TMB-8对去甲肾上腺素BHQ引起新生大鼠单个脑细胞内游离钙增高的影响

应用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统，研究ＴＭＢ－８对体外新生ＳＤ大鼠单个脑细胞内游离钙的抑制作用及其机制。结果表明，在无细胞外钙情况下，静息［Ｃａ２＋］ｉ为７９±１３ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＴＭＢ－８１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１能明显降低静息［Ｃａ２＋］ｉ。ＴＭＢ－８１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾去极化引起的［Ｃａ２＋］ｉ显著增高无明显影响。在细胞外钙为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，去甲肾上腺素诱导的细胞内［Ｃａ２＋］ｉ升高可部分被ＴＭＢ－８抑制；ＴＭＢ－８（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对ＢＨＱ引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高无明显抑制作用。而当细胞外液［Ｃａ２＋］ｉ为０时，ＴＭＢ－８几乎完全抑制了去甲肾上腺素和ＢＨＱ的作用。提示ＴＭＢ－８降低脑细胞内游离钙的作用机制是通过促使细胞内钙进入肌浆网以抑制内钙的释放，并通过饱和肌浆网内Ｃａ２＋间接地阻滞细胞膜钙通道     

钙拮抗剂硝苯啶抑制培养的动脉平滑肌细胞增殖

本文用动脉平滑肌细胞(SMC)为实验模型,观察硝苯啶(Nifedipine)对SMC增殖的影响,以探讨它抗动脉粥样硬化(AS)的机理.结果显示:在10%人血清、人高脂血清低密度脂蛋白(LDL)和胰岛素等促SMC增殖因素的作用下,硝苯啶显示了明显的抑制SMC增殖的作用,且抑制作用的时间持久.这一结果提示,硝苯啶可能通过干扰动脉SMC的增殖而有防治人类AS的作用.     

KCl和Iso对培养乳鼠单个心肌细胞游离钙浓度影响的研究

目的　测定培养大鼠乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,观察KCl、异丙肾上腺素 (Iso)对心肌细胞 [Ca2 + ]i的影响 ,初步探讨其作用机制。方法　采用Fura - 2作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的心肌细胞 ,结合阳离子测定系统检测心肌细胞 [Ca2 + ]i。结果　静息时 ,心肌细胞 [Ca2 + ]i为 83 3±11 6 7nmol/L ,30mmol/L、 5 0mmol/L、 70mmol/LKCl使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高 ,且呈剂量依赖性 ;同时10 μmol/L异丙肾上腺素使心肌细胞 [Ca2 + ]i升高。结论　Fura - 2 /AM结合阳离子测定系统可以精确的反映细胞内游离钙离子浓度 ,KCl、异丙肾上腺素升高心肌细胞 [Ca2 + ]i的作用机制不同。