阿司匹林对S180肿瘤生长及血管生长相关因子表达的抑制作用

目的　从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法　昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究Asp对肿瘤组织环氧合酶 2 (COX 2 )及血管相关生长因子的作用。结果　Asp 3个剂量组均有一定的抑瘤作用 ,大剂量抑瘤率为 2 1.1%。免疫组化染色显示Asp对肿瘤组织的COX 2表达有明显的抑制作用 ,同时血管生长相关因子血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子 2表达也明显下调 ,肿瘤组织微血管密度明显降低。结论　Asp对S180肿瘤有抑制作用 ,它可以抑制与血管生长相关的COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是Asp预防和治疗肿瘤的机理之一。     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用.方法 通过建立动物肿瘤模型,运用分别实验治疗,结合免疫组化,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度,以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变. 结果 苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用,其大剂量组抑瘤率为31.36%.中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组;免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达.结论 苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用,对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用,降低VEGF,bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

苦参素对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的：探讨苦参素注射液对肿瘤血管形成的抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bRGF)表达的改变。结果：苦参素具有明显的抑制S180肉瘤作用，其大剂量组抑瘤率为31．36％。中、大剂量苦参素组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素大剂量组可抑制S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论：苦参素对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对S180肉瘤血管形成有明显的抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

3种中药注射剂对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制作用

目的：探讨苦参素、莪术油以及薏苡仁3种药物注射剂对肿瘤血管形成抑制作用。方法：通过建立动物肿瘤模型，运用3种药物分别实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的改变。结果：苦参素、莪术油、薏苡仁3种药物具有明显的抑制肿瘤生长作用，其大剂量组抑瘤率分别为31．36％，46．68％．46．21％。3个药物大剂量实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示苦参素、莪术油、薏苡仁大剂量组均可抑制S180瘤体内vEGF、bFGF的表达。结论：苦参素、莪术油、薏苡仁均对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对肿瘤血管形成均有明显抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一.     

壳寡糖对S180肉瘤小鼠抗肿瘤作用的研究

目的研究壳寡糖在S180肉瘤小鼠体内抑制肿瘤的作用机制。方法制造小鼠移植性肿瘤模型观察壳寡糖对肿瘤生长的影响,采用ELISA法检测对荷瘤小鼠外周血血清中IL-2和免疫组化法检测肉瘤组织中VEGF、b FGF表达含量的影响。结果壳寡糖对S180肉瘤生长的抑制率以中剂量为佳;能够提高S180肉瘤小鼠外周血血清中IL-2的含量,降低肉瘤组织中VEGF、b FGF表达,但中剂量效果较为显著(P<0.01,有统计学意义)。结论壳寡糖在小鼠体内具有抑制S180肉瘤生长和转移的作用。     

二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂抗S180肉瘤作用机制研究

目的探讨二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂对S180肉瘤的生长抑制作用及其可能的机制。方法采用ICR小鼠皮下移植瘤模型,观察二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂对小鼠S180肉瘤生长抑制作用,以及对肿瘤COX-2、VEGF、CD31蛋白表达与白细胞数目的影响。结果二氢青蒿素分别以50、100、150mg·kg-1剂量与环氧化酶2抑制剂美洛昔康10mg·kg-1剂量合用能明显抑制S180肉瘤的生长,抑瘤率最高达55.38%,优于两药单用的效果;免疫组织化学检测表明,3个剂量的二氢青蒿素合用环氧化酶2抑制剂的肿瘤组织COX-2、VEGF及CD31蛋白的表达量均下降;Westernblot方法检测得在高剂量二氢青蒿素(150mg.kg-1.d-1)联合应用美洛昔康(10mg.kg-1.d-1)组VEGF和COX-2蛋白的表达量均有下降,与模型对照组差异有显著性(P<0.05);RT-PCR检测得各合用药物组的肿瘤组织VEGFmRNA表达量均减少(P<0.05)。结论二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂能明显抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中COX-2和VEGF的表达有关。     

桔梗中皂苷类组分对肉瘤S180鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤血管生成的影响

目的探讨桔梗中皂苷类组分(SCPG)对肉瘤S180鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)移植瘤血管生成的影响。方法建立肉瘤S180 CAM移植瘤模型,并将模型样本随机分为五组:模型对照组,阳性药参一胶囊组(50μg·m L-1),低剂量SCPG组(25μg·m L-1),中剂量SCPG组(50μg·m L-1)和高剂量SCPG组(100μg·m L-1)。给药6 d后观察移植瘤形态,测定移植瘤体积、瘤重及抑瘤率,并运用免疫组化SABC法对移植瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)进行测定。结果 SCPG 25μg·m L-1、50μg·m L-1、100μg·m L-1三个剂量组对肉瘤S180 CAM移植瘤均有不同程度的抑制作用,其抑瘤率分别为25.70%、36.93%、48.18%,与模型组比较有显著差异(均P<0.05);检测各剂量组移植瘤MVD均值分别为(18.6±1.5),(18.2±1.3)和(16.2±1.3),与模型组比较有显著差异(均P<0.05);VEGF检测显示各剂量组均有不同棕黄色阳性表达,随剂量的增大,其着色程度呈逐渐减弱的趋势。结论 SCPG抑制肉瘤S180 CAM移植瘤生长及血管新生,其作用机制可能是通过抑制VEGF的表达,从而影响肿瘤生长因子与抑制因子之间的平衡而起到抑制肿瘤的作用。     

磷酸肌酸对小鼠移植性S180肉瘤血管生成的作用及机制研究

目的 探讨磷酸肌酸(creatine phosphate,Cp)对小鼠移植性S180肉瘤血管生成的作用及其相关机制.方法 建立昆明小鼠S180肉瘤模型,60只小鼠随机分为4组:0.9%氯化钠溶液对照组(对照组)、Cp低剂量组(200 mg/kg)、Cp中剂量组(400 mg/kg)、Cp高剂量组(800 mg/kg),观察4组小鼠移植瘤重量;流式细胞术测定基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMP-2)蛋白的表达;免疫组化检测肿瘤组织微血管密度(microvasvular density,MVD);RT-PCR检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(base fibroblast growth,bFGF)mR-NA的表达水平.结果 对照组、Cp低剂量组和中剂量组移植瘤重量、VEGF、bFGFmRNA、MMP-2、TIMP-2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);Cp高剂量组与对照组、Cp低、中剂量组比较,小鼠移植性肉瘤质量明显减小,MVD数显著减少,VEGF、bFGFmRNA和MMP-2蛋白表达明显减少,TIMP-2蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 Cp低、中剂量对肿瘤血管生成无明显影响;Cp高剂量对肿瘤血管生成具有明显的抑制作用,其机制可能与通过下调MMP-2、VEGF和bFGF、上调TIMP-2的表达水平有关.     

复方红豆杉胶囊对S180肉瘤血管生成的抑制作用

目的:观察复方红豆杉胶囊对S180肉瘤血管生成的抑制作用.方法:建立S180荷瘤鼠模型,观察药物对S180肉瘤瘤重、抑制率及微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.结果:顺铂阳性药组、复方红豆杉胶囊低、中、高剂量组与模型组相比,均能降低瘤重,明显减少MVD表达,并显著降低肿瘤VEGF评分.结论:复方红豆杉胶囊能降低S180肉瘤MVD、VEGF表达,抑制S180肉瘤血管的生长.     

牛膝多糖对HepG-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、VEGF和TGF-β_1的影响

目的研究牛膝多糖（ABPS）对Hep G-2荷瘤小鼠肿瘤微环境T细胞亚群、血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤生长转化因子-β1（TGF-β1）的影响。方法用ABPS给Hep G-2荷瘤小鼠灌胃,连续2周后,测定肿瘤重量,并计算抑瘤率,采用流式细胞术检查肿瘤浸润T淋巴细胞亚群的数量,同时采用免疫组化法测肿瘤微环境中VEGF和TGF-β1的表达变化。结果 ABPS可明显抑制肿瘤细胞的生长,提高CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的百分率,降低VEGF和TGF-β1的阳性细胞表达率。结论 ABPS有一定抗肿瘤活性作用。     

商陆多糖Ⅰ对荷S180小鼠的抑癌,增强免疫和造血保护作用

商陆多糖Ⅰ(PEP Ⅰ)10,20mg·kg~1 ip能显著抑制S180生长,最大抑瘤率可达51.7％,Cy 10mg·kg~1 ip.抑瘤率为55.1％,两者合用抑瘤率为68.6％,PEP-Ⅰ治疗能显著促进脾脏增生,但不影响体重,PEP-Ⅰ治疗后,小鼠的T淋巴细胞转化及白介素2(IL-2)产生能力显著高于对照组,计数外周白细胞,骨髓有核细胞并用[~3H]TdR参入法观察rmGM-CSF刺激骨髓细胞增殖.结果表明PEP-Ⅰ与Cy合用治疗至d 11的外周白细胞数,骨髓有核细胞数和骨髓细胞的增殖能力显著高于单用Cy组,以上实验结果说明EPP-Ⅰ可能通过增强T淋巴细胞功能来抑制移植性肿瘤生长,并具有保护造血功能的作用。     

戊地昔布抑制Lewis肿瘤生长的作用

目的检测戊地昔布抑制肿瘤生长的作用并初步探讨其作用机制。方法流式细胞术检测戊地昔布对肿瘤细胞凋亡和细胞周期的影响,Westernblot检测戊地昔布对肿瘤组织Bcl2、Bax、Caspase3,MMP2和VEGF表达的影响,用MTT法检测脾淋巴细胞转化率。结果①戊地昔布抑制Lewis肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠的存活率。②10～40mg·kg-1·d-1戊地昔布增加肿瘤细胞的凋亡率,从对照组的19.1%增加到23.1%～29.1%。但对细胞周期分布没有影响。③戊地昔布对Caspase3,Bax,MMP2和VEGF的表达没有明显影响,但降低抗凋亡蛋白Bcl2的表达。④戊地昔布对荷瘤小鼠体重,胸腺指数和脾脏指数,脾脏淋巴细胞增殖没有影响。结论戊地昔布抑制肿瘤细胞生长的作用与其诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

沙利度胺联合孕三烯酮对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响

目的探讨沙利度胺、孕三烯酮及两者联合用药对大鼠子宫内膜异位组织中血管生成的影响。方法24只子宫内膜异位症模型SD大鼠,随机分为模型对照、沙利度胺(20mg·kg-1·d-1)、孕三烯酮(0.5mg·kg-1·d-1)及联合用药(沙利度胺20mg·kg-1·d-1和孕三烯酮0.5mg·kg-1·d-1)4组,每组6只。药物溶于生理盐水中腹腔注射给药,模型对照组每日腹腔注射生理盐水2mL。给药4wk后处死,免疫组织化学SP法测定血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在异位内膜的表达,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)。结果沙利度胺组、孕三烯酮组及联合用药组异位内膜MVD、VEGF和TNF-α的表达均显著低于模型对照组(P<0.01),其中联合用药组MVD和VEGF比沙利度胺组和孕三烯酮组降低得更为显著(P<0.05),联合用药组TNF-α与孕三烯酮组无显著差异(P>0.05)。结论沙利度胺和孕三烯酮可抑制大鼠异位内膜的MVD、VEGF和TNF-α的表达,从而抑制子宫内膜异位症血管生成,当两者联合用药时,作用更强。     

川芎嗪对小鼠肺癌血管生长和VEGF表达的抑制

目的　观察川芎嗪对实体肿瘤及其血管生长的抑制作用及作用环节。方法　用C57BL小鼠接种Lewis肺癌细胞造模 ,川芎嗪注射液 5 0、10 0、2 0 0mg·kg-1·d-1腹腔注射2 1d后 ,检测肿瘤体积、重量、肺转移灶数及微血管密度 ,并用WesternBlot法和免疫组化法分析肿瘤细胞VEGF的表达。结果　川芎嗪能减少小鼠Lewis肺癌肿瘤体积、重量和肺转移灶数 ,并能降低肿瘤微血管密度 ,抑制肿瘤细胞VEGF的表达。结论　川芎嗪能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移 ,其机制可能与抑制VEGF表达 ,降低肿瘤微血管密度有关。     

非那雄胺对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和微血管密度的干预

目的 :探讨非那雄胺对早期糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度(MVD)干预的效果。方法 :2 4只早期糖尿病大鼠随机分成A (空白对照组 ) ,B (阿卡波糖 2mg·kg- 1) ,C(阿卡波糖 2mg·kg- 1+非那雄胺 0 .1mg·kg- 1) ,D(阿卡波糖 2mg·kg- 1+非那雄胺 0 .2mg·kg- 1) 4组 ,服药 30d后处死取出视网膜做检查 ,用免疫组织化学检测血管内皮生长因子的表达和微血管密度。结果 :A ,B 2组血管内皮生长因子表达的阳性率高达 10 0 % (12 / 12眼 ) ,C组降至 8% (1/12 ) ,D组为 0。微血管密度各组间比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :非那雄胺能有效地阻止早期糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达和微血管的生成     

珍珠菜抗肿瘤有效部位ZE4对肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤的抑制作用

目的研究珍珠菜抗肿瘤有效部位ZE4对肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制。方法制备肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤模型,裸鼠分别ig给予ZE4 100,200和400 mg.kg-1每天1次,或ip给予5-FU 20 mg.kg-1,隔日1次,共21 d。移植肿瘤细胞后每3 d测量移植瘤体积并绘制生长曲线,末次给药后处死小鼠,剥离移植瘤组织称瘤质量并计算抑瘤率。应用Western印迹法检测移植瘤组织匀浆中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2蛋白表达,免疫组织化学法检测移植瘤组织中CD34表达,计数微血管密度(MVD)。结果 ZE4可抑制裸鼠移植瘤的生长,给药21 d后,ZE4 200 mg.kg-1组瘤质量为(1.5±0.5)g,较模型组(3.2±1.0)g明显减轻(P<0.01),抑瘤率达52.1%;移植瘤体积在给药14 d后为(0.83±0.27)cm3,与模型组(1.74±0.67)cm3相比,明显减小(P<0.05),给药21 d后为(1.40±0.42)cm3,比模型组(2.90±0.89)cm3相比,明显减小(P<0.05)。ZE4 200 mg.kg-1组Bax/Bcl-2比值(1.157±0.058)较模型组(0.253±0.008)显著升高(P<0.01),ZE4 100和400 mg.kg-1组无明显变化。ZE4 100,200和400 mg.kg-1组血管生成均明显减少,其中ZE4 200 mg.kg-1组MVD(13.5±1.0)较模型组(42.3±2.5)mm-2明显降低(P<0.01)。结论 ZE4对肝癌Bel-7402细胞裸鼠移植瘤具有明显抑制作用,可能与促进细胞凋亡和抑制血管生成有关。     

Santamarin的抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶的影响

目的研究Santamarin的体内外抗肿瘤活性及对DNA拓扑异构酶(TOPO)活性的影响。方法以7株人肿瘤细胞株为模型,采用改良MTT法检测Santamarin对肿瘤细胞增殖的影响;以小鼠移植性肉瘤S180和小鼠移植性肝癌H22为模型,检测Santamarin对在体肿瘤生长的影响;以pBR322 DNA为底物,采用琼脂糖凝胶电泳检测Santamarin对TOPO介导的pBR322 DNA解旋反应的影响,以及对pBR322 DNA是否具有直接断裂作用。结果Santamarin对7株人肿瘤细胞株的半数抑制浓度(IC50)在0.99~3.61mg·L-1之间;Santamarin30、90和270mg·kg-1剂量对S180生长的抑制率分别为51.44%、63.60%和56.37%;对H22生长的抑制率分别为40.77%、39.47%和46.73%。Santamarin在2g·L-1时完全抑制TOPOI、Ⅱ的活性,但对DNA无直接断裂作用。结论Santamarin具有较为明显的体内外抗肿瘤活性,对DNA TOPO活性的抑制可能是其作用机制之一。