胰高糖素对食管静脉曲张影响的研究

近年来国内很多采用胰高糖素—胰岛素作为综合治疗重症肝炎方法之一,但本法似应仅限于急性重症(重症坏死),对已经具有食管静脉曲张的慢性活动性肝炎或肝硬化,则有可能引起静脉曲张出血,应引起注意。有报导用胰高糖素后血流增加伴食管静脉曲张饱满度增加,甚至引起再出血。本文对31例进行了胰高糖素负荷试验,报告如下:     

胰高糖素对正常人和糖尿病患者心脏泵血功能的影响

胰高糖素对正常人和糖尿病患者心脏泵血功能的影响李素萍，虞种花，梁寿彭，张如根，胡伟国（上海第六人民医院内科心功能室上海２００２３３）（上海第六人民医院内分泌研究室上海２００２３３）（上海第六人民医院心血管病研究室上海２００２３３）本文采用心阻抗血流图...     

胰高糖素和胰高糖素瘤综合征

胰高糖素(glucagon)由胰岛A细胞所分泌,并刺激B细胞及D细胞使之分别分泌胰岛素及生长激素释放抑制因子。在正常情况下,胰高糖素与胰岛素之间保持一定的动态平衡以维持体内血糖水平。胰岛内各种分泌细胞之间通过联结复合体相互联结,此种构造有助于协调彼此间的激素分泌。1947年Becker等首先报道一例经尸检证实的可能为胰高糖素的胰岛细胞瘤患者伴对称性、红斑性皮炎和舌炎。1966年Mcgavran等证     

高糖素对人体胃粘膜的影响:组织化学研究

文献上已有报道高糖素能抑制人及动物的基础胃酸分泌及刺激后胃酸分泌,并能使人胃的电位差(PD)显著增加。近年来又有报道注射高糖紊后能有效地保护胃粘膜免受阿斯匹林的损伤。后二种作用的解释之一认为纯粹由于高楷素抑制胃酸分泌的作用。另一些抗胃酸制剂如甲帆咪肌及前列腺素对胃粘膜的保护作用则被认为与它们对胃粘膜功能的影响有一定关系,而与胃酸的抑制无直接关系。作者等应用组织化学的方法,研究高塘素对胃粘膜的作用是否除了抑制壁细胞的     

胰腺α细胞自身抗体和胰高糖素对精氨酸反应

1976年Bottazzo等发现与分泌胰高糖素细胞胞浆有反应的胰岛α细胞抗体(ACA)。本文研究有关人群中ACA发生频率,以及ACA与甲状腺微粒体抗体(TMA)、胃后细胞抗体(PCA)、肾上腺抗体(AA)和HLA类型之间关系,估量ACA(+)病例胰高糖素分泌状况。 对象与方法:检测ACA对象为2102名健康人,879名胰岛细胞抗体(ICA)阴性的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)人,1567名IDDM亲属(80%为一     

胰淀素对胰岛素刺激的人脂肪细胞糖摄取的影响

观察胰淀素对2型糖尿病及非糖尿病者脂肪细胞糖摄取的影响以及胰岛素对此影响的干预作用。使用2-脱氧-D-[1-3H]-葡萄糖直接检测法观察脂肪细胞葡萄糖摄取量。结果发现胰淀素抑制人脂肪细胞糖摄取，大剂量胰岛素可以减低胰淀素的抑制作用。在糖尿病组胰淀素的抑制较明显，同时胰岛素的改善作用也较为明显。     

胰高糖素受体

1957年Sutherland发现肾上腺素和胰高糖素等激素可以在体外作用于细胞的受体识别部位,提出了第二信使学说。1971年Rodbell等首先建立了胰高糖素受体分析方法,测定了肝细胞膜胰高糖素受体的特异性结合能力。此后,不少作者进行了动物肝细胞、肝细胞膜及脂细胞等的胰高糖素受体研究,获得了一些有意义的结果。     

胰高糖素瘤综合征

1942年Becker等报道胰岛细胞恶性肿瘤可伴皮肤游走性红斑、舌炎、贫血及糖尿病。1960年Gossner从一例类似病人的肿瘤组织中提取到一种致高血糖物质——可能即系胰高糖素。McGavran等证实胰岛A细胞肿瘤组织中含有大量胰高糖素,且伴有血浆胰高糖素升高,故提出了“胰高糖素瘤”的概念。Wilkinson在一例“牛皮癣”患者中测得其血浆胰高糖素极     

胰高糖素瘤综合征

胰高糖素瘤综合征(Glucagonoma syndro-me,简称 GS)是一种较少见的综合征,临床上以内科和皮肤科表现为主要特征。1942年 Becker 首先报道1例患者,临床表现为体重减轻,皮肤坏死性红斑伴类似灼伤样的组织学变化,尸解发现胰腺内有胰岛细胞癌肿。据不完全统计,至1980年,确诊为GS 的报道约60例。Mc Gravron 于1966年报道1例 GS 患者,其血浆胰高糖素水平增高,而且胰腺肿瘤所含的胰高糖素较多。Mallinson 等报道的9例患者都有表皮     

正常血糖,高血糖和低血糖时胰高糖素对人体胃酸分泌的抑制作用

1959年,Solomon和Spiro首先提出胰高糖素和高血糖之间对胃酸分泌可能有相互作用,因为联合注射胰高糖素和葡萄糖比二者分别单独注射更能使胃pH值持续升高。本文研究了健康人血糖水平与外源性胰高糖素注射后胃酸抑制效应的关系。材料与方法:8名健康志愿者,女3名,男5名,平均年令84岁。禁食一夜后,在萤光屏监视下把胃管置于胃内,排空胃液后,在150mmHg的负压下,每15分钟收集一次胃液。     

胰高糖素的临床应用

胰高糖素是胰腺郎罕氏小岛的a细胞产生的一种多肽激素。在生理学方面,胰高糖素是维持血糖正常的一种重要激素。然而药理剂量的胰高糖素对心血管、胃肠道和生殖泌尿道也有作用。本文复习内源性胰高糖素的作用及其在护理重症和急症医学方面的治疗应用。 一、内源性高胰糖素的功能 胰高糖素通过刺激肝糖原分解、葡萄糖     

胰高糖素、发泡剂和水并用治疗急性食管食物嵌塞

急性食管食物嵌塞症在临床上是常见的。胰高糖素和发泡剂单独用或联合用都有成功报告。后因有1例发生食管穿孔报道,故应用减少。作者在1987年至1989年间收治了14例,治疗16次。在发病24小时内吞钡检查,凡食管下段环大于15毫米者,用此两药加水并用后缓解居多。先给5毫升钡剂,在透视下了解嵌塞性质和部位。病人取仰卧位,静脉注入1毫升胰高糖素,随后直立,服溶于30毫升水的1剂E-Z气,再给水240毫升。E-Z气含重碳酸钠、枸椽酸和二甲基硅油,加水30毫升可产生400毫升的二氧化碳。服后症状立即缓     

胰源性胃食管静脉曲张28例分析

胰源性胃底或食管下段静脉曲张是区域性门脉高压症表现之一,该病发病率低,其原发疾病起病隐匿,故早期诊断较为困难.在常规胃镜发现胃底静脉曲张者,联合B超等影像学检查,对本症的诊断有确诊价值.现就28例胰源性区域性门静脉高压症做一回顾性分析.     

胰高糖素瘤一例

患者男性,40岁.4年出现消瘦、多饮、多食,诊断为Ⅱ型糖尿病,通过饮食控制,胰岛素治疗后血糖基本控制在正常范围,但体重逐渐下降.2年前发现左上腹部包块,B超、CT及MRI检查,诊断为"胰腺肿瘤并肝多发转移",无手术可能,故未予任何抗肿瘤治疗.     

肝硬化中的胰高糖素和糖耐量

肝硬化患者有外周血胰岛素和胰高糖素增高,对外源与内源性胰岛素抵抗,和糖耐量受损。为了解胰高糖素对糖耐量的影响机制,作者进行了本文的研究。     

胰高糖素在胃肠病中的应用

胰高糖素系胰岛A 细胞分泌的一种29肽的消化道激素,分子量3,845。最近国外研究人体内的胰高糖素部分来自肠高糖索,胰高糖素完整的分子结构存在于肠高糖素中,因此后者是胰高糖素的一个附加来源。胰高糖素除了能促进肝糖原分解,升高血糖外,还能抑制胃肠蠕动,降低胃、胰腺分泌盐类和酶,增加肝、胆汁和肠液的分泌,抑制肠粘膜对水、     

胰高糖素治疗急性酒精性肝炎的研究

作者报道应用胰高糖素及胰岛素静脉滴注治疗急性重症酒精性肝炎的随机临床试验结果。病例标准包括饮酒后有发热,黄疸和肝肿大,伴有血清胆红素>5mg%、SGOT>SGPT、凝血酶原<50%以及白细胞计数增高至12,000/mm~3。35例随机抽样,分成2组.治疗组13例,对照组17例。两组的各项临床指标均相似.治疗组病人用10%葡萄糖溶液持续滴注,包括胰岛素每小时2U、胰高糖索每小时0.2mg、滴注速度40ml/h,持续应用2周,对照组单用10%葡萄糖40ml/h,也持续应用2周。住院至分组治疗的间隔时间:治疗组为7.6±1.8天,对照组为6.4±2.5天。每组有2例病人,未完成试验程序,他们的结果被除外。治疗组中25%病人死     

肝硬化食管静脉曲张对食管动力的影响

文献显示肝硬化食管静脉曲张对食管动力影响的机制不详[1 ] 。我们试图通过对 94例肝硬化食管静脉曲张患者与正常对照组食管测压结果的比较 ,发现并阐明其对食管动力的影响机制。一、研究对象1 正常组 :72例 ,男性 61例 ,女性 1 1例 ,平均年龄(2 7 1± 1 0 2 )岁。均无消化系统疾病史 ,无胃肠道症状 ,无腹部手术、外伤史。2 肝硬化组 :94例 ,男性 81例 ,女性 1 3例 ,平均年龄(44 2± 1 0 3)岁。入选条件 :(1 )确诊为肝硬化、胃镜证实食管静脉曲张的住院病人 ;(2 )无发热、感染、肝性脑病、出血等并发症[2 ] 。肝功能分级 (Ｃｈｉｌｄ分…     

胰淀素对血管内皮细胞屏障功能的影响

目的 :进一步观察amylin对血管内皮细胞屏障功能的影响。　 方法 :采用内皮细胞二室弥散系统观察amylin对人脐静脉内皮细胞系 (HUVEC)通透性的影响。通透性用生物素标记的白蛋白跨内皮细胞单层的通透率表示。用囊泡结构特异性探针FM1- 4 3标记内皮细胞囊泡结构 ,在激光共聚焦显微镜下观察并进行定量测定。　 结果 :内室单层内皮细胞在amylin浓度为 0、0 1、1,10和 10 0 (nmol/L)的处理 12h后 ,内皮细胞白蛋白通透率分别是 :(5 8± 0 80 )、(6 1± 0 4 2 )、(9 4± 0 35 )、(18 2± 1 72 )和 (2 2 7± 3 9) % ,随amylin浓度的增加白蛋白通透率相应增加。而amylin(10 0nmol/L)与内皮细胞共孵育在 0、0 2 5、0 5、1、3、6、12h白蛋白通透率分别是 :(5 4± 0 3)、(5 8±0 5 )、(6 3± 1 1)、(9 8± 0 6 )、(11 6± 0 3)、(16 9± 1 6 )、(2 0 2± 5 1) % ,随amylin作用时间的延长白蛋白通透率亦相应增加。内皮细胞胞浆内囊泡结构用特异分子探针染色后清晰可见。浓度为 0、0 1、1、10、10 0nmol/L的amylin与内皮细胞共孵育 2h后 ,囊泡吞噬结构染色的平均荧光强度分别是 :2 0 2± 2 6、2 30± 39、36 1± 4 1、4 5 6± 5 7和 72 0±84 /mm2 。随amylin剂量的增加荧光强度相应地增加。amyl