首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
目的观察运动病及生姜合剂抗运动病时血液肾素、血管紧张素、醛固酮水平的变化,探讨运动病、抗运动病与内分泌功能变化的关系,为运动病防治提供实验依据。方法以诱发运动病的旋转刺激大鼠,用放射免疫法测定此时血浆肾素、血管紧张素及血清醛固酮的水平,并观察生姜合剂(灌胃1.8ml/200g体重,生药含量1g/ml)对它们的影响。结果对照组、旋转刺激组及生姜合剂组血浆肾素水平(ng*ml-1*h-1)分别为(7.26±3.59),(6.59±3.69),(10.8±4.76)(P>0.05);血管紧张素Ⅱ水平(pg/ml)为(302.2±180.4),(303.7±200.7),(607.2±196.1)(P<0.05);血清醛固酮水平(pg/ml)为(546.4±277.3),(664.2±248.6),(1081.5±256.7)(P<0.05)。模拟运动病时大鼠血液肾素、血管紧张素、醛固酮水平未见升高,生姜合剂能抗运动病,可提高大鼠血液血管紧张素、醛固酮水平。结论结合文献及本研究所以前的研究结果,认为运动病亦是一种应激反应,运动病的发生可能与异常运动刺激下机体应激不足有关,提高机体的应激水平可能有抗运动病作用。  相似文献   

2.
目的 动态测定跳伞训练对空降兵新、老兵血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统的影响 ,观察空降兵跳伞时的应激水平。 方法 空降兵新兵 4 0人、老兵 30人 ,每人均完成 10次跳伞。采用放射免疫法测定跳伞前、后及休整 10d后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。结果 跳伞后新、老兵血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度均明显升高 (P <0 0 5或0 0 1) ;休整 10d后老兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ回落至跳伞前水平 ,醛固酮浓度明显降低 (P <0 0 5 ) ;新兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显回落 ,但血管紧张素Ⅱ水平仍高于跳伞前 (P <0 0 5 ) ,且明显高于老兵组 (P <0 0 1)。 结论 跳伞训练中新兵较老兵处于更强烈的应激状态 ;严重的跳伞应激可通过一定的跳伞训练而得以减轻  相似文献   

3.
新老伞兵跳伞后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮变化比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察跳伞训练时空降兵新、老兵血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化,比较新老兵对跳伞应激的适应能力。方法:选择空降兵新兵40人(新兵组)、老兵30人(老兵组),一起进行跳伞训练,并完成10次跳伞任务;采用放射免疫法测定跳伞前、后及休整10天后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平;并同时记录心电图和血压变化。结果:跳伞后新、老兵血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度均明显升高,新兵组血压、心率升高。休整10天后老兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ回落至跳伞前水平,醛固酮浓度明显降低;新兵组肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平回落,但血管紧张素Ⅱ水平仍高于跳伞前水平,且明显高于老兵组。结论:跳伞训练中新兵较老兵处于更强烈的应激状态,严重的跳伞应激可通过一定的跳伞训练得以减轻。  相似文献   

4.
随着对高血压发生机制研究的不断深入,临床药理研究已从常规的生理、生化扩大到内分泌、细胞膜离子转运等新的领域。为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利及钙通道阻滞剂硝苯啶对高血压病(EH)患者治疗前、后血浆内皮素(ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ...  相似文献   

5.
随着对高血压发生机制研究的不断深入,临床药理研究已从常规的生理、生化扩大到内分泌、细胞膜离子转运等新的领域.为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利及钙通道阻滞剂硝苯啶对高血压病(EH)患者治疗前、后血浆内皮素(ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)浓度的影响,作者对24例EH患者分别用上述两药作对比研究.  相似文献   

6.
为探讨跳伞着陆这一特殊作业对空降兵水盐代谢和心血管系统的可能影响,使用放射免疫方法,分析了68名空降兵跳伞后血浆内皮素、肾素活性,血管紧张素Ⅰ和Ⅱ、醛固酮浓度的变化。  相似文献   

7.
急性中毒是急诊内科的常见病,为了探讨急性中毒肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的变化规律及临床意义,我们于1991年12月~1993年3月,对37例急性中毒患者进行了血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和难固酮(ALD)含量的测定,现报告如下:临床资料急性中毒组37例,男14例,女23例,年龄19~69岁(平均48.35岁)。其中酒精中毒组14例,安定中毒组11例,及胃肠类型食物中毒组12例,酒精和安定中毒后1小时内来院者2例,2、3,4,5,6,7小时内来院者分别是2,5,9,3,3,l例。诊断依据为:酒精和安定中毒均有明确的饮…  相似文献   

8.
为探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)对培养的心脏成纤维细胞胶原合成量、胶原酶活力的影响,培养SD大鼠心脏成纤维细胞,以在狼星红法测定胶原合成总量;竞争ELISA法测定Ⅰ型胶原含量;荧光分光光度法测定胶原酶活性。结果显示:心脏成纤维细胞在10^-9——10^-7mol/L的AngⅡ作用下,胶原合成总量较对照组有显著增加,其中AngⅠ型胶原含量也较对照组有显著增加;在此浓度范围内,AngⅡ显著抑制培养细胞分泌的前胶原酶活性;AngⅡ受体拮抗上述作用。实验观察到,在较高浓度下,Ald参增加培养细胞24h(10^-7mol/L)和48h(10^-8——10^-7mol/L)胶原总量;(10^-8——10^-7mol/L) Ald作用24h后,培养基中Ⅰ型胶原含量显著升高;Ald的此作用可被螺旋内酯拮抗;同时,10^-9——10^-7mol/L Ald均可在24h后使培养细胞分泌的前胶原酶活性受到抑制,10^-6mol/L的螺旋内酸不能拮抗此作用。提示:AngⅡ和Ald均能不同程度地促进胶原合成,抑制胶原酶活力,使胶原沉积的净效应增加,从而加速心肌纤维化。  相似文献   

9.
黄真  张勤 《西南国防医药》2005,15(3):345-348
高血压病一直是威胁人类健康的主要疾病,它不仅是血流动力学异常性疾病,还是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征,为代谢综合征的特殊形式之一。目前,抗高血压药物仍是治疗高血压的主要手段,但理想的降压药不仅要能够有效地控制血压,而且还应该对高血压病患者的靶器官损伤提供有效的保护作用。本文综述了近年来国内外高血压病研究中的一些新进展,并对作用于RAS的抗高血压病药物进行探讨。  相似文献   

10.
目的:通过测定急性冠脉综合征(ACS)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)水平,探讨其在ACS发生发展过程中的意义及对预后的影响。方法:采用放射免疫法分别检测22例不稳定性心绞痛(UA)、18例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)及28例ST段抬高型心肌梗死患者(STEMI)、11例健康者的血浆PRA、AngⅡ、Ald浓度,记录4周内所有患者的病情转归情况。结果:UA、NSTEMI、STEMI三组PRA、AngⅡ、Ald水平均明显高于健康对照组(P〈0.05),组间相互比较均有统计学差异(P〈0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性水平与ACS的发生发展有关,并且与病情的严重程度呈正相关,对预后有重要的预测价值。  相似文献   

11.
12.
胃食管反流病的食管运动与胃肠激素及雌激素的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨胃食管反流病 (GERD)的食管运动功能及其与消化道激素、雌激素的关系 ,用SGY 3型消化道动力测定仪检测了 2 0例食管炎和 2 5例内镜阴性GERD患者的食管运动功能 ,并用RIA测定了各组患者血浆胃动素、胃泌素、胰高糖素及雌激素水平。结果发现 ,内镜阴性GERD患者下食管括约肌压力 (LESP) [( 2 12±1 0 0 )kPa]明显低于正常对照组 [( 3 2 3± 0 72 )kPa ,P <0 0 1] ,食管炎组LESP[( 1 2 8± 0 5 6 )kPa]又明显低于内镜阴性GERD组 (P <0 0 1) ;GERD患者食管中下段蠕动波压力较正常人也明显减低 (P <0 0 1) ,食管炎组的下段食管蠕动波压力又明显低于内镜阴性GERD组 (P <0 0 1) ;食管炎组与内镜阴性GERD患者血浆雌激素[( 4 70 42± 6 7 5 5 ) pmol/L ,( 396 5 9± 5 5 17) pmol/L]较正常人有明显增高 [( 91 2 3± 33 2 9)pmol/L ,P <0 0 1) ] ,并与LESP呈中等度负相关 (r =0 443,P <0 0 2 )。  相似文献   

13.
肝硬化患者血浆降钙素原与肠黏膜损伤的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨肝硬化患者血浆降钙素原( procalcitonin ,PCT)与肠黏膜损伤的关系 ,应用免疫发光法测定 78例肝硬化患者血浆PCT水平 ,分光光度法检测内毒素 (endotoxin ,ET)水平和肠黏膜损伤标志物———二胺氧化酶(diamineoxidase,DAO)活性 ,TNF α和IL 6水平采用ELISA法检测。结果显示 ,肝硬化患者各项指标均显著高于正常对照组 ,自发性细菌性腹膜炎(SBP)组显著高于非SBP组 (P <0 0 1) ,以血浆PCT的升高幅度最大。随Child分级的增加 ,各项指标水平逐渐升高 ,血浆DAO活性与分级的相关性最好。血浆PCT水平与ET、TNF α、IL 6水平和DAO活性均呈正相关 (r分别为 0 60 3、0 5 5 6、0 5 12和 0 412 ,P均 <0 0 1)。提示PCT通过对ET、TNF α和IL 6的放大效应参与肝硬化患者肠黏膜损伤的病理过程 ,其血浆水平亦可反映肝硬化患者肝功能状况  相似文献   

14.
肾上腺皮质功能减退时垂体-肾上腺皮质激素的改变   总被引:3,自引:1,他引:3  
为评估血浆ACTH、血清皮质醇、尿游离皮质醇(UFC)水平及垂体和肾上腺皮质储备功能试验对原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症的诊断和鉴别诊断价值,回顾性分析了16例已确诊为Addison病和75例垂体或下丘脑功能减退患者的血浆ACTH、血清皮质醇和UFC水平的改变,以及ACTH刺激试验、胰岛素低血糖刺激试验和氨基导眠能试验的特点。结果显示,原发性肾上腺皮质功能减退病人血浆ACTH水平普遍显著升高,血清皮质醇和UFC绝大多数患者降低,但少数病人正常,且对ACTH刺激试验无反应。继发性肾上腺皮质功能减退患者多数人血浆ACTH正常,而血清皮质醇和(或)UFC降低,他们对胰岛素低血糖试验或氨基导眠能试验无反应,对ACTH刺激试验呈延迟或正常反应。结果表明,皮质醇和UFC水平降低是绝大多数肾上腺皮质功能减退症病人的特征。ACTH水平是鉴别原发性或继发性肾上腺皮质功能减退的关键,原发性者ACTH水平升高,继发性者ACTH水平不高。ACTH刺激试验是诊断原发性肾上腺皮质功能减退症的有用工具,胰岛素低血糖试验和氨基导眠能试验是诊断继发性肾上腺皮质功能减退症的可靠依据。  相似文献   

15.
16.
为探讨冠心病患者血管内皮细胞损伤与血浆内皮素浓度的关系,本文以循环内皮细胞(CEC)数量作为判断体内血管内皮细胞损伤的指示物,同时以放免法检测血浆内皮素含量,对36例冠心病患者与30例正常人的循环内皮细胞数及血浆内皮素含量进行了测定。结果表明,冠心病组与正常组相比,CEC数量和血浆内皮素浓度显著增高(P<0.001),CEC数量和血浆内皮素浓度呈显著正相关,r=0.81,P<0.001。提示冠心病人存在明显的血管内皮细胞损伤和内皮素分泌增多,两者呈显著正相关,共同参与冠心病的病理过程。  相似文献   

17.
脑梗塞患者SPECT血流灌注显像与认知电位变化研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:对46例脑梗塞病人的SPECT脑血流灌注显像及神经机能联系障碍与认知电位变化之间关系进行探讨。方法:用SPECT观察脑血流灌注情况,测得局部脑血流量(rCBF)比值。认知电位则采用听觉oddball模式诱发P300波。结果:可见梗塞灶区域以及远隔部位的脑血流灌注减少,其rCBF比值均小于0.9。认知电位检测亦显示P300波潜伏期延长或消失,与rCBF减少有明显的相关性(rs=0.876,P<0.001)。结论:脑血流灌注减少及其神经功能联系障碍导致认知功能减退,且与rCBF减少的部位和范围呈正相关。  相似文献   

18.
用放射免疫法检测了拉萨地区30例高原红细胞增多症(高红症)患者血清胃泌素和铁蛋白浓度,结果表明:高红症患者血清胃泌素和铁蛋白浓度较高原健康人显著升高(P均<0.01);高原健康人又显著高于平原值水平(P<0.01、P<0.05);血清胃泌素水平与铁蛋白浓度明呈正相关(r=0.881,P<0.01)。提示:高胃泌素血症在高红症的发生和发展中起重要作用,也是其消化性溃疡发生率高的重要原因  相似文献   

19.
探测32例慢性肾功能衰竭病人的心脏内径,测定血液透析前后血浆ANP、ANG-Ⅱ,观察心脏改变及血液透析对血浆ANP水平的影响。结果左心房内径增宽者血浆ANP显著升高(P<0.01),左心室内径增宽者血浆ANP水平无明显升高(P>0.05),而且左心房内径与血浆ANP水平呈显著直线正相关(r=0.5032,P<0.01)。提示:慢性肾衰病人左心房扩大比左心室扩大更能刺激ANP的释放。血液透析后病人ANP、ANG-Ⅱ水平都进一步升高(P<0.01),而血Na+浓度及血压无变化(P>0.05)。表明ANP的升高与血Na+无关。可能是:(1)由血压介导的对ANG-Ⅲ升高的一种对抗性反应;(2)心房容量受体对慢性高容量负荷的适应,使其缺乏对急性容量减少的反馈。  相似文献   

20.
目的:探讨西宁地区人群血清中微量元素(镉、锌、铜、铅)与冠心病的关系;方法:使用MP-1型溶出分析仪采用电位溶出法测定之;结果:与健康人组对照,冠心病患者血清中Cd、Zn含量明显增高(P〈0.01),Cu含量明显降低(P〈0.01),导致Cu/Zn比值显著失调(P〈0.01);西宁地区健康人群中血清中Cd、Zn含量低于平原地区(山东济宁市)的健康人群,Cu、Pb含量则反之,四者均有显著性差异(P〉  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号