软组织内热针与银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后SOD、MDA水平的影响

目的 比较软组织内热针和银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为损伤对照组、银质针组、内热针组,每组18只及正常对照组6只.损伤对照组、银质针组、内热针组在治疗1 d、7 d和14 d,分别处死实验大鼠6只,对修复部位的组织进行SOD...     

软组织内热针与银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后SOD、MDA水平的影响

目的比较软组织内热针和银质针对大鼠骨骼肌慢性损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为损伤对照组、银质针组、内热针组,每组18只及正常对照组6只。损伤对照组、银质针组、内热针组在治疗1d、7d和14d,分别处死实验大鼠6只,对修复部位的组织进行SOD活性和MDA含量的测定。结果 (1)治疗1d修复组织中SOD活性[U/(mg·prot)],内热针组(35.31±2.68)和银质针组(36.26±3.12)较损伤对照组(41.35±5.51)下降(P<0.05);7d和14d,内热针组(64.87±2.69、56.77±3.02)和银质针组(59.09±3.16、51.69±2.91)较同期的损伤对照组(48.15±6.44、38.70±5.03)显著升高(P<0.01),且内热针组均高于银质针组(P<0.05)。(2)治疗1d骨骼肌中MDA含量[nmol/(mg·prot)],内热针组(6.39±0.34)和银质针组(6.28±0.24)较损伤对照组(5.91±0.28)升高(P<0.05);7d和14d时,内热针组(3.96±0.16、3.11±...     

软组织内热针对大鼠慢性损伤后血管内皮生长因子及内源性碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的 比较软组织内热针与其他微创疗法对大鼠骨骼肌、腓肠神经慢性损伤后血管内皮生长因子(VEGF)及内源性碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)活性的影响.方法 将75只雄性Wistar大鼠随机分为损伤对照组、内热针组、银质针加热组、银质针未加热组、小针刀组、射频组各12只及正常对照组3只.各治疗组在治疗3、7、14、28 d时分别处死实验大鼠3只,对损伤部位的组织进行VEGF、BFGF测定.结果 (1)治疗3d后腓肠肌肌肉肌腱接头处组织和腓肠神经中VEGF和BFGF活性升高,且各治疗组高于损伤对照组(P＜0.01),内热针组、银质针加热组高于其他组(P＜0.05);(2)7 d和14d,内热针组、银质针加热组VEGF、BFGF明显高于其他治疗组(P＜0.01),且内热针组高于银质针加热组(P＜0.05); (3)28 d,各治疗组VEGF、BFGF低于损伤对照组(P＜0.01),内热针组、银质针加热组低于银质针未加热组、小针刀组、射频组(P＜0.01),且内热针组低于银质针加热组(P＜0.05).结论 软组织内热针和银质针加热疗法可以明显提高大鼠骨骼肌和神经慢性损伤组织中VEGF、BFGF活性,促进组织修复,增强机体恢复能力.软组织内热针治疗效果优于银质针可能与其针刺内热稳定性高有关.     

什么是内热针疗法

内热针疗法是将特质针具依据治疗需要刺于人体病变筋膜处,并根据患者病情加热针具至不同温度的一种中医治疗方法。内热针是在银质针基础上的一大变革,是治疗软组织疼痛的新利器,解决了点燃艾球的烟雾和使用银质针烫伤的问题,具有创伤小、安全的优点。与银质针针体全部加热但针体与针尖受热不均匀不同,内热针的发热材料在针体内部,由特殊合金制作,使针尖到针体均能均匀恒温发热,针体的发热温度可在38~60℃之间调节,具有治疗时间短、安全性高、疗效快且持久的特点。     

肌张力障碍与多巴胺能系统异常

肌张力障碍（Dystonia）是一组由骨骼肌的主动肌和拮抗肌不协调．并且间歇性持续收缩造成重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群。目前国际上主要的分类有如下3种：按病因分为原发性和继发性：根据身体的受累部位可分为全身性、局限性、节段性和偏身性：按起病年龄可分为儿童型、青少年型与成年型。肌张力障碍的发病机制还不清楚，目前研究表明它的发病与多巴胺能系统异常有关。本文检索MEDLINE数据库1980年1月．2006年11月和中国全文期刊数据库1990年1月～2006年11月中的与肌张力障碍和多巴胺相关的文章．从发病机制、辅助检查、治疗，尤其是分子水平等方面对肌张力障碍与多巴胺能系统异常之间关系的相关研究文章进行综述，旨在指导肌张力障碍的诊断和治疗。     

内热针疗法对兔膝关节骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的观察内热针疗法对兔膝关节骨关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法将30只新西兰大白兔按随机数表法分为空白组(10只)、模型对照组(10只)、内热针组(10只),模型对照组与内热针组均建立KOA模型,空白组不予以建模,建模4周后,内热针组予以内热针治疗(42℃,每天20 min,每周1次)。4周后,模型对照组与内热针组进行Lequesne步态分级,处死3组新西兰大白兔,行组织形态大体观察及染色观察,并采用原位末端标记法(TUNEL法)对软骨细胞凋亡情况进行检测。结果干预4周后,空白组软骨外观无裂痕、缺损,软骨结构、潮线显示清楚;模型对照组家兔软骨结构层次不清,软骨细胞较少,软骨表面下可见明显的裂缝,裂缝周围可见坏死的软骨细胞,潮线断裂及炎性细胞浸润明显;内热针组软骨细胞层较厚,软骨细胞较多,炎性细胞浸润较少,软骨表面下潮线相对清晰。Lequesne步态分级显示,内热针组低于模型对照组,但差异无统计学意义(P 0.05)。内热针组细胞凋亡率为16.94%,明显低于模型组的34.68%,差异有统计学意义(P 0.05)。结论内热针疗法可有效抑制KOA兔软骨细胞凋亡。     

康复配合针灸治疗中风后肌张力增高的疗效观察

目的：观察分析康复配合针灸治疗中风后肌张力增高的疗效。方法：选取我院在2011年8月至2012年7月收治的62例中风后肌张力增高患者的临床资料进行研究分析，分析康复配合针灸治疗中风后肌张力增高的疗效。结果：对比两组患者治疗前后Ashworth评定疗效，治疗后0级、1级、2级及3级同治疗前相比，有统计学意义（P〈0．05）；1＋级及4级之间没有显著差异性，无统计学意义（P〉0.05）。结论：康复配合针灸在中风后胍张力增高疾病临床上效果显著，可有效改提高患者生活质量。     

通络搽剂加推拿治疗中风后肌张力增高的临床观察

笔者自2001年以来，配合医生在临床上应用自制通络搽剂外搽加推拿治疗中风后患肢肌张力增高31例，经临床实践，疗效满意，现将临床观察情况报道如下。     

遗传相关性肌张力低下的诊断进展

肌张力低下是婴幼儿时期较为常见的异常临床表现,其由遗传代谢性疾病所致的发生率高。如染色体疾病,如唐氏综合征;微结构缺失染色体疾病如Prader-Willi综合征;单基因疾病,如脊肌萎缩症;代谢性疾病,如苯丙酮尿症;线粒体疾病,如Leigh综合征等。本文就导致婴幼儿肌张力低下的遗传代谢性相关疾病的临床表现、诊断进展等情况做一综述介绍,为临床诊断提供帮助。     

中医综合康复疗法治疗脑卒中后肌张力增高患者的效果探讨

目的:探讨中医综合康复疗法治疗脑卒中后肌张力增高患者的效果.方法:以2015年6月至2016年12月间我院收治的50例脑卒中后肌张力增高患者为例,根据患者入院顺序进行编号,并按照编号抽签法将50例患者平分成观察组和对照组,各25例,对照组患者实施康复疗法进行治疗,观察组以此为基础,再联合中医疗法进行治疗,进而对比分析两组患者的痉挛程度疗效、肢体临床症状和ADL指数评分.结论:观察组患者的痉挛程度改善、肢体临床症状改善效果更佳,且观察组的ADL指数评分也都高于对照组,P<0.05.结果:应用中医综合康复方法对脑卒中后肌张力增高进行治疗,具有效果显著的优点,且有效降低了患者的肌张力,值得在临床中应用和推广.     

中医综合康复疗法治疗脑卒中后肌张力增高患者的效果探讨

目的:探讨中医综合康复疗法治疗脑卒中后肌张力增高患者的效果.方法:选取我院2015年6月至2016年12月收治的50例脑卒中后肌张力增高患者作为研究对象,并把50例患者随机分成观察组和对照组,每组25例,对照组患者实施康复疗法进行治疗,观察组在采用康复治疗的基础上,再联合中医疗法进行治疗,进而对比分析两组患者的痉挛程度疗效、肢体临床症状和ADL指数评分.结论:观察组患者的痉挛程度改善、肢体临床症状改善效果更佳,且观察组的ADL指数评分也都高于对照组,P<0.05.结果:中医综合康复方法的方法对治疗脑卒中后肌张力增高的效果显著,有效降低了患者的肌张力,值得在临床中应用和推广.     

小儿肌张力不全120例病因分析

<正>肌张力不全是两组相反功能的肌肉共同而持续的强力不自主收缩,引起异常的姿势和固定的体位,以及反复发生的扭转运动[1]。现将我们收治120例小儿肌张力不全患儿病因分析如下。     

内热针治疗腰椎间盘突出症的红外热成像观察

目的通过红外热成像技术,观察内热针治疗腰椎间盘突出症的腰部温度变化,确定内热针治疗是否改善腰部软组织供血状态。方法以40例临床诊断为腰椎间盘突出症的患者为治疗组,采取内热针治疗,29例正常无腰痛症状者为健康对照组,对治疗组内热针治疗前后及健康对照组进行红外热成像检查。运用配对t检验和独立样本t检验进行统计分析。结果内热针治疗组治疗前、后腰部温度的差异有统计学意义(t=2.969,P=0.005);治疗前,内热针治疗组与健康对照组腰部温度的差异有统计学意义(t=4.334,P0.001);治疗后,内热针治疗组与健康对照组腰部温度的差异无统计学意义(t=1.478,P=0.145)。结论内热针治疗可以改善腰椎间盘突出症患者的腰部温度分布状态,恢复软组织正常供血。     

内热针治疗椎间盘退行性疾病过程中动态心电监护的结果分析

目的通过监测内热针治疗(Inner heating dry needle therapy)椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease,DDD)过程中不同时间点生命体征的变化,探讨内热针疗法的安全性。方法 2015年4月~2015年10月解放军总医院康复医学中心病区及门诊收治的椎间盘退行性疾病患者278例,进行内热针治疗,动态监测患者入室时、麻醉时、针刺时、治疗中及治疗后心率、呼吸、血压及血氧饱和度的变化。结果所有患者在心电监护下顺利完成治疗,术中无明显不适主诉,无心血管意外发生。心率、呼吸及血压在麻醉时和针刺时有升高趋势(P0.05),一般持续10~20 min,但均在可控范围之内。麻醉时心率(77.13±11.78)次/min,呼吸(18.94±3.25)次/min,收缩压(130.8±17.06)mm Hg,舒张压(75.40±12.05)mm Hg;针刺时心率(76.67±11.85)次/min,呼吸(18.10±3.29)次/min,收缩压(128.97±16.84)mm Hg,舒张压(74.23±11.79)mm Hg。血氧饱和度在各个时间点差异无统计学意义。治疗后各指标恢复至入室前状态。结论在内热针治疗椎间盘退行性疾病过程中,心率、呼吸、血压在麻醉时和针刺时可出现一过性升高,但总体波动平稳可控,对生命体征影响较小,是一种安全性的治疗方法。治疗过程中应全程动态心电监护,尤其要密切关注麻醉和针刺时各生命体征的变化。     

24例急性药源性肌张力障碍临床分析

<正>药物引起的急性肌张力障碍是发生在药物治疗初期以急性发作的骨骼肌异常运动为特征的一种锥体外系反应(extrapyramidal syndrome,EPS),临床上出现的重复不自主     

100例双下肢肌张力偏高婴儿早期干预效果评估

目的:婴儿双下肢肌张力偏高早期干预的效果评估.方法:对2005年5月～2011年5月北京市儿童医院保健中心100例月龄为3个月的双下肢高肌张力婴儿实施早期干预,采用20项神经运动检查法进行效果评估,并对婴儿的发育情况追踪检查.结果:3月龄开始治疗效果最佳,100例患儿经早期干预方案,到12月龄有84.00％肌张力达到正常,提示干预有效.结论:早期干预可抑制异常姿势反射和异常肌张力的发展,对肌张力偏高的婴儿进行有针对性的干预对预后有很重要的意义.     

急性硫化氢中毒后阵发性自主神经不稳与肌张力不全1例分析

目的 探讨急性硫化氢(H2S)中毒后阵发性自主神经功能不稳与肌张力不全(PAID)的临床特点及治疗对策.方法 回顾性分析本院收治的1例急性H2S中毒后PAID患者的临床资料.结果 患者出现阵发性躁动、发热、多汗、呼吸急促、心动过速、血压升高、肌张力障碍和抽搐症状,经治疗后,处于植物状态,遗留间断性肌张力不全.结论 急性H2S中毒后PAID是脑损伤后康复阶段较少见的一个并发症,临康上尚无特效的治疗手段.     

神经康复重建疗法对痉挛型脑瘫肌张力的影响

目的观察神经康复重建疗法对痉挛型脑瘫患儿肌张力的影响。方法将24例痉挛型双瘫患儿随机分为治疗组和对照组,每组12例,所有患儿均接受Bobath技术、推拿、脑循环治疗。治疗组在以上基础上应用WOND2000172型神经康复重建仪,对双下肢进行肌电触发的生物反馈刺激。在疗程开始与结束时,用改良的Ashworth量表测定患儿腓肠肌肌张力的变化。结果治疗后,两组患儿的肌张力均有不同程度降低（P〈0．01—0．001）,但治疗组疗效优于对照组（P〈0．05）。结论神经康复重建治疗能有效降低痉挛型腑瘫患儿肌张力。     

内热针与腰椎牵引治疗腰椎间盘突出症的近期疗效比较

目的探讨内热针治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法选取2015年5月~11月解放军总医院康复医学中心病区收治的60例腰椎间盘突出症患者。按随机数表随机分成对照组(30例)和试验组(30例),对照组给予腰椎牵引治疗,试验组给予内热针治疗,并比较两组患者治疗前(0 d)和治疗后7 d、1个月、3个月时的VAS评分、PPT结果和SF-36评分。结果治疗前(0 d)和治疗后7 d两组患者视觉模拟(VAS)评分、压痛阈值(PPT)结果和生活质量(SF-36)评分差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后1个月和3个月时内热针治疗组患者VAS评分比腰椎牵引治疗组明显减低,而PPT结果和SF-36评分高于腰椎牵引治疗组,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论内热针和腰椎牵引治疗腰椎间盘突出症均有疗效,疗程结束后7 d时两种治疗方法差异不明显,但在治疗后1个月和3个月时试验组疗效较对照组明显,且疗效稳定。     

帕金森病引发的肌张力障碍

肌张力障碍是一种不自主、持续性或间歇性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。典型的肌张力障碍性运动常表现为模式化伴扭曲动作,且可能伴有震颤。肌张力障碍常因随意动作而诱发或加重。