高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的：观察垂体腺苷环化酶激活肽（pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法：利用四血管结扎法，建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型，侧脑室注射PACAP，观察脑组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧物酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目，电镜观察神经元的超微结构变化。结果：PACAP治疗后脑组织MDA含量为（1．35&;#177;0．39）nmol/mg,SOD和GSH－Px活性分别为（115&;#177;20）NU／mg、（10．3&;#177;2．0）U／mg，与缺血再灌注组有明显差异（P＜0．05），海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48．8&;#177;4．3，14．3&;#177;2．9，能促进神经元存活和减轻凋亡损伤（P＜0．01），保护超微结构。结论：PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平，提高抗氧化酶活性，防止神经元凋亡有关。     

垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

蝙蝠葛酚性碱对家兔心脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨蝙蝠葛酚性碱 (PAMd)抗心、脑同时缺血再灌注损伤的机制。方法　采用结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉 30 m in后再灌注造成心、脑缺血再灌注模型 ,观察 PAMd对缺血前后及再灌注后不同时间血清、左心室、海马、皮质及小脑中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　家兔心、脑缺血再灌注 10 min后血清 MDA含量显著升高 ,SOD活性显著降低 (P均 <0 .0 5 )。PAMd3.5 mg/ kg显著降低心、脑缺血再灌注后血清及组织 MDA含量 ,升高 SOD活性 (P均 <0 .0 5 )。结论PAMd通过减轻脂质过氧化所造成的损伤 ,提高 SOD活性 ,对心、脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

养阴益气活血冲剂对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨养阴益气活血冲剂对脑缺血－再灌注损伤保护作用。方法：制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分为假手术对照组,脑缺血－再灌注损伤组、脑缺血组、养阴益气活血冲不剂量治疗组及维脑路通对照治疗组,观察各组脑组织前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）含量;脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;血浆组织型纤溶酶原激活性（t-PA)及其抑制物（PAI）活性等指标的变化。结果：养阴益气活血冲剂可显著提高脑组织PGI2含量,降低TXA2含量;调节血浆t-PA和PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性。结论：养阴益气活血冲剂具有抗凝、提高纤溶活性,提高细胞抗氧化等多种作用,对脑缺血－再灌注损伤具有显著保护作用。     

茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

YVAD-FMK对大鼠全脑缺血再灌注后神经元损伤的影响

目的 研究YVAD-FMK(对大鼠全脑缺血再灌注后神经元的影响。方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中Ⅱ-1β含量、脑水含量及海马CAI区神经元计数的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果 YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低海马CAI区神经元减少的幅度。结论 YVAD-FMK(对全脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护作用。     

黄酮对脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

目的探讨养阴通脑颗粒中黄酮对脑缺血-再灌流损伤的保护作用。方法制作SD大鼠脑缺血-再灌流损伤模型,随机分假手术对照组、脑缺血-再灌流损伤组和黄酮组及维脑路通对照治疗组3组,观察各组脑组织前列环素(PGI2)含量、脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及其抑制物(PAI)活性和脑组织ET-1基因表达等指标的变化。结果黄酮可显著提高脑组织PGI2含量;调节血浆t-PA与PAI的活性;显著降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,抑制脑缺血脑皮层ET-1基因表达。结论黄酮具有抗凝、提高纤溶活性和提高细胞抗氧化等多种作用,黄酮对脑缺血-再灌流损伤具有保护作用。     

生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na -K -ATP酶Ca2 -ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏,这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤.目的通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化,探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科.材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只,雌雄不拘,体重180～200 g,鼠龄4～6周.方法建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量.结果与假手术组比较脑缺血再灌注12 h组钙[(218.66±11.88)μg/g,q=5.526,P＜0.01]、锌[(72.45±0.830)μg/g,q=23.240,P＜0.01]、钠[(5 237.85±106.48)μg/g,q=7.956,P＜0.01]、钾[(15 421.52±264.86)μg/g,q=3.805,P＜0.05]、铁[(151.27±10.21)μg/g,q=3.392,P＜0.05]含量增高,镁[(617.71±13.91)μg/g,q=5.009,P＜0.01]含量降低;24 h钙[(295.63±64.69)μg/g,q=12.251,P＜0.01]、锌[(74.44±0.47)μg/g,q=27.354,P＜0.01]含量进一步增高,镁[(587.14±10.90)μg/g,q=10.499,P＜0.01]含量进一步降低,钠[(5 056.68±100.18)μg/g,q=5.269,P＜0.01]、钾[(15 116.52±631.96)μg/g,q=4.156,P＜0.05]含量仍升高,铁[(118.79±14.22)μg/g,q=2.515,P＞0.05]含量与假手术组接近.左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12 h和24 h均能抑制脑组织钙[(175.67±2.70)μg/g,q=3.756,P＜0.05;(190.76±4.60)μg/g,q=9.163,P＜0.01]、锌[(66.77±1.14)μg/g,q=11.758,P＜0.01;(69.94±0.98)μg/g,q=9.304,P＜0.01]、钠[(4 841.94±179.00)μ.g/g,q=4.206,P＜0.05;(4 251.05±194.31)μg/g,q=3.183,P＞0.05]含量的上升,并提高脑组织镁[(706.21±25.92)μg/g,q=15.888,P＜0.01;(662.80±9.74)μg/g,q=13.585,P＜0.01]和钾[(16 294.68±102.48)μg/g,q=5.274,P＜0.01;(16 577.51±152.46)μg/g,q=3.339,P＞0.05]的含量,降低铁[(86.90±2.89)μg/g,q=11.607,P＜0.01;(84.85±3.21)μg/g,q=11.795,P＜0.01)含量.结论左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升,提高镁和钾含量,降低铁含量.     

氯化两面针碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景:研究表明,自由基增多致脂质过氧化是缺血再灌注损伤的主要因素。性味苦辛平,有行气止痛、活血化瘀、祛风通络功用的芸香科植物两面针提取物有抗氧化作用。目的:观察氯化两面针碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,并分析其作用途径。设计:随机对照实验。单位:广西医科大学药理学教研室和化学教研室。材料:选用健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,体质量250～300g。氯化两面针碱(广西医科大学化学教研室提供,批号:20050609)。MS4000U生物信号定量记录分析系统(广州市龙飞达科技有限公司)。日立7170A型全自动生化分析仪。722N可见分光光度计(上海精密科学仪器有限公司)。盐酸维拉帕米(上海禾丰制药有限公司,批号:020701,2mL/支)。丙二醛、超氧化物歧化酶测定试剂盒(南京建成生物工程研究所产品)。方法:实验于2004-06/2006-05在广西医科大学药理学教研室和化学教研室完成。①将心电图正常大鼠60只分性别按随机数字表法分为6组:假手术组,模型组,氯化两面针碱2,1,0.5mg/kg3个剂量组,阳性对照组,每组10只,雌雄各半。假手术组:穿线不结扎,90min后结束实验;其余50只大鼠:结扎冠状动脉左前降支缺血30min,再灌注60min。阳性对照组、不同剂量氯化两面针碱组、模型组:在结扎冠状动脉左前降支前10min经股静脉分别注射维拉帕米2mg/kg,氯化两面针碱2,1,0.5mg/kg,5mL/kg,等体积生理盐水。②再灌注的同时用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测,记录60min内各组心律失常类型、发生率及持续时间;并记录再灌注15min及60minST段的变化。③实验完毕,采用全自动生化分析仪检测血清心肌酶学指标。分别用硫代巴比妥酸法与黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力。④两组间计量和计数资料差异比较采用t检验和χ2检验。主要观察指标:各组大鼠心律失常发生情况、心电图ST段抬高程度、血清心肌酶学指标变化和心肌组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力比较。结果:大鼠60只均进入结果分析。①大鼠心律失常及心电图ST段抬高程度变化:1和2mg/kg氯化两面针碱组大鼠心律失常出现的时间明显迟于模型组(P<0.05,0.01)。1和2mg/kg氯化两面针碱组和阳性对照组大鼠心律失常持续时间明显短于模型组(P<0.05～0.01),各类型心律失常发生率明显少于模型组(P<0.01),再灌注15和60min时ST段抬高程度均明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②血清心肌酶水平:模型组心肌缺血再灌注60min后明显高于假手术组(P<0.01),1和2mg/kg氯化两面针碱组明显低于模型组(P<0.01,P<0.05),且随氯化两面针碱剂量增加,下降幅度增加。阳性对照组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。③心肌组织超氧化物歧化酶活力:模型组心肌缺血再灌注60min后明显低于假手术组(P<0.01);1和2mg/kg氯化两面针碱组明显高于模型组(P<0.01),且随氯化两面针碱增加,上升幅度增加。④心肌组织丙二醛含量:模型组心肌缺血再灌注60min后明显高于假手术组(P<0.01)。1和2mg/kg氯化两面针碱组明显低于模型组(P<0.01),且随氯化两面针碱增加,下降幅度增加;阳性对照组明显低于模型组(P<0.05)。结论:①1和2mg/kg氯化两面针碱能降低心肌缺血再灌注大鼠心律失常的发生率,推迟心律失常的发生时间并缩短其持续时间,降低再灌注15和60min时ST段抬高程度;该作用效果与维拉帕米相当。②1和2mg/kg氯化两面针碱能减少心肌缺血再灌注大鼠心肌酶的释放,减轻氧自由基损伤程度,起到保护大鼠缺血再灌注心肌细胞损伤的作用,且该作用呈一定的剂量依赖性。     

星状神经节阻滞对家兔脑缺血再灌注时氧自由基损伤的保护作用

目的：研究星状神经节阻滞（SGB）对脑缺血再灌注家兔脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及含水率的影响．以探讨其对氧自由基损伤的作用机制。方法：选择SGB模型有效的家兔32只，随机分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、空白对照组（I／R组）、生理盐水对照组（NS组）和SGB组。SGB组再灌注开始时从兔颈部导管注人0．25％丁哌卡因0．5ml／h至再灌注12h时。NS组则注入NS0．5ml／h。I／R组不用任何药。各组于再灌注12h时断头取脑制成10％脑组织匀浆，检测SOD活性、MDA含量。结果：与Sham组比较，I／R组、NS组SOD活性均明显降低（P〈0．01），MDA含量明显增加（P〈0．01），脑组织含水率增加（P〈0.05），而I／R组与NS组比较差异无显著性意义；与I／R组、NS组比较，SGB组SOD活性显著升高而MDA含量明显降低（p〈0．01），脑组织含水率下降（P〈0．05）。结论：SGB可明显减轻脑水肿，提高脑组织内源性SOD生物活性，降低MDA含量，具有明显的抗氧自由基损伤作用，并因此而起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤影响的研究

目的研究首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,将实验动物随机分为5组,即缺血再灌注模型组、首乌补肾方高剂量组、首乌补肾方低剂量组、尼莫地平组和假手术对照组,观察用药后沙土鼠学习记忆能力的改变,检测血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组相比,首乌补肾方两组沙土鼠学习记忆能力明显提高（P〈0.01）,脑和血清中SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.01）;且高剂量组与低剂量组之间存在量效关系。结论首乌补肾方可以明显改善脑缺血再灌注沙土鼠的学习记忆能力,其作用机制与减轻自由基脑内氧化损伤有关。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用的实验研究

目的 观察异甘草素对创伤性脑损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脑含水量的影响,初步观察异甘草素在TBI中的作用,探讨其在创伤性脑损伤（TBI）后促进脑组织康复的作用机制.方法 参照Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、异甘草素治疗组,每组15只.术后2h异甘草素治疗组给予异甘草素30mg/kg药物腹腔注射治疗1次/d,脑外伤组和假手术组等量的生理腹腔注射治1次/d,5d后处死,采用终点法测定SOD和MDA,采用ELISA法检测脑组织、IL-6和TNF-α含量,干湿重法测量脑水含量,HE染色光镜下观察脑皮层及损伤灶组织形态变化.结果 与脑外伤组相比,异甘草素治疗后SOD活性明显升高（P＜0.05）,MDA、IL-6、TNF-α及脑水含量减低（P＜0.05）,损伤侧脑皮层及损伤灶组织病理学明显改善.结论 异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠的脑组织具有神经保护作用,其机制可能与降低氧化应激和调节脑组织细胞因子有关.     

纳洛酮对重度急性有机磷农药中毒脑损害的干预作用

目的 目的 研究纳洛酮对重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者脑保护作用及其可能机制.方法 对106例重度急性有机磷农药中毒患者随机分为纳洛酮治疗组(54例)和常规治疗组(52例),2组基础治疗相同,纳洛酮治疗组在传统综合抢救基础上给予纳洛酮0.8 mg静脉注射,每20分钟1次,直至患者症状缓解或清醒;观察2组病死率以及临床症状,并于治疗前及治疗后2 h测血浆β-内啡呔含量(β-EP)及丙二醛(MDA)浓度.另设正常对照组(50例).结果 纳洛酮治疗组与常规治疗组意识转清时间分别为(16.71±3.17)h与(20.84±3.25)h,2组差异有统计学意义(P<0.05).纳洛酮治疗组病死率9.26%(5/54)低于常规治疗组病死率28.85%(15/52)(P<0.01).纳洛酮治疗组治疗后β-EP呔含量(673.76±179.25)ng/L较治疗前(815.88±192.94)ng/L明显降低(P<0.05);MDA含量治疗后(12.74±4.48)nmol/ml较治疗前(27.19±4.33)nmol/ml明显降低(P<0.05),常规治疗组治疗前后变化不明显.结论纳洛酮能减少重度有机磷患者清醒时间,具有抗氧化自由基作用,对急性有机磷农药中毒患者脑损害具有保护作用.     

麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:在临床实践中异丙酚可以收缩脑血管,降低脑血流量,减少脑代谢耗氧量,从而达到降低颅压的目的。实验证实异丙酚对活性氧损伤的内皮细胞具有良好的保护作用,对实验性大鼠脑缺血的神经损害有保护作用。目的:观察异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计:随机对照实验。单位:西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科。材料:实验于2004年西安交通大学医学院药理实验室完成。选取健康清洁级SD雄性大鼠40只,鼠龄三四个月,体质量200～300g。随机分为模型组、对照组、尼莫地平组及异丙酚组,每组10只。方法:分别在大鼠腹腔内注射氯胺酮及异丙酚,待其翻正反射消失后,分离并结扎颈外动脉,对照组仅将尼龙线放在颈外动脉残端处,但不结扎。模型组:在缺血前10min腹腔注入生理盐水10mL;对照组:在术毕后腹腔注入生理盐水10mL;尼莫地平组:在缺血前10min腹腔注入10g/L尼莫地平1mg/kg;异丙酚组:在缺血前10min腹腔注入10g/L异丙酚110mg/kg。除对照组外其余各组缺血3h再灌注3h,眼眶取血,开颅取脑,观察麻醉剂量异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用。主要观察指标:大鼠脑梗死范围,脑组织含水量,血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶,脑组织超氧化物歧化酶活性,丙二醛含量,钙离子含量,电镜下脑细胞超微结构。结果:①异丙酚组梗死范围明显小于模型组[(10.45±3.65,19.68±4.03)%,(t=3.493,P<0.01)]。②异丙酚组肌酸激酶含量明显低于模型组[(471±200,1930±917)IU/L,(t=3.493,P<0.01)];乳酸脱氢酶含量为(8240±2580)U/L,与模型组[(15470±2680)U/L]比较差异有显著性意义(t=3.441,P<0.01);异丙酚组脑组织含水量明显低于模型组[(78.2±2.4,82.9±2.9)%,(t=3.321,P<0.01)]。③异丙酚组大鼠死亡率为13.6%,与模型组47.6%比较有显著性差异(t=6.21,P<0.05)。④异丙酚组超氧化物歧化酶活性为(1690±780)U/g,与模型组(830±110)U/g比较差异有显著性意义(t=3.420,P<0.01);丙二醛含量明显低于模型组[(0.058±0.014,0.115±0.047)μmol/g,(t=3.336,P<0.01)]。结论:麻醉剂量异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制钙离子超载和抑制脂质过氧化反应有关。     

恒定磁场对缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径。目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。设计:完全随机设计。单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室。材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只)。方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。结果:30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P<0.01)。②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标低于模型组(P<0.05)。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05),磁疗组高于模型组(P<0.01),并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P<0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P<0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P<0.05,0.01)。结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。