍｉｎ与３０ｍｉｎ在脊髓背表面滴注胰高血糖素，亦可部分翻转吗啡的抑制效应。低频电针（１～３Ｈｚ）刺激大鼠同侧后肢＂足三里＂与＂三阴交＂穴位３０ｍｉｎ，可明显抑制大鼠脊髓背角神经元的放电活动；若以胰高血糖素作预处理，则低频电针的抑制效应明显减弱。单独注射胰高血糖素则可明显兴奋脊髓背角神经元的放电活动。以上结果提示：胰高血糖素在脊髓水平亦具有对抗吗啡和低频电针作用的效应；其抗阿片作用的机制可能通过脊髓内胰高血糖素受体与第二信使ｃＡＭＰ的作用来介导。     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ）。大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ）明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ〈０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

电针对大鼠脊髓后角内神经降压素的影响以及在毁损C纤维后的变化

应用放射免疫分析和半定量免疫组织化学术观察了电针对大鼠脊髓后角内神经降压素（ＮＴ）含量和神经降压素免疫反应性（ＮＴ－ＩＲ）的影响以及此影响在毁损大鼠Ｃ纤维后的变化。电针大鼠“环跳”穴可明显降低大鼠脊髓后角内ＮＴ的含量及减弱ＮＴ－ＩＲ，这一变化可能是由于电针促进脊髓后角内ＮＴ的释放所致。而在硬脊膜外腔注射辣椒素引起Ｃ纤维毁损的大鼠，电针对ＮＴ的上述影响明显减弱，由此提示电针释放脊髓后角内ＮＴ的作用至少部分地依赖辣椒素敏感的Ｃ纤维的存在。     

蝎毒素Ⅳ尾静脉注入后的镇痛作用

大鼠中脑上端切断模型３０只，随机等分为Ａ、Ｂ、Ｃ３组，经尾静脉分别注入蝎毒素Ⅳ（ＳＶＣ－Ⅳ）１３０μｇ／ｋｇ，吗啡６００μｇ／ｋｇ及生理盐水，以大鼠缩腿潜伏期和屈肌反射为测痛指标，观察ＳＶＣ－Ⅳ尾静脉注入后的镇痛作用并与吗啡的作用进行比较。结果：Ａ组ＳＶＣ－Ⅳ注入后３０ｍｉｎ之内缩腿潜伏期明显延长，２０ｍｉｎ左右延长最明显，屈肌反射Ａ波波幅于１０～４０ｍｉｎ内明显受到压抑，２０ｍｉｎ左右最大Ａ波抑制率为（９６．１±８．９）％；Ｂ组吗啡注入后Ａ波波幅的压抑限于１０～４０ｍｉｎ，３０ｍｉｎＡ波最大抑制率为（８７．４±８．２）％；Ｃ组屈肌反射无明显变化。结果提示：ＳＶＣ－Ⅳ静脉给药具有镇痛作用，其镇痛作用强于吗啡。     

抗强啡肽A_（1－13）血清部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用

催产素在针刺镇痛中发挥重要作用，本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清（Ａ－ＤＹＮＳ）使针刺镇痛效应明显降低，但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系，但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。     

血管紧张素Ⅱ对100Hz电针镇痛的影响

血管紧张素Ⅱ对１００Ｈｚ电针镇痛的影响北京医科大学神经科学研究中心李君，沈上，韩济生血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）都是抗阿片物质，脊髓ＣＣＫ具有拮抗电针镇痛作用，但ＡⅡ对电针镇痛的影响还未见报道。本实验目的观察脊髓蛛网膜下腔（ｉ．...     

电针抑制P物质引起的痛反应和脊髓c—fos表达

目的：观察电针“夹脊”穴对大鼠鞘内注射Ｐ物质（ＳＰ，１０μｇ）引起的痛反应和脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学法和痛阈测定法。结果：大鼠鞘内注射ＳＰ可引起痛反应，并诱发脊髓ｃ－ｆｏｓ样免疫反应（ＦＬＩ）减少，此效应可部分被纳洛酮（Ｎｘ）翻转．结论：电针可能是通过内源性阿性肽抑制ＳＰ而产生镇痛作用。     

1982年在院外期刊发表的论文目录

基础医 题目中枢5一经色胺在电针镇痛耐受中的作用中枢微量注射抗夕一内啡肤的抗体对电针镇痛和吗啡镇痛的 影响。和刀受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响组核内注射。GMP及二丁酸cGMP对大白鼠电针镇痛和电针 耐受的影响脊髓蛛网膜下腔注射脑啡肤抗体对针刺镇痛作用的影响脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮对失血性休克家免的升压效应家免电针镇痛与吗啡镇痛的交叉耐受痢特灵治疗消化性溃疡脑室内注射促甲状腺素释放激素(TR动对家兔血糖及胰岛素 水平的影响痢特灵抑制大鼠胃酸分泌机制的初步研究免侧脑室内注射八肤胆囊收缩素对血浆自由脂…     

蝎毒纯化因子Ⅱ对大鼠神经肌肉兴奋性的影响

雄性大鼠２１只（体重２００～２５０ｇ），随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ三组，氨基甲酸乙酯（１ｇ／ｋｇ）腹腔麻醉，双针记录电极置于右侧股二头肌以记录肌电，双侧腋窝皮下埋藏板状电极以引导心电信号。肌电信号及心电信号，经生物信号处理系统（ＳＭＵＰ－ＰＣ）Ｚ自动记录心电幅值、频率及屈肌反射阈值、潜伏期，并进行定量分析处理。尾静脉注射蝎毒纯化因子Ⅱ（ＡＦＳＶＣ－Ⅱ）的剂量，Ａ组为４３μｇ／ｋｇ，Ｂ组为６５μｇ／ｋｇ，Ｃ组为１３０μｇ／ｋｇ，注入容量均为０．３ｍｌ。ＡＦＳＶＣⅡ注射前及注射后（每隔１０ｍｉｎ测定１次，８０ｍｉｎ停止观察）分别对上述各项生理指标进行测定。结果：ＡＦＳＶＣ－Ⅱ尾静脉注射４３～６５μｇ／ｋｇ对心电幅值没有显著影响，但注射１３０μｇ／ｋｇ１０～３０ｍｉｎ，可明显减低心电幅值；ＡＦＳＶＣ－Ⅱ尾静脉注射４３～６５μｇ／ｋｇ对屈肌反射没有显著影响，但注射１３０μｇ／ｋｇ１０～３０ｍｉｎ，可明显减低神经肌肉的兴奋性及减慢神经传导的速度。提示：蝎毒可通过抑制Ｎａ＋通道，从而明显降低神经肌肉的兴奋性。     

内源性阿片样物质介导脊髓水平5一羟色胺的镇痛作用

本实验利用大鼠甩尾测痛结合脊髓蛛网膜下腔注药的方法，观察了脊髓水平内源性阿片样物质（ＯＬＳ）对５一羟色胺（５—ＨＴ）４痛作用的影响。实验结果显示；（１）脊髓蛛网膜下腔注射６０ｎｍｏｌ的５—ＨＴ可产生明显的镇痛作用，并可为同一途径注射阿片受体阻断剂纳络酮所完全阻断；（２）同一剂量的纳络酮也能阻断鞘内注射６０ｎｍｏｌ吗啡所引起的镇痛作用；（３）单独使用１２０ｎｍｏｌ纳络酮对痛阈无明显影响。以上结果表明．在脊髓水平５—ＨＬ的镇痛作用是通过ＯＬＳ介导的。     

ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。