AIDS和AIDS相关综合征患者末梢血树突状细胞:高强度Ⅱ类抗原表达和功能的表达

获得性免疫缺陷综合症(AIDS)是由对CD_4 ~+T辅助/效应细胞有亲和性的D型逆转录病毒引起的。人免疫缺陷病毒(HIV)受体是CD_4抗原本身的一部分,而该抗原表达在T辅助/效应细胞和单核细胞上。通过对感     

淋巴细胞亚群与肿瘤免疫的初探

应用淋巴细胞单克隆抗体分离主要的淋巴细胞亚群,用间接免疫荧光法测定了癌病人外周血CD_4~+细胞的数量,显著少于正常人。分离了CD_4~+和CD_4~-细胞,分别用PHA激活及~3H-TdR掺入反映其功能变化,发现CD_4~+和CD_4~-细胞的掺入活性均比正常人显著降低。观察了正常人NK、CD_4~+、CD_8~+和B细胞对K_(562)肿瘤细胞的协同杀伤活性,以NK+CD_4~+细胞的活性最高。本文提示癌病人的CD_4~+细胞数量和功能下降,正常人CD_4~+细胞在协同杀伤肿瘤细胞中具有重要作用,说明CD_4~+细胞在肿瘤免疫中的重要意义。     

艾滋病发病机制:HIV和免疫系统在动态中的相互作用

一、HIV 感染时的免疫功能失常众所周知,在HIV 感染的相对晚期会出现CD_4~+辅助T 细胞选择性减少。尽管这是HIV 诱导免疫缺陷的主要机制,但已有报道艾滋病人另外还有CD_4~+和CD_8~+T 细胞质的功能性缺陷.不但艾滋病人中有免疫功能异常,而且在无症状者中也存在.在CD_4~+细胞被破坏消除之前,HIV 感染就已影响到T 细胞、B 细胞及单核细胞的功能.体内和体外研究均表明:单核-巨噬细胞和树突状细胞可被HIV 感染并在其中复制。这些抗原辅佐细胞(APC)可能从两方面参与HIV 感染的免疫发病过程.首先,单核-巨噬细胞可能     

人类免疫缺陷病毒感染的细胞免疫

目前,HIV-1致AIDS 病的作用已被肯定。这种反转录病毒只作用于CD_4~+的细胞。CD_4分子在病毒进入细胞的过程中起着病毒受体的作用。虽然CD_4~+的T 淋巴细胞是病毒的主要靶细胞,但是其它表达CD_4分子的细胞如单核-吞噬细胞,朗罕氏细胞和神经胶质细胞等也是易感细胞。无论是发病病人还是无明显症状的HIV 阳性患者均有不同程度的免疫缺陷。但是,细胞免疫异常与免疫病理之间的关系仍还不清。本文就最近细胞免疫缺陷的研究进展作如下综述。     

肠黏膜Th17细胞在HIV/AIDS病理过程中的作用

人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)主要利用CD4为受体、CCR5和CXCR4为辅助受体感染人CD4+T淋巴细胞,并在大多数感染者中引发获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)[1].肠相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue,GALT)具有丰富的CD4+ CCR5+T淋巴细胞,是HIV感染的主要靶组织.现已有研究表明,CD4+T细胞缺失和持续的免疫活化是HIV感染的主要免疫病理特征.病毒感染导致肠道免疫系统结构和功能的损伤、黏膜屏障破坏,从而导致机体慢性免疫活化,这可能是HIV-1致病的重要机制[2-3].     

重型乙型病毒性肝炎肝组织内T淋巴细胞亚群的观察

本文用抗CD_3,CD_4,CD_8McAb和ABC法检测21例重型乙肝患者肝大片,亚大片坏死区炎性浸润细胞中的T细胞亚群,CD_3~+细胞>70％,其中主要为CD_8~+细胞,CD_4~+细胞减少,CD_4~+/CD_8~+比值显著下降,与急黄肝和慢活肝比较差异显著。相反,非HBV感染性肝病患者非T细胞和CD_4~+细胞增加,CD_4~+/CD_8~+比值>1。提示重肝时T细胞可能参与了肝损伤,CD_8细胞亚群可能是介导肝细胞坏死的重要因素之一。还观察到相当数量的淋巴细胞和肝细胞HLA—DR抗原阳性,淋巴细胞与膜型HBAg(+)肝细胞密切接触。     

自身免疫甲状腺疾病患者甲状腺自身抗体和淋巴细胞亚群临床免疫相关性比较

报告120例Graves 病(GD)和30例桥本氏甲状腺炎(HT)患者甲状腺自身抗体和淋巴细胞亚群的实验结果。GD 未治组TRAb、TMA 和TGA 阳性率分别为88.9%、61.1%和57.8%;HT 未治组阳性率分别为20.0%.80.0%和70.0%。GD 和HT 未治组CD_3~+、CD_(?)~+明显下降,CD_4~+/CD_(?)~+比值和CD_(20)~+显著上升(P<0.01)。GD 缓解组以上各指标恢复正常。GD 未治组TRAb 含量与CD_(8)~+的负相关性强于TRAb 与CD_(20)~+的正相关性。提示CD_8~+和TRAb 的测定是确定Graves 病及其治疗效果和预后的重要指标。     

白细胞介素1、2的生产及对它们的应答,NK功能和白细胞介素2提高NK功能及自身混合淋巴细胞反应的动态变化

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是进行性免疫功能不全性疾病.多发于同性恋、药瘾者和海地人中.作者于1984年对4例AIDS及3例长期全身淋巴结肿大(AIDS-RC)同性恋病人进行了多项免疫学检查,以健康男女青年作对照.结果发现7例病人外周血的自身花环形成细胞(Tar)和T_4~+细胞的绝对值及百分率均明显低于对照组.而T_8~+细胞的数值及百分率正常或轻度增高,T_4/T_8比率明显降低.淋巴细胞对有丝     

抗CD_4~+T细胞单抗导向的美洲商陆抗病毒蛋白抑制HIV的复制

AIDS 病一个显著特征是CD_4~+T 细胞功能障碍甚至被选择性清除,其原因至少有一部分是HIV-1与CD_4结合并感染CD_4~+T 细胞所致。因而,将抗病毒药物特异引向靶细胞(CD_4~+),能防止感染并抑制CD_4~+细胞前病毒DNA 产生HIV,从而具有治疗效应。已知美洲商陆抗病毒蛋白(PAP)可以抑制正常CD_4~+T 细胞内HIV-1复制。PAP 分子量约30KD,其功能是抑制一些植物病毒(RNAV)、单纯疱疹、脊髓灰质炎和流感病毒的增殖。作者报告将单抗T101(抗CD_5)、G3.7(CD_7)、B43(CD_(10))、G17-2(CD_1)分别与PAP 偶联成复合物,如此使PAP 杀细胞活性提高1000倍。由于导向PAP 只与3%的CD_4~+细胞作用,对于CD_4依赖性免疫应答影响不大。研究表明PAP 作用     

CD_4影响CD_4~+、CD_8~+胸腺细胞TCR新转译后调节

以往已发现,抗CD_4单抗注入小鼠能使不成熟CD_4~+CD_8~+胸腺细胞表面TCR 数目增加3～4倍。这是因为抗CD_4单抗在体内作用于CD_4~+CD_8~+胸腺细胞后使其表面的各种TCR 亚单位(α、β、γ、δ、ζ2ε、)表达增加。作者为了分析此增加是由于受体总数增加,还是由于细胞内及其表面原有受体重分配的结果,故将对照小鼠及抗-CD_4单抗处理小鼠的CD_4~+CD_8~+细胞先以去污剂溶解,然后用抗-CO_(?)-δ抗体分离TCR,再用免疫印迹法(Immunohoting)测定CD_3-δ总量。结果     

类风温性关节炎患者T抑制诱导细胞亚群缺陷

类风湿性关节炎(RA)存在的T细胞调节功能障碍已得到公认,但对T辅助细胞(CD_4)/T抑制细胞(CD_8)比值的研究尚无一致的结论。晚近,单克隆抗体的研究已将CD_4淋巴细胞分为CD_4~+ 4B4~+和CD4~+2H4~+两种亚群,前者为辅助诱导细胞(HI),后者为抑制诱导细胞(SI)。本文作者采用双色免疫荧光及流式细胞测定技术,以抗4B4、2H4、CD4和CD8抗体对RA及其它关节病(OAD)进行了T细胞亚群测定。结果表明,RA患     

35 胃粘膜内淋巴小结的免疫组织化学研究

<正>自1983年发现幽门螺杆菌(HP)以来,经学者们10年的研究,已确认该菌是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因,胃的免疫在疾病发生中的作用亦引起了人们的关注,国内这方面的研究很少,所涉及的免疫细胞亦不多.本研究不仅调查了正常和HP~+慢性活动性胃炎胃窦部11种免疫细胞的分布和数量的变化,而且对18例胃粘膜相关淋巴组织(MALT)及淋巴小结(LF)的发生率进行了统计,并对LF内的免疫细胞进行了研究.结果:1.LF的发生率.正常组(HP-6例)偶见淋巴细胞(LC)聚集成堆,这些细胞以T总细胞为主,无一例出现LF.HP~+胃炎组(12例)胃粘膜内可见多处CD_3~+TC聚集成团的现象,7例(58.3%)出现LF.LF的出现与HP的数量有关,HP感染强阳性者(卅)均出现LF,其中2例呈现2～4个LF密集排列.大部分LF位于固有膜的浅层.2.LF的形态及免疫细胞定性研究.所见LF形态各异人F内的LC以 CD_3~+T总细胞为主,CD_3~+细胞主要位于相当于生发中心的周围部分(M区),LF中央(C区)较少.用抗CD_4、CD_8、CD_(57)、CD_(58)和CD_(20)单抗进一步证实,LF内的TC主要是CD_4~+细胞,而CD_3~+细胞主要位于C区,数量极少,在LF内还可见数量较多的NKC、单核细胞和BC.进一步用抗细胞因子单抗检测.发现LF内还有IL-2、IL-8和IFN分泌细胞.结论:HP~+慢性胃炎胃粘膜出现大量MALT,?     

人类免疫缺损病毒HIV可诱导产生IL-6(BSF-2/IFNβ_2)

HIV是AIDS的发病原因,它不仅感染CD_4~+T 细胞也感染CD4~+非T细胞,如单核细胞/巨噬细胞、滤泡树突细胞、脑内小神经胶质细胞。感染HIV 的CD_4~+T 细胞和CD_4~+非T 细胞可引起多种临床症状和免疫     

CD_8~+T淋巴细胞产生的一种扩散性淋巴因子可抑制HIV复制

已经证实取白健康HIV 感染者末梢血的CD_8~+淋巴细胞可阻止HIV 在培养的末消血单个核细胞(PBMC)内复制,除去CD_8~+细胞便可导致HIV 的复制和释放。本文报导的结果证实,CD_8~+T 细胞的抗病毒活性至少有一部分是由淋巴因子调节的,并证实来自不同个体的CD_8~+细胞产生抗病毒因子的能力不同。     

T淋巴细胞与结核免疫

关于T 细胞与结核免疫,近年来的研究表明,CD_4~+、CD_8~+T 细胞都参与抗结核的保护作用。CD_8~+ T 细胞的增殖和分化需要由CD_4~+T 细胞提供的IL-2。CD_4~+T 细胞可通过淋巴因子的分泌激活巨噬细胞,CD_4~+T 细胞还可过继转移DTH 反应,并能激活体内的抗结核防御机制。接受过BCG 预防注射的健康人的外周血单核细胞,在体外用BCG 刺激5天后可诱导产生抑制细胞,这种抑制细胞的抑制作用是特异性的,并表现为MHC 制约性,用单克隆抗体检测发现它是CD_4~+亚类。     

紫癜性肾炎患儿数项免疫指标的检测

<正> 本文检测了小儿紫癜性肾炎(HSPN)患者全血的T淋巴细胞及其亚群的百分率以及血清CIC、IgG、IgA、IgM的含量,试图根据CD_4~+、CD_8~+细胞百分率和CD_4/CD_8比值的变化、探讨HSPN的诊断、治疗和发病机制。 正常健康儿童49例,年龄3～15岁,平均年龄7.02±2.46岁。住院病人32例,年龄3～15岁,平     

转基因γδT细胞在胸腺内灭活后建立自身耐受

表达αβTcR 的T 淋巴细胞在胸腺内被分化为αβ~+与αβ~-,这种选择性作用有助于建立自身耐受性并保障成熟的CD_4~+、CD_8~+细胞群受自身MHC 约束;但有关γδT 细胞的发育所知不多。据此,本文开展这方面研究。将成年C_(57)BL/b(H-Z~b、TL~b)小鼠的CD_4~-、CD_8~-胸腺细胞和胸腺瘤BW5147融合后获得几株γδTcRT 杂交瘤。用杂交瘤生长抑制测定法鉴定一株转基因细胞特异的杂交瘤(KNb),它能识别TL~b 单型产物,后     

IL-12(细胞毒淋巴细胞成熟因子)对人淋巴细胞增殖的调节作用

IL-12是一种异二聚体细胞因子,它在诱导细胞毒效应细胞上与IL-2有协同作用。最初称之为细胞毒淋巴细胞成熟因子(CLMF),它能刺激PHA 活化的淋巴细胞增殖。此文进一步证实了IL-12在调节静止的和活化的PBMC 的增生作用,用有丝分裂原(mitogen)或IL-2活化PBMC 作试验证明了IL-12是活化的T 细胞和NK 细胞的生长因子,它可使活化的CD_4~+或CD_8~+T 细胞增殖,且不依赖于IL-2。     

CD4~+ TNFR2~+ 调节性T细胞在免疫相关疾病中作用机制的研究进展

调节性T细胞(Treg)是一种具有免疫抑制功能的效应性T淋巴细胞,在维持机体的免疫自稳中发挥重要作用。肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)主要表达于淋巴细胞并参与调节淋巴细胞的分化和存活。TNFR2可以稳定CD4~+CD25~+Treg的数量及其抑制功能。作为人和小鼠体内抑制功能最强的Treg,CD4和肿瘤坏死因子受体双阳性(CD4~+TNFR2~+)Treg参与多种疾病如肿瘤、移植排斥、结肠炎、关节炎、寄生虫感染等的免疫反应过程。CD4~+TNFR2~+Treg在各种免疫相关疾病中的作用及其机制已成为新的研究热点。     

人体T细胞CD_8~+VV~+亚群在活动性SLE患者中显示反抑制活性

反抑制T 细胞(TCS)借助T 辅助细胞对抗T 抑制细胞的抑制效应,参与免疫调节。小鼠和人体的TCS 都表达长绒毛野豌豆凝集素受体(VV—R)。人体TCS 则主要是CD_8~+VV~+T 亚群,和临床多种疾病免疫功能异常密切相关。本文用抗VV 抗体单色和双色免疫荧光法和流式法细胞术(FCM)测知正常人VV~+T 亚群的比例是16.6±2.9%。用FCM 双色免疫荧光法检测到活动期SLE 患者CD_8VV~+亚群百分比高达23.63%和对照组(8.50%)及稳定期(14.49%)相比差异显著。然而CD_4~+VV~+亚群在三组SLE 中基本不变。进一步深入分析是做有关CD_8VV~+T 细胞亚群的功能测定,证实活动性SLE 患者VV~+T 细胞具有比正常个体高得多的反抑制活性,相对反应值从100%提高到485%和625%。提示CD_(?)VV~+细胞和SLE 免疫调节功能紊乱密切相关。