急性一氧化碳中毒244例临床分析

目的分析急性一氧化碳中毒(ACOP)的临床特点、诊断、治疗及发生一氧化碳中毒迟发脑病的影响因素。方法回顾性分析我科1995年1月至2003年2月收治的244例ACOP患者的临床特点,并对迟发脑病组与无迟发脑病组病例进行统计学分析。结果生活性ACOP仍为主要病因;迟发脑病组与无迟发脑病组在高压氧(HBO)治疗次数、年龄、昏迷时间、是否伴有其他疾病方面差异有非常显著性(P<0.01);两组患者血低密度脂蛋白差异有显著性(P<0.05);两组患者血清酶、白细胞、血小板、嗜中性粒细胞差异无显著性;而在性别、有无并发症、吸烟史方面两组患者差异亦无显著性(P>0.05)。结论对于重度ACOP患者而言,年龄大、高血脂、昏迷时间长、有高血压、脑梗死等其他伴随疾病、HBO治疗次数不足是其出现迟发脑病的易患因素。采用HBO治疗结合激素、抗血小板聚集剂、改善脑循环及代谢药物等综合治疗措施治疗ACOP具有科学性和可行性。     

急性一氧化碳中毒大鼠血小板活性的变化及其高压氧暴露的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响

目的 观察高压氧（HBO）对一氧化碳中毒大鼠外周血血小板CD61多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠共128只，动物被随机分成4组。正常对照组8只；一氧化碳中毒组（COP）40只，按观察时程，第1，5，10，15，20天各8只；高气压处理组（HPT）共40只，第1，5，10，15，20天各8只；高压氧组(HBO)40，第1，5，10，15，20天各8只。用流式细胞仪测定CO中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达。结果 COP中毒后1，5，10d COP及HPT组大鼠外周血血小板CD61表达量明显高于对照组，而HBO组仅在第1天高于对照组。外周血多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达量的变化为，COP组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15，20天及HPT组大鼠在CO中毒后第1，5，10，15天明显高于对照组，而HBO组其值在CO中毒后第1，5，10天高于对照组。结论 CO中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间，HBO治疗使其增高的时间明显缩短。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病296例

一氧化碳中毒迟发脑病在临床治疗上非常困难。我院自１９９０～１９９９年共收治２９６例迟发脑病患者,其中包括迟发脑病前曾行ＨＢＯ治疗１５８例,未获得ＨＢＯ治疗１３８例,将这两组病例治疗效果进行比较,现报告如下。 一、临床资料 ｌ．一般资料：２９６例均为一氧化碳（ＣＯ）中毒引起迟发脑病的住院患者,均按中国人民解放军总后勤部卫生部《临床疾病诊断依据治愈好转标准》诊断。按收治时是否进行过ＨＢＯ治疗分为两个组;（１）再次ＨＢＯ治疗组：共１５８例,其中男６８例,女９０例,年龄４５～７２岁,昏迷时间４～２３ｈ;（…     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

小剂量氟哌啶醇治疗一氧化碳中毒迟发脑病继发性肌张力障碍6例

一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,COP)或COP迟发脑病(delayed neuropsychiatric sequelae,DNS)常出现肌张力增高、静止性震颤等临床症状,但此方面的研究报道较少见.现将我科2006-2009年收治的6例患者的临床表现和治疗情况报告如下.     

高压氧治疗一氧化碳中毒90例体会

一氧化碳中毒所致的肺水肿、脑水肿常危及生命,其后遗症又常影响患者的正常生活与工作.高压氧(HBO)治疗在消除肺水肿、减轻脑水肿、防治或减轻中毒后迟发脑病有独特及肯定的作用.现将我科近2年以HBO为主要手段治疗一氧化碳(以下简称CO)中毒90例的体会总结如下.     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者高铁血红蛋白浓度的影响

目的研究急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）与高铁血红蛋白（methemoglobin，MetHb）之间的关系以及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对ACOP患者MetHb改变的影响，并探讨急性一氧化碳中毒的机制，为临床治疗提供新的思路。方法ACOP组195例，正常对照组191例。ACOP组分为常压吸氧（normobaric oxygen，NBO）组97例和HBO组98例。其中NBO组含轻度患者66例，中度患者21例，重度患者10例；HBO组含轻度中毒患者63例，中度中毒患者23例，重度中毒患者12例。分别检测治疗前后MetHb与碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin，COHb）的浓度并分析比较。结果ACOP组MetHb浓度明显高于正常对照组（P〈0．01）。ACOP组治疗前COHb浓度与MetHb浓度呈相关性（P〈0．01）。ACOP组HBO治疗后与治疗前相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．01）。对于轻度和中度ACOP患者，HBO组与NBO组相比较MetHb浓度显著降低（P〈0．05）。结论MetHb可能是ACOP形成和加重的重要机制之一；HBO具有显著降低MetHb浓度的作用。     

389例一氧化碳中毒诊治回顾分析

目的 总结一氧化碳中毒的诊治经验.方法 回顾性分析389例一氧化碳中毒病例及随访资料.结果 客观一氧化碳中毒病例362例（93.06%）,其中职业中毒208例（53.47%）、家庭采暖中毒124例（31.88%）、不当使用液化气30例（7.71%）主观一氧化碳中毒（自杀）27例（6.94%）.一氧化碳中毒后迟发脑病63例,约占总中毒病例的16.20%,其中半年随访后有44例（69.84%）完全恢复、11例（17.46%）部分恢复并需要他人扶助生活8例（12.70%）.结论 早期判断患者是否出现一氧化碳中毒后脑病并适时进行高压氧仓治疗,十分重要.     

急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

急性一氧化碳中毒危险分层与常压氧或高压氧综合治疗预后研究

目的 分析急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的治疗方法与一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)发病特点.方法 对我院高压氧科2007年1月至2009年2月经急诊首诊的201例有昏迷史的ACOP患者进行回顾性分析,根据ACOP中毒时间分组,A组患者昏迷时间<2 h,B组患者昏迷时间>2 h,B组根据昏迷时间及年龄再次分组.A组予高压氧(HBO)或常压氧(NBO)治疗,B组予HBO综合治疗,统计各组DEACMP的发病率.结果 有意识障碍的ACOP患者总的DEACMP发生率为3.5%,A组无DEACMP发生,B组DEACMP的发病率为10.3%.B组中昏迷时间>6 h的患者DEACMP发生率27.3%,与昏迷时间在2～6 h的患者DEACMP比较差异有统计学意义(P<0.01).B组不同年龄患者的DEACMP发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 ACOP患者中毒昏迷程度及时间为DEACMP的发病高危因素,根据发生DEACMP的危险程度分层后进行HBO综合治疗可使DEACMP发生率明显降低.     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠血清蛋白脂质蛋白质抗原、抗体的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poioning,ACOP)大鼠血清中蛋白脂质蛋白质(proteolipid protein,PLP)抗原、抗体的变化,探讨免疫机制在ACOP中的作用以及高压氧(HBO)治疗可能的作用机制.方法 202只大鼠按随机数字表法分为3组:染毒组(CO组),高压氧组(HBO组),常压氧组(NBO组).采用静态一氧化碳吸入法建立ACOP大鼠模型.染毒前及染毒后即刻、100 min和3、7、10、20 d取腹主动脉血,用ELISA法测定血清PLP抗原、抗体的含量.结果 染毒后即刻CO组、HBO组和NBO组PLP抗原及抗体均较染毒前升高(P＜0.05).HBO组100 min时PLP抗原低于CO组(P＜0.05);3、7 d时PLP抗体低于CO组(P＜0.05);3、10 d时HBO组PLP抗体低于NBO组(P＜0.05);7、20 d时NBO组PLP抗体低于CO组(P＜0.05).结论 ACOP后大鼠存在自身免疫反应及髓鞘损伤,及时、规律的HBO治疗可减轻髓鞘损伤.     

不同高压氧治疗方案对急性一氧化碳中毒受损心肌的疗效分析

目的 探讨不同高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗方案对急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒受损心肌的影响.方法 对2006年10月至2010年3月收治的155例重症CO中毒患者进行HBO常规治疗(常规组,75例)和HBO改进治疗(改进组,80例).(1)常规组治疗方案:治疗压力0.25 MPa,加压20 min,稳压后吸氧2次,每次30 min,中间间歇10 min,减压20 min出舱.每日1次,12次为1个疗程,治疗9-68次.(2)改进组方案:前5 d采用HBO常规治疗,以后采用减小治疗压力、缩短吸氧时间、增加吸氧间隔、间歇给氧的治疗方案,治疗压力0.20 MPa,稳压吸氧4次,每次10min,中间间歇5 min,减压20 min出舱.连续治疗3 d后间隔1 d,10 d为1个疗程.2组患者使用相同的药物治疗方案.统计分析常规组和改进组ST-T变化及血清心肌酶变化.结果 改进组与常规组相比ST-T恢复率(56%,28%)明显升高(P＜0.05),HBO治疗第3天和第6天ST-T加重率(第3天21%、25%.第6天16%、27%)明显降低(P＜0.01);2组血清心肌酶恢复率和加重率比较差异有统计学意义(P＜0.05.P＜0.01).结论 HBO改进方案对CO中毒患者受损心肌疗效较好.

Abstract：

Objective To investigate the effects of different hyperbaric oxygen ( HBO) treatment profiles on damaged myocardium induced by acute carbon monoxide poisoning. Methods One hundred and fifty-five serious cases of acute carbon monoxide ( CO) poisoning admitted into the hospital for treatment from October 2006 to March 2010 were randomly divided into the routine HBO treatment group (the routine group,75 cases) and the improved HBO treatment group (the improved group,80 cases). The treatment profile of the routine HBO treatment group: the patients were compressed for 20 min to the treatment pressure of 0.25 Mpa. Following stabilization at the said pressure, the patients breathed oxygen twice for 30 min plus 10 min, once a day. The whole treatment course consisted of 12 sessions, with the patients receiving HBO treatments from 9 to 68 times. The treatment profile of the improved HBO treatment group: the patients were given routine HBO treatment in the first 5 days, then, received improved HBO treatment, with a treatment profile of lower pressure (0.20 Mpa) , shorter oxygen-breathing time, lengthening of oxygen-breathing intervals and intermittent oxygen breathing. Total oxygen-breathing time was 4 times, each for 10 min plus 3 times each for 5 min. Then, the patients were decompressed to the surface following 20-min oxygen-breathing decompression. The patients received treatment for a succession of 3 days, then, had 1-day interval, and the whole treatment course consisted of 10 sessions. Changes in ST-T and myocardial enzymes of both the routine HBO treatment group and the improved HBO treatment group were measured and analyzed. Results ST-T recovery rate of the improved HBO treatment group increased (56% ,28% ) obviously, when compared with that of the routine HBO treatment group(P ＜ 0. 05). ST-T worse rate decreased significantly following HBO treatment on the 3rd and 6th days (21% and 25% on the 3rd day, 16% and 27% on the 6th day) respectively (P＜0.01). Statistical differences could be seen in the myocardial recovery rate and worse rate, when a comparison was made between them (P＜0. 05, P＜0. 01). Conclusions The improved HBO treatment profile showed better therapeutic effect on damaged myocardium induced by CO poisoning. This treatment profile should be used instead of other treatment profiles.     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

急性重度一氧化碳中毒两种治疗方法疗效比较

目的观察前列地尔注射液联合高压氧治疗对急性重度一氧化碳中毒的疗效。方法将110例急性重度一氧化碳中毒患者随机分为前列地尔组与对照组,对照组给予高压氧及内科综合治疗;前列地尔组在对照组基础上联用前列地尔注射液10μg,1次/d,静滴,疗程为14 d。比较两组24 h清醒率、迟发性脑病发生率等。结果前列地尔组总有效率92.8%,明显优于对照组79.6%(P<0.05)。前列地尔组在降低病死率、减少迟发性脑病及脑梗死发生率方面,与对照组相比具有减少趋势,但差异无统计学意义。结论前列地尔注射液联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒有明显优势,能有效促进重症患者功能恢复,降低病死率,减少迟发性脑病及脑梗死发生率。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病38例

目的　探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床特点及防治对策。方法　对38例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床资料进行回顾性分析。结果　高龄患者、中毒时间长及程度重者、未坚持全程高压氧及综合治疗患者、有感染、饮酒及用镇静剂者发病率高。结论　预防本病需采取积极综合治疗,防止并发症。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

急性一氧化碳中毒的颅脑CT观察(附100例分析)

分析了100例急性一氧化碳中毒及迟发脑病患者的颅脑CT改变。在未出现迟发脑病68例(A组)及出现迟发脑病的32例(B组)中,各有28例发现颅脑CT异常,异常率分别为41.2％、87.5％。两组CT异常主要表现为双侧大脑皮层下白质及苍白球或内囊大致对称的密度减低区,后期出现脑室扩大或脑沟增宽。对CT改变与病理特点、昏迷时间、检查时间,以及与神经系统症状体征间的关系进行了分析与讨论,指出颅脑CT对重度急性CO中毒及迟发脑病具有辅助定位诊断与鉴别诊断、判断病情及预后的作用。