颈动脉损伤大鼠新生内膜增生与局部平滑肌细胞的增殖

目的:观察大鼠颈动脉损伤后高同型半胱氨酸血症对新生内膜形成和局部炎症因子单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达及局部平滑肌细胞增殖的影响。方法:实验于2004-10/2005-02在北京大学第一临床医院心血管研究所完成。①Wistar雄性大鼠50只,采用随机数字法分为蛋氨酸组:1g/(kg·d)L-蛋氨酸灌胃;对照组:饮用水灌胃,每组25只。4周后检测两组血浆同型半胱氨酸浓度,并行左颈动脉球囊拉伤,分别于3,7,14,28d取材,检测血管损伤后新生内膜增生和局部单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达情况。结果:①两组大鼠血浆同型半胱氨酸浓度:蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸浓度明显高于对照组[(106.19±19.75),(4.90±0.10)μmol/L]。②两组大鼠血管组织形态学观察结果:苏木精-伊红染色血管损伤后7d可见内膜增生,14,28d蛋氨酸组新生内膜增生厚度比对照组增加36%,33%;新生内膜面积增加41%,30%;内膜面积/中膜面积增加36%,21%;管腔面积减少47%,61%;两组间比较差异均有显著性,但中膜面积无显著性差别。蛋氨酸组14d血管内膜和中膜平滑肌细胞中增殖细胞核抗原阳性颗粒百分比是对照组的1.7倍和2.3倍[(84.40±9.05)%比(49.00±4.51)%,P<0.01;(53.30±5.25)%比(23.70±6.17)%,P<0.01]。未损伤的右颈总动脉两组血管内膜及中膜增殖细胞核抗原阳性颗粒数小于0.1%。蛋氨酸组血管损伤局部单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达增强,单核细胞趋化因子1主要分布在新生内膜和中膜,细胞间黏附分子1主要分布在内皮下和新生内膜,3d,7d明显,持续28d。结论:高同型半胱氨酸血症上调血管损伤局部炎症因子单核细胞趋化因子1、细胞间黏附分子1表达,促使局部平滑肌细胞增殖,使新生内膜增生。     

高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化动物模型的复制

背景：高同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的危险因素之一,而血管拉伤后的新生内膜增生可能有助于动脉粥样硬化的形成。目的：研究采用高蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤腹主动脉的方法复制兔高同型半胱氨酸血症及其所致动脉粥样硬化模型的可行性。方法：将32只白兔随机分成4组：分别给予腹主动脉内膜球囊损伤和（或）2%L-蛋氨酸颗粒饲料,以正常饲养的兔作为对照。分别于实验的第0,2,12周采血化验,并于实验的第12周处死白兔取腹主动脉标本观察。结果与结论：给予2%L-蛋氨酸颗粒饲养2周后,兔血清高同型半胱氨酸水平明显增高（P〈0.05）,此时予腹主动脉内膜球囊损伤,12周后在兔损伤血管段形成了特有的动脉粥样硬化病变,并且同时给予腹主动脉内膜球囊损伤和2%L-蛋氨酸颗粒饲料的兔粥样斑块面积更大、内膜损伤更严重。说明采用蛋氨酸饲料喂养结合球囊损伤兔腹主动脉内膜的方法可在短时间内建立高同型半胱氨酸血症及动脉粥样硬化模型。     

高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉损伤后MIP-1α及其受体CCR1表达的影响

目的通过制备高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠颈动脉球囊拉伤模型,观察血管组织形态,检测巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、CC型趋化因子受体1(CCR1)的表达,以探讨HHcy促内膜增生和平滑肌细胞增殖的机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为2组,高同型半胱氨酸组30只,采用80mg·kg-1·d-1L-蛋氨酸皮下注射制备HHcy的大鼠模型,对照组30只,同剂量生理盐水(80mg·kg-1·d-1)皮下注射。4周后行颈动脉球囊拉伤,分别于术后7d、14d取材。酶法检测血浆Hcy浓度,苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色检测血管损伤后内膜增生、平滑肌细胞增殖和MIP-1α、CCR1表达情况。结果 (1)HHcy组大鼠血浆Hcy显著高于对照组[(57.09±7.59)μmol/Lvs.(5.28±0.20)μmol/L,P<0.01]。(2)血管损伤组血管内膜较未损伤组明显增厚,HHcy组上述变化更为明显。(3)血管损伤组MIP-1α和CCR1阳性表达强于未损伤组,MIP-1α和CCR1蛋白在HHcy血管损伤组的阳性表达强于对照组。结论 (1)L-蛋氨酸皮下注射可成功制备HHcy大鼠模型。(2)HHcy诱导MIP-1α、CCR1表达增强,在血管损伤后促进内膜增生和平滑肌细胞增殖过程中发挥着重要作用。     

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中.目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组.均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照.治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃.术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜,中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P相似文献   

高蛋氨酸饮食对大鼠血管平滑肌细胞作用的实验研究

目的研究高蛋氨酸(Methionine,Met)饮食对大鼠血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)和硫腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)浓度及颈动脉血管平滑肌细胞的影响,同时观察叶酸、维生素B12对其血管损害的保护作用。方法选取Wistar雄性大鼠21只,随机分为三组:对照组给予正常饲料,高蛋氨酸组给予添加1%高蛋氨酸的饲料;干扰组给予1%高蛋氨酸同时添加叶酸、维生素B12饲料。饲喂动物10周后留取腹主动脉血检测Hcy、SAH浓度,留取颈总动脉标本行HE染色,并计算平滑肌厚度指数(Smooth muscle thickness index,SMTI)。结果高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy水平较对照组及干扰组明显增高(P0.05),血浆SAH水平较对照组明显下降(P0.05),SMTI较对照组及干扰组明显增高(P0.05)。结论高蛋氨酸饮食对Wistar雄性大鼠具有毒性作用,能引起血浆Hcy水平升高,SAH水平下降,引起动脉平滑肌损伤,并且这种血管损伤可能是由于血浆Hcy水平增高所致。叶酸、维生素B12具有拮抗高蛋氨酸饮食所致的高Hcy血症,对血管损伤具有一定的保护作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子修复大鼠动脉损伤

背景:有研究显示大鼠皮下注射粒细胞集落刺激因子后,外周血CD34 细胞明显增高。并发现运用粒细胞集落刺激因子不仅动员了骨髓干细胞,而且加速损伤血管段的再内皮化,抑制了新生内膜增生。目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠损伤动脉的再内皮化及抑制新生内膜增生作用。设计:随机对照动物实验。单位:南京医科大学附属南京第一医院。材料:实验于2005-12/2006-04于南京市第一医院完成。选用40只雄性SD大鼠,8～12周龄SPF级,体质量200～250g,购于国家啮齿类实验动物种子中心上海分中心。重组人粒细胞集落刺激因子购于山东齐鲁制药有限公司,2F动脉取栓导管购于Edwards Lifesciences公司,CD34单克隆抗体、CD45单克隆抗体购于联科生物有限公司。方法:用Excel软件随机将大鼠分成治疗组及对照组,每组20只。治疗组给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(100μg/kg),1次/d,共8d。对照组皮下注射等量生理盐水,1次/d,共8d。治疗5d后,腹腔注射麻醉大鼠,颈外动脉做一切口,将2F动脉取栓导管插入至左颈总动脉分叉处,注入200μL空气使球囊扩张,然后回拉球囊至肩胛舌骨肌处,回抽空气后重新送回导管,反复3次后拔出导管,结扎颈外动脉。①治疗前和治疗5d后,所有大鼠均取1mL静脉血进行白细胞和CD34 细胞计数。②球囊损伤后14和28d,每组分别麻醉后处死大鼠10只,取左颈总动脉。每组各5只用于暴露动脉内膜腔,应用图形分析软件计算再内皮化面积,再内皮化面积=未被伊文氏蓝着色区域/损伤总面积;每组另有5只,取左颈总动脉,取血管横切面,经HE染色后用图像分析软件计算新生内膜与中膜比(I/M),评估新生内膜增生程度。③采用免疫组化方法检测血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞,推测损伤后内皮修复程度。主要观察指标:①大鼠外周血白细胞及CD34 细胞表达。②球囊损伤后血管再内皮化程度。③新生内膜增生程度(新生内膜与中膜比)。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测结果。结果:纳入SD大鼠40只均进入结果分析。①外周血白细胞及CD34 细胞表达:治疗5d后,治疗组大鼠白细胞总数高于对照组[(27.60±2.45)×109L-1,(10.11±1.81)×109L-1,P<0.01],CD34 细胞数量高于对照组(38.31×107L-1,3.14×107L-1,P<0.01)。②血管再内皮化程度:球囊损伤后14和28d,治疗组再内皮化面积分别为(68.3±8.3)%,(97.6±4.1)%,高于对照组[(33.8±6.3)%,(76.1±5.2)%,P<0.01]。③新生内膜增生程度:球囊损伤后14,28d,治疗组新生内膜与中膜比分别为0.39±0.11,0.45±0.09,均低于对照组(0.87±0.15,1.26±0.16,P<0.01),治疗组血管新生内膜增生程度被显著抑制。④血管内膜CD31 与vWF (Ⅷ因子)细胞检测:球囊损伤后28d,治疗组血管内膜被接近于连续完整的CD31 与vWF 细胞覆盖,对照组血管内膜仅见零星、分散的CD31 与vWF 细胞。结论:重组人粒细胞集落刺激因子可促进大鼠血管损伤后外周血中CD34 细胞表达及血管内膜再内皮化,抑制新生内膜增生。     

超声观测慢性同型半胱氨酸血症所致兔髂外动脉舒张功能损伤与电镜改变的关系

目的通过慢性高同型半胱氨酸血症时兔髂外动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、内皮非依赖性舒张功能(EID)以及超微结构的改变,探讨同型半胱氨酸损伤内皮功能的机制.方法将兔随机分为二组,每组9只,分别喂食正常饲料(N组),L-蛋氨酸(0.8 g*kg-1*d-1)饲料(M组),然后于实验前、饲养后第 80 d取血检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET),同时利用高分辨力超声检测其EDD、EID,并利用透射电镜观察第 80 d后兔髂外动脉超微结构的改变.结果慢性高同型半胱氨酸血症时, M组兔EDD、EID均较对照组明显降低[EDD(-9.26±2.73)% 对 (9.87±3.13)%,P《0.01; EID(16.94±5.93)% 对(27.73±9.11)%,P《0.05].M组血浆NO[(209.54±17.50)μmol/L 对(386.27±35.67)μmol/L,P《0.05]较对照组明显降低,而血浆ET[(247.40±26.06)pg/ml 对 (190.92±34.30)pg/ml,P《0.05]却较对照组明显升高.透射电镜下,兔髂外动脉内皮细胞均出现脱落,其线粒体肿胀,内质网扩张,内弹力板断裂,平滑肌细胞通过断裂的内弹力板向内皮下侵入,平滑肌细胞的线粒体也有不同程度的肿胀,而且髂外动脉内皮下增厚,其内胶原纤维增生、肌质增生十分明显.结论同型半胱氨酸不仅可以灭活血浆NO,提高ET的产生,而且可以直接导致血管超微结构的损伤,进而导致血管内皮功能的损伤.     

颈动脉球囊损伤大鼠白细胞介素6、白细胞介素10及白细胞介素17A mRNA表达:罗格列酮干预的意义

背景:炎症在球囊损伤后血管增生中起重要作用,抑制炎症的发生、发展可以减少血管成形后再狭窄.研究表明PPAR_Y激动剂对抑制炎症发生有一定作用.目的:观察大鼠颈动脉损伤后炎症因子的变化及应用PPAR_Y激动剂罗格列酮干预后的表达变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2009-01/06在深圳市人民医院中心实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠,体质量350 g左右,用于制备颈动脉球囊导管损伤模型.方法:36只SD大鼠随机数字表法分为3组,每组12只.对照组:生理盐水灌胃4 d后行假手术,术后13 d予生理盐水灌胃;球囊损伤组:生理盐水灌胃4 d后行左侧颈总动脉行球囊损伤,术后予生理盐水灌胃13d;罗格列酮组:罗格列酮灌胃4d后行左侧颈总动脉球囊损伤,术后罗格列酮灌胃13d.主要观察指标:术后14d麻醉处死并取左侧颈总动脉,损伤血管行苏木精-伊红染色,观察内膜变化.Real time RT-PCR检测大鼠损伤血管组织中自细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素17A mRNA水平.Western Blot检测大鼠损伤血管组织中核因子kB水平.结果:36只大鼠因造模失败和死亡排除5只,进入结果分析31只.①罗格列酮组白细胞介素6、白细胞介素17A mRNA表达水平明显低于球囊损伤组但高于对照组(P<0.05).罗格列酮组白细胞介素10 mRNA表达高于球囊损伤组和对照组(P<0.05).②罗格列酮组核因子kB水平明显低于球囊损伤组但高于对照组(P<0.05).③球囊损伤后,内膜面积增厚,内膜/中膜比率增长,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05).罗格列酮治疗后内膜面积及内膜面积/中膜面积较球囊损伤减小但高于对照组(P<0.05).结论:罗格列酮通过核因子kB调节白细胞介素6、白细胞介素10、白细胞介素17A mRNA表达,调节炎症因子的平衡,抑制损伤血管的炎症反应,减轻损伤血管的狭窄.     

生长反应因子1特异的脱氧核酶与大鼠颈动脉损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的关系

目的:观察生长反应因子1特异的脱氧核酶ED5对大鼠颈动脉血管损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的影响,探讨生长反应因子1特异的脱氧核酶对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法:实验于2004-03/2004-07在中国医科大学实验动物部完成。选用健康雄性Wistar大白鼠96只。随机将动物分为4组:治疗组、稀释液对照组、转染液对照组和假手术组,每组24只,每组分为4个时间点(3,7,14,21d)进行观察。①血管球囊损伤的动物模型制作:麻醉后,切开鼠颈正中,钝性分离左颈动脉,血管夹暂时阻断左颈总动脉近心、远心端血流,用2F导管从颈外动脉插入左颈总动脉内,推入0.2mL生理盐水充盈气囊,反复抽拉球囊3次,造成左颈总动脉内膜损伤。②分组干预:假手术组只进行颈动脉结扎,但不插入导管,即不造成动脉内膜损伤。稀释液对照组、转染液对照组、治疗组均在造成血管球囊损伤模型的同时,局部注射200μL的1mmol/LMgCl2液;局部注射含30μL的FuGENE6Reagent的MgCl2液200μL;颈外动脉给予含有异硫氰酸荧光素标记的生长反应因子1特异的脱氧核酶500μg+转染试剂FuGENE630μL的MgCl2液200μL。③诱生型一氧化氮合酶mRNA水平检测:采用半定量反转录聚合酶链反应。④诱生型一氧化氮合酶蛋白合成检测:采用免疫印迹法。⑤血管内膜增生情况观察:苏木精-伊红染色,光镜显微镜下观察,应用计算机图像分析软件测定血管内膜和中膜厚度。⑥血管内膜和中膜一氧化氮合酶蛋白表达检测:采用免疫组织化学法。⑦统计学分析:多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验。结果:大鼠96只均进入结果分析。①大鼠血管内皮损伤后血管病理形态学改变:内皮损伤后3d内膜增生不明显,7d内膜开始增生,14和21d时内膜增生明显。②血管组织诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达及蛋白合成结果:假手术组大鼠颈动脉无诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达,球囊损伤后3,7,14,21d均出现诱生型一氧化氮合酶蛋白表达量的上调。与对照组比较,治疗组在各个时间点的诱生型一氧化氮合酶mRNA水平和蛋白表达量增高更显著(P<0.05)。③术后7,14,21d血管内中膜厚度:2个对照组和治疗组明显大于假手术组(P<0.01);治疗组明显小于2个对照组(P<0.01)。④血管组织诱生型一氧化氮合酶蛋白质表达:2个对照组和治疗组明显大于假手术组(P<0.01);治疗组明显大于2个对照组(P<0.01)。结论:①大鼠颈动脉球囊损伤后诱生型一氧化氮合酶表达略增加,这可能是血管组织的一种代偿反应,同时内膜增生明显。②经生长反应因子1特异的脱氧核酶治疗出现诱生型一氧化氮合酶高表达进一步增加,内膜增生明显减轻,生长反应因子1特异的脱氧核酶通过增加诱生型一氧化氮合酶的表达而达到抑制血管球囊损伤后内膜增生的作用。     

颈动脉球囊损伤模型大鼠核转录因子κB变化与颈动脉血管内膜增生的关系

目的:新生内膜异常增殖是血管成形术后再狭窄的主要原因,但其机制目前还不清楚.观察大鼠颈动脉球囊损伤术后核因子κB表达的变化及其与动脉内膜增生和血管重塑的关系.方法:实验于2007-01/05在深圳市人民医院动物实验中心完成.①实验材料:SPF级雄性SD大鼠36只,体质量350 g 左右.②实验方法:将大鼠一侧颈动脉行球囊损伤术作为实验组,另一侧颈动脉作为对照组,分别在颈总动脉球囊损伤后6 h,3,7,14,28 d 后麻醉并处死大鼠,留取两侧颈总动脉标本.③实验评估:应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析;同时通过凝胶电泳迁移率实验测定核因子κB的活性.结果:纳入大鼠36只,因造模失败和死亡排除6只,进入结果分析30只.①球囊损伤后,内膜面积在7,14,28 d 逐渐增厚,内膜/中层比率增长,与对照组比较,差异显著(P ＜ 0.05).两组的中膜面积无明显变化.血管重塑指数在损伤后6 h 最大,之后不断减小.②核因子κB在对照组几乎不表达.而球囊损伤后6 h 即可见核因子κB表达,并于14 d 达高峰,28 d 仍有较强表达.实验组核因子κB各时间点与对照组比较差异均有显著性(P ＜ 0.05).结论:大鼠颈动脉球囊损伤术后,核因子κB被迅速激活并持续增加,可能是内膜增生、血管重塑的重要机制之一.     

Determination of creatine kinase isoenzyme MB activity in serum using immunological inhibition of creatine kinase M subunit activity. Activity kinetics and diagnostic significance in myocardial infarction.

This is a new method for the determination of creatine kinase isoenzyme MB activity in serum. The method uses direct activity measurement of creatine kinase B subunit activity after blocking of CK-M subunit activity by inhibiting antibodies. The test takes no longer than 15 min. The method yields an intra-serial C.V. of 2.0-12.9%, and a C.V. from day to day of 5.5%. The detection limit is 3.4 U/l creatine kinase MB. In the 95 cases with proven myocardial infarction several types of creatine kinase MB activity kinetics could be determined. The percentage of creatine kinase MB of peak CK-total is 6-25%, with a mean of 11.1%. The amount of creatine kinase MB with respect to total CK activity after reinfarction is higher than the amount after initial infarction.     

俯卧位通气对高海拔地区肺复张治疗无效急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响

目的 探讨俯卧位通气对高海拔地区肺复张术(RM)治疗无效急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗作用.方法 从海拔2260m的地区医院筛选RM治疗无效的41例ARDS患者[平均氧合指数( PaO2/FiO2)较RM前升高＜20％视为RM无效],依不同病因分为肺内源性ARDS组(ARDSp组)和肺外源性ARDS组(ARDSexp组),每组再按信封法随机分为俯卧位组和仰卧位组,即ARDSp俯卧位组(11例)、ARDSp仰卧位组(9例)、ARDSexp俯卧位组(10例)、ARDSexp仰卧位组(11例).在通气前及通气1、2、3、4h监测动脉血氧分压( PaO2)、PaO2/FiO2、静态顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)的变化.结果 通气lh时,ARDSexp俯卧位组PaO2/FiO2( mm Hg,l mm Hg=0.133 kPa)即较通气前显著升高(157.4±40.6比129.3±48.7,P＜0.05),并随通气时间延长呈持续增高趋势,4h达峰值(219.1 ±41.1);且ARDSexp俯卧位组通气3h内PaO2/FiO2较其他3组显著增高,另3组间则差异无统计学意义.ARDSp俯卧位组、ARDSexp俯卧位组通气4h时PaO2/FiO2均较相应仰卧位组显著增高(208.8±39.7比127.4±47.1,219.1±41.1比124.9±50.8,均P＜0.05).4组通气前后Cst无显著改变,各组间差异也无统计学意义.ARDSp俯卧位组通气4h时Raw(cmH2O·L-1·s-1)较通气前显著降低(6.8±1.7比10.7±1.8,P＜0.05),且明显低于其他3组;其他3组各时间点Raw组内及组间比较差异均无统计学意义.结论 俯卧位通气作为ARDS机械通气重要策略之一,可以改善RM无效高原ARDS患者的氧合,为抢救患者赢得宝贵的时间.     

Digital imaging among medical facilities

The Department of Veterans Affairs (VA) in the USA operates a network of 172 medical centres which all utilize a hospital information system (HIS) which has been developed and is currently maintained by the VA. During the past several years, an image management and communication module has been developed, installed and clinically utilized at the Washington DC and Maryland VA Medical Centres. This image management and communication system, referred to as the decentralized hospital computer program (DHCP) imaging system, is fully integrated with a commercial picture archiving and communication system (PACS). The system is utilized to capture, archive, and display all images generated within the hospital including radiology, nuclear medicine, pathology, endoscopy, bronchoscopy, and dermatology, intraoperative photographs, ECG data, and a limited number of paper documents. The ultimate goal of the project is to have all patient text and image data available at any clinical workstation to any authorized user anywhere within the network of medical centres. Clinical requirements for an imaging workstation include ease of use, rapid and reliable access to the complete set of patient information, and images which are of acceptable quality to meet the requirements of the user and the subspecialty. Patient confidentiality and data security must be safeguarded at all times. Integration of the images with the remainder of the patient's database was found to be critical to the success of the project. The experience at the Washington and Maryland facilities suggests that an imaging system that is successfully integrated with a hospital information system can provide substantial clinical and economic benefits both within and among medical centres. Clinical acceptance and utilization of the system has been excellent, particularly in diagnostic radiology where DHCP Imaging has been interfaced to a commercial PAC system. Based upon this initial experience, the VA has begun to deploy the system throughout its large network of medical centres.     

Myocardial elastography at both high temporal and spatial resolution for the detection of infarcts

Myocardial elastography is a novel method for noninvasively assessing regional myocardial function, with the advantages of high spatial and temporal resolution and high signal-to-noise ratio (SNR). In this paper, in-vivo experiments were performed in anesthetized normal and infarcted mice (one day after left anterior descending coronary artery [LAD] ligation) using a high-resolution (30 MHz) ultrasound system (Vevo 770, VisualSonics Inc., Toronto, ON, Canada). Radiofrequency (RF) signals of the left ventricle (LV) in longitudinal (long-axis) view and the associated electrocardiogram (ECG) were simultaneously acquired. Using a retrospective ECG gating technique, 2-D full field-of-view RF frames were acquired at an extremely high frame rate (8 kHz) that resulted in high-quality incremental displacement and strain estimation of the myocardium. The incremental results were further accumulated to obtain the cumulative displacements and strains. Two-dimensional and M-mode displacement images and strain images (elastograms), as well as displacement and strain profiles as a function of time, were compared between normal and infarcted mice. Incremental results clearly depicted cardiac events including LV contraction, LV relaxation and isovolumetric phases in both normal and infarcted mice, and also evidently indicated reduced motion and deformation in the infarcted myocardium. The elastograms indicated that the infarcted regions underwent thinning during systole rather than thickening, as in the normal case. The cumulative elastograms were found to have higher elastographic SNR (SNR(e)) than the incremental elastograms (e.g., 10.6 vs. 4.7 in a normal myocardium, and 6.0 vs. 2.4 in an infarcted myocardium). Finally, preliminary statistical results from nine normal (m = 9) and seven infarcted (n = 7) mice indicated the capability of the cumulative strain in differentiating infracted from normal myocardia. In conclusion, myocardial elastography could provide regional strain information at simultaneously high temporal (>/=0.125 ms) and spatial ( approximately 55 microm) resolution as well as high precision ( approximately 0.05 microm displacement). This technique was thus capable of accurately characterizing normal myocardial function throughout an entire cardiac cycle, at the same high resolution, and detecting and localizing myocardial infarction in vivo.     

Clinical Pharmacokinetics of Morphine

Morphine, the most widely used mu-opioid analgesic for acute and chronic pain, is the standard against which new analgesics are measured. A thorough understanding of the pharmacokinetics of morphine is required in order to safely and effectively use this analgesic in a wide variety of patients with different levels of organ function. A MEDLINE search was conducted to identify literature published between 1966 and January 2002 relevant to the pharmacokinetics of morphine. These publications were reviewed and the literature summarized regarding unique and clinically important elements of morphine disposition relative to its parenteral administration (including intravenous, intramuscular, subcutaneous, epidural and intrathecal administration), absorption profile (immediate release, controlled release, and sublingual/buccal, and rectal administration), distribution, and its metabolism/ excretion. Special populations, including infants, elderly, and those with renal/liver failure, have a unique morphine pharmacokinetic profile that must be taken into account in order to maximize analgesic efficacy and reduce the risk of adverse events.     

手转胎头术失败的原因与分娩结局临床分析

目的 探讨手转胎头术失败的原因与分娩结局.方法 选择2008年1月至2010年12月于我院住院分娩的持续性枕横位、枕后位产妇198例,根据行手转胎头术后结果分为成功组126例、失败组72例.比较两组分娩结局,对比分析失败原因.结果 失败组胎儿体质量≥3500 g的发生率[76.4％(55/72)]明显高于成功组[31.7％(40/126)],差异有统计学意义(x2=30.177,P=0.001)、失败组宫缩乏力发生率[58.3％(42/72)]高于成功组[38.1％ (48/126)],差异有统计学意义(x2=7.569,P=0.006)、失败组骨盆临界或轻度狭窄发生率[38.9％ (28/72)]高于成功组[23.8％(30/126)],差异有统计学意义(x2 =5.030,P=0.002)、失败组手转胎头时机不当(宫口开大＜6 cm、胎头位于坐骨棘上及宫口开大8～10 cm、胎头位于坐骨棘下≥2 cm)发生率[61.1％(44/72)]高于成功组[38.9％(49/126)],差异有统计学意义(x2=9.084,P=0.003).失败组母儿并发症(产后出血、产褥病率、胎儿窘迫、新生儿窒息)发生率高于成功组(x2 =9.586,P=0.002、x2=9.334,P=0.002、x2=5.910,P=0.015、x2=5.240,P=0.022)、失败组剖宫产发生率[72.2％(52/72)]明显高于成功组[34.1 ％(43/126),x2=26.641,P=0.001)].结论 手转胎头术能使难产变顺产,降低剖宫产率,减少母儿并发症,但须积极预防、处理导致手转胎头术失败的原因,对矫正失败后继续矫正及试产应慎重.     

Evidence-Based Pain Management and Palliative Care in Issue Four for 2009 of The Cochrane Library

ABSTRACT

The Cochrane Library of Systematic Reviews is published quarterly. Issue 4 for 2009 contains 4027 complete reviews, 1906 protocols for reviews in production, and 11447 one-page summaries of systematic reviews published in the general medical literature. In addition, there are citations of 600,000 randomized controlled trials, and 12,200 cited papers in the Cochrane methodology register. The health technology assessment database contains over 7500 citations. This edition of the Library contains 90 new reviews, of which 19 have potential relevance for practitioners in pain and palliative medicine.     

Wie zuverlässig sind Angaben zu nichtentzündlichen ausgedehnten Schmerzen?

ZusammenfassungFragestellung Es wurde geprüft, wie sich der Differenziertheitsgrad zweier Schmerzmessmethoden auf Angaben zur Ausgedehntheit klinischer Schmerzen auswirkt. Zugleich wurde der Referenzzeitraum variiert, über den die Patienten berichten sollten.Methode Erfasst wurde der Einfluss zu Lasten der Befragungsdifferenziertheit durch den Vergleich zweier Körperschema-Bildvorlagen. Drei Referenzzeiträume (Schmerz aktuell, letzte Woche, letztes halbes Jahr) wurden vorgegeben.Ergebnisse Patienten mit ausgedehnten Schmerzen gaben bei differenzierter Befragung um so mehr Schmerzen an, je weiter die Schmerzen zurück lagen und je größer der Berichtszeitraum war. Patienten mit gelenknahen Schmerzen gaben bei hoch differenzierter Befragung weniger ausgedehnte Schmerzen in der Vergangenheit an als bei globaler Einschätzung. Patienten mit Rückenschmerzen berichteten bei differenzierter Befragung zum aktuellen Schmerz über weniger ausgedehnte Schmerzen als bei globaler Befragung.Schlussfolgerung Die Angaben zur Schmerzausdehnung variieren vor allem bei Patienten mit ausgedehnten Schmerzen in Abhängigkeit von der Differenziertheit der Befragung. In diesen Fällen ist die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass sich die Beschwerdesymptomatik zumindest teilweise erst in der Reaktion auf die situativen Befragungsbedingungen konstituiert und daher nicht auf andere Befragungsbedingungen generalisiert werden kann.