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1.
<正>绝经后骨质疏松症(PMOP)又可称为Ⅰ型骨质疏松,主要是由于雌激素缺乏导致骨组织微结构受到破坏以及骨量减少所致全身性疾病,是绝经后妇女的常见病和多发病,其发生的机理主要是由于绝经后卵巢功能衰退,雌激素水平下降,进而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,从而出现以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为主要临床表现的全身性疾病[1,2]。本文主要探讨女性绝经后骨质疏松发病相  相似文献   

2.
绝经后骨质疏松症(PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症(OP),是指妇女在绝经期后发生的低骨量和骨组织微结构破坏导致骨脆性增加而易于骨折的一种全身性疾病[1]。一般多发生在绝经后10年左右,年龄在55~65岁。骨质疏松症容易导致脊柱、髋部、腕部等部位骨折,其发生率高、危害性大,治疗比较  相似文献   

3.
骨质疏松症是多种原因导致骨吸收与骨形成动态平衡失调,以低骨量、骨组织微结构破坏和骨强度下降为主要特征,引起骨质脆性增加和骨折发生的全身性的骨代谢疾病。绝经后女性卵巢功能衰退增加了骨质疏松症的发生。唑来膦酸作为新一代的双磷酸盐制剂,能明显增加骨密度改善骨量,降低骨折风险[1],但其静脉滴注后不良反应较大,通常发生在给药后3 天内,以发热、骨痛、肌痛、流感样症状为主。我院对58例绝经后骨质疏松症患者使用唑来膦酸治疗,通过用药前、用药时、用药后护理及康复指导,取得满意效果。  相似文献   

4.
肝病相关性骨质疏松症   总被引:3,自引:0,他引:3  
吕国良 《新医学》2007,38(1):13-14
1引言 骨质疏松症是指由各种原因引起的以低骨量和骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,它导致骨的脆性增加、强度下降,易发生骨折.研究发现,各种病因导致的慢性肝病、肝硬化及终末期肝病肝移植后均可产生不同程度的骨营养不良,主要表现为骨质疏松症.现就肝病相关性骨质疏松症的流行病学、发病机制及治疗进展情况作一介绍.  相似文献   

5.
原发性骨质疏松症的研究进展   总被引:4,自引:2,他引:4  
王翠娟  樊继援 《临床荟萃》2008,23(6):452-455
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病,以原发性OP最为常见,可分为绝经后OP和老年性OP.  相似文献   

6.
<正>绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是一种以骨量减少、骨皮质变薄和骨小梁断裂为特点的慢性进行性疾病,其病理机制是绝经后妇女雌激素和活性维生素D缺乏导致骨吸收增加、骨量减少及骨组织结构变化,使骨脆性增加易于骨折[1]。骨质疏松症的诊断目前多采用国际公认的"金标准"—双能X线骨密度仪的检测值。骨质疏松症是绝经后女性及老年人常见病、多发病,据调查显示,我国50岁以上人群骨质疏松症患病  相似文献   

7.
骨质疏松症的临床表现、检查及诊断   总被引:2,自引:0,他引:2  
李险峰 《新医学》2007,38(1):8-11
1引言 骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.骨质疏松症分为3大类:原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症(包括某些疾病或药物所引起骨质疏松症和废用性骨质疏松)和特发性骨质疏松症.原发性骨质疏松症又再分Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症).当骨形成速率缓慢下降后和骨量减少至一定程度后,才会表现出如疼痛、身材缩短、脊椎变形、骨折等症状和体征,只有少数继发性骨质疏松症患者可以迅速或亚急性出现上述症状.  相似文献   

8.
<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量下降和骨组织微结构退变为特点,导致骨脆性增加及容易发生骨折的全身性疾病。主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症是指由于年龄增加或妇女绝经后骨组织发生的一种生理性变化,分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)。继发性骨质疏松症是指由于某些疾病或原因诱发而成的骨质疏松,如航天员的废用性骨质疏松。  相似文献   

9.
正骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构退化、骨强度减低、脆性增加、骨折危险性增加的全身性疾病。骨质疏松症和心血管疾病在老年人中有着高发病率,是伴随着衰老的退行性病变[1]。越来越多的生物学和流行病学[2]证据显示二者有着共同的病理、生理和遗传因素。骨质疏松患者的心  相似文献   

10.
绝经后骨质疏松症(PMOP)是原发性骨质疏松症中的最常见类型,PMOP早期(5年)是以破骨细胞功能过度亢进而形成的高转换型骨质疏松,治疗原则应以骨吸收抑制剂为主要治疗药物。利塞膦酸钠是第三代二膦酸盐类骨吸收抑制剂,2007年8月至2008年8月我们观察利塞膦酸钠干预对PMOP患者血骨钙素(BGP)及尿Ⅰ型胶原N端肽(NTX)的影响,旨在为临床治疗骨质疏松症提供理论依据。  相似文献   

11.
正骨质疏松症(OP)是因单位体积骨组织量变少,骨微细结构受到破坏,从而增加骨脆性,患者常发生骨痛、骨折等,绝经后骨质疏松症(PMO)属于原发性骨质疏松症[1-2]。PMO是由于妇女绝经后卵巢功能下降,雌激素水平随之降低,破骨细胞骨吸收高于成骨细胞骨形成,患者骨量减少,骨脆性增加,进而导致骨代谢疾病的产生[3]。本研究探讨骨化三醇联合钙尔奇D对绝经后骨质疏松症患者的治疗效果及骨代谢指标影响,报告  相似文献   

12.
丁杰 《中国误诊学杂志》2011,11(25):6078-6079
随着我国老龄化社会的到来,老年人骨健康问题成为普遍关注的焦点。骨质疏松症(OP)是一种以低骨量,骨组织的微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。女性由于生理上的特殊性,骨质疏松的发病率特别在绝经后明显高于男性,我国50~60岁女性约30%患绝经后骨质疏  相似文献   

13.
骨质疏松症的药物治疗   总被引:8,自引:1,他引:7  
张艺 《中国临床康复》2003,7(9):1433-1433
骨质疏松症(osteoporosis)是指以低骨量和骨组织的显微结构退化为主,其结果使骨的脆性和骨折易感性增加。骨质疏松症按发病原因可分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症主要发生在老年人,特别是绝经后妇女,白种和亚洲人员为多见,60岁以上的白种女性患病率为25%—50%,中国的患病人数据调查不少于2000万。  相似文献   

14.
绝经后骨质疏松症(PMOP)是由多种原因引起的一种代谢性骨病,是机体自然衰退、老化过程的组成部分,是系统性骨骼疾病,是一种全身性骨量及骨组织微细结构改变,伴有骨脆性增加及易导致骨折的疾病,亦称为Ⅰ型骨质疏松症。尤其多发于绝经2年以上、年龄70岁以下的妇女。本文从西医、中医、中西医结……  相似文献   

15.
随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已经成为我国面临的重要公共健康问题。骨质疏松症是一种多见于绝经后女性和老年男性,以骨量低下、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。钙剂和维生素D作为骨健康基本补充剂,在骨质疏松症的防治中具有重要作用。该文就老年骨质疏松症患者钙剂和维生素D应用中的相关问题进行阐述。  相似文献   

16.
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性疾病.多数学者认为骨质疏松症的主要病理生理机制是破骨细胞所介导的骨吸收增加,骨转换增高.人们以往以尿羟脯氨酸(HOP)作为骨吸收的指标,但其特异性不高,受饮食影响大[1].近来人们发现吡啶酚和脱氧吡啶酚为骨吸收的特异性指标,不受饮食的影响[2].本文通过测定原发性骨质疏松症患者药物治疗前后四种尿生化指标,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果.  相似文献   

17.
随着全球人类年龄趋向老化,以及对绝经后妇女生理、病理改变的关注,人们对绝经后骨质疏松症(PMOP)越来越引起重视,因此就诊的此类病人增多,在临床上发现PMOP的发病率比同年龄男性高达6倍[1]。我国的老龄人数量居世界之首,其原发性骨质疏松症患者约为美国的2倍,加之亚洲人体型较小、膳食中钙含量低等附加因素的影响,其有效防治就显得尤为重要[2]。原发性骨质疏松症中最常见的是PMOP。PMOP是由于雌激素的缺乏而致骨吸收,特别是小梁骨的骨吸收加速造成的。其临床表现主要有骨痛、驼背和骨折[3]。古代中医并无对骨质疏松症的记…  相似文献   

18.
绝经后骨质疏松(postfmenopausal os-tyoporosis,PMO)是中老年妇女的常见病和多发病,与内分泌、体育锻炼、遗传和营养等多种因素有关,其发病人数是同龄男性的6倍,其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变,以致骨脆性增高易于骨折,使妇女的残疾率及死亡率增高。1病因1.1卵巢激素下降与骨丢失 绝经后的雌激素水平低落引起PMO原因已被肯定,其主要实验手段是通过增高雌激素水平,降低了骨转换,抑制了骨吸收[1],防止骨量进一步丢失;同时也刺激骨形成,进一步增加了骨量,而这种促进…  相似文献   

19.
骨质疏松症是以骨量减少、骨强度下降、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增强和骨折危险度增高为特征的一种系统性 (全身性 )骨骼疾病 ,临床上主要表现为骨痛 ,身长缩短 ,驼背 ,其中最严重的并发症是骨折。骨质疏松症的防治药物主要有两大类 ,一类为骨吸收抑制剂 ,如钙制剂 ,雌激素 ,降钙素 ,磷酸盐 ,维生素D和伊普黄酮等 ;另一类为骨形成促进剂 ,如氟化钠 ,甲状旁腺激素 ,维生素K2 ,生长因子等。雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要病因。而钙缺乏也是造成低骨量从而导致骨质疏松症的重要原因。以下报道服用乐力钙辅以雌激素治疗绝经后骨质疏…  相似文献   

20.
体外冲击波治疗骨质疏松症研究进展   总被引:1,自引:1,他引:0  
陶泉  杜青 《中国康复》2011,26(1):61-62
骨质疏松症(OP)是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的疾病。药物治疗能抗骨质吸收和促进钙吸收;非药物治疗以锻炼和生物物理干预为主。生物物理干预方法如体外冲击波、振动、磁场和低能量脉冲超声是骨质疏松性骨折的有效治疗途径;  相似文献   

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