子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83％（19／23）、64％（14／22）、11％（4／36）,hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性（P〈0．01）;hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异（P〉0．05）,与子宫内膜癌病理分化程度有关（P〈0．01）：PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100％（23／23）、73％（16／22）、56％（20／36）,PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性（P〈0．01）;PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关（P〉O．05）;PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性（相关系数r=0．28;P〈O．05）。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。     

CDK4、PTEN蛋白与子宫内膜癌浸润转移的关系

目的通过研究子宫内膜癌组织中细胞周期素依赖性蛋白激酶（CDK4）、10号染色体丢失的与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）蛋白的表达,探讨二者与子宫内膜癌浸润转移的关系,为临床上寻找判断子宫内膜癌浸润转移情况的生物学标志物提供理论依据。方法采用免疫组化S-P法测定CDK4及PTEN蛋白在50例子宫内膜癌患者手术标本、10例正常子宫内膜、12例不典型增生子宫内膜组织中的表达。结果 1.CDK4在正常子宫内膜组织中表达的阳性率为30.0%,在不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中表达的阳性率分别为66.7%、72.0%。后两者与正常子宫内膜相比CDK4蛋白的表达有明显差异（P〈0.05）。2.CDK4蛋白表达阳性率随临床分期升高而有增高的趋势,Ⅱ期及Ⅲ期的阳性表达率与Ⅰ期相比有显著性差异（P〈0.05）。3.在不同组织学分级中,CDK4在G2及G3中的阳性表达率与G1比较,差异有显著性（P〈0.05）。4.CDK4蛋白在肌层浸润〉1/2或有淋巴结转移组中阳性表达率为88.0%。明显高于无肌层浸润或浸润〈1/2组（P〈0.05）。5.术后复发者CDK4蛋白阳性表达率（93.3%）明显高于未复发者（57.6%）,两者相比差异具有显著性（P〈0.05）。6.PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达阳性率为56.0%。明显低于正常子宫内膜组织中的表达（100.0%）以及不典型增生子宫内膜中的表达（91.0%）（P〈0.05）。PTEN蛋白在无肌层浸润或肌层浸润〈1/2组中阳性表达率为76.0%。肌层浸润〉1/2或有淋巴结转移者为36.0%,与子宫内膜癌及肌层浸润程度显著相关（P〈0.05）,但与临床分期、组织学分级、有无复发均无关（P〉0.05）。结论 PTEN蛋白在子宫内膜癌中表达下降或缺失及CDK4在子宫内膜癌组织中的过度表达与子宫内膜癌的浸润转移密切相关,检测子宫内膜癌组织中CDK4及PTEN的表达可作为判断子宫内膜癌浸润转移情况的有用标志物。     

骨桥蛋白与基质金属蛋白酶9在子宫内膜病变中的表达

 目的检测骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶9（MMP9）在正常子宫内膜、子宫内膜病变及子宫内膜腺癌组织中的表达情况,探讨二者在子宫内膜癌变发生、发展过程中的关系。方法收集我院妇科经手术病理证实的子宫内膜腺癌75例、子宫内膜不典型增生22例及同期正常增殖期子宫内膜15例,采用免疫组织化学SP染色法检测OPN和MMP9的表达情况。结果在子宫内膜不典型增生及子宫内膜腺癌组织中OPN与MMP9的阳性表达率分别为72.73%、80.00％和63.64%、70.67%,均明显高于正常增殖期子宫内膜组织(P<0.05)。OPN、MMP9的阳性表达率与子宫内膜腺癌的组织分级及肌层侵润呈正相关(r=0.2879,P<0.05)。结论本研究显示OPN及MMP9在子宫内膜癌变发生及发展中关系密切。     

基质金属蛋白酶2和9在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）在子宫内膜样腺癌组织中的表达及临床意义,探讨其与子宫内膜样腺癌发展及生物学行为的相关性。方法：收集本院102例子宫切除标本,其中60例子宫内膜腺癌按临床分期分为Ⅰ期（26例）、Ⅱ期（19例）和Ⅲ期（15例）;按组织学分级分为1级（29例）、2级（19例）和3级（12例）;按肌层浸润分为无肌层浸润（8例）、肌层浸润<1/2（11例）和肌层浸润>1/2（41例）;按有无淋巴转移分为无淋巴结转移组（54例）及有淋巴结转移组（6例）,采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶（SP）免疫组织化学方法检测组织MMP-2和MMP-9的表达情况。结果：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为76.7%和80.0%,与正常子宫内膜组织（13.60%）及内膜单纯增生组织（20.00%）比较,差异有显著性（P<0.05）;临床Ⅲ期及组织学3级子宫内膜癌组织MMP-2和MMP-9的强阳性表达率高于临床Ⅰ期及1级子宫内膜癌（P<0.05）;有肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌组织中MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率高于无肌层浸润及淋巴转移的子宫内膜癌（P<0.05）。结论：MMP-2和 MMP-9在子宫内膜样腺癌中呈高表达;MMP-2和 MMP-9的强阳性表达率与子宫内膜样腺癌临床分期、组织学分级及有无肌层浸润、淋巴转移有关联。     

脆性组氨酸三联基因蛋白在子宫内膜癌中的表达

目的研究脆性组氨酸三联基因(FHIT)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其与预后相关因素分析。方法应用免疫组织化学S-P法检测FHIT蛋白在14例正常子宫内膜及38例子宫内膜癌石蜡标本中的表达,分析FHIT蛋白表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果FHIT蛋白定位于正常子宫内膜腺体细胞的细胞浆。7例增生期和7例分泌期正常子宫内膜腺体细胞均为强阳性染色,间质及肌层组织染色阴性。FHIT蛋白亦定位于子宫内膜癌细胞胞浆,有47.37％(18／38)PHIT蛋白表达阴性。FHIT蛋白表达异常与子宫内膜癌的深肌层浸润、淋巴结转移、晚期肿瘤、低分化癌及肿瘤家族史明显相关(P<0.05),而与肿瘤的病理类型无关(P>0.05)。结论FHIT基因失活可能在子宫内膜癌发生中起重要作用;FHIT蛋白表达异常可能与子宫内膜癌的预后相关。     

子宫内膜癌中CDK4蛋白的表达及其临床意义

目的探讨CDK4蛋白表达与子宫内膜癌的发生、发展及复发的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,测定10例正常子宫内膜、12例不典型增生子宫内膜及50例子宫内膜癌中的CDK4蛋白的表达情况。结果(1)细胞核内CDK4表达①CDK4在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的阳性表达率分别为30.00%、66.67%和72.00%,后二者较正常组均有明显差异(P<0.05)。②Ⅱ~Ⅲ期CDK4蛋白的过度表达率与I期相比,有显著性差异(P<0.05)。③G2及G3的CDK4蛋白过度表达率与G1比较,差异有显著性(P<0.05)。④在肌层浸润>1/2或有淋巴结转移组中CDK4表达率均高于无肌层浸润或浸润≤1/2组(P<0.05)。⑤术后复发者CDK4蛋白阳性表达率(93.33%)明显高于未复发者(57.69%),差异也有显著性(P<0.05)。(2)细胞浆内CDK4蛋白表达CDK4蛋白在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌中细胞浆内表达率均很高,但两两比较差异无显著性(P>0.05);CDK4蛋白胞浆内表达与组织学分级、临床分期、肌层浸润、复发均无关(P>0.05)。结论CDK4的过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展、浸润及复发中具有一定作用。     

FHIT和Cyclin D1与子宫内膜癌的相关性

目的 探讨脆性组氨酸三联体基因 FHIT、细胞周期素 D1(Cyclin D1)在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜及子宫内膜癌组织中的表达及意义.方法 免疫组化 SP 法检测 30 例正常子宫内膜、30 例非典型性增生子宫内膜、30 例子宫内膜癌组织中 FHIT、Cyclin D1 表达情况.结果 FHIT 在子宫内膜癌中的阳性率明显低于正常子宫内膜与非典型增生子宫内膜(P<0.01).FHIT 的表达与子宫内膜病变程度呈负相关(P<0.01).Cyclin D1 在子宫内膜癌中的阳性表达率与正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜中的表达率差异有显著性(P<0.01);Cyclin D1 的表达与子宫内膜病变程度呈正相关(P<0.01).结论 FHIT 随着子宫内膜病变程度的增加,表达率逐步降低,而 Cyclin D1 随着子宫内膜病变程度的增加,表达率逐步增加.     

β－连环素在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨β-连环素（β—catenin）在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测20例正常子宫内膜和72例子宫内膜癌组织中β—catenin的表达。结果β—catenin在正常子宫内膜组织中正常表达,在子宫内膜癌组织中异常表达,表达率为65．3％（47／72）;β—eatenin在子宫内膜癌组织中的异常表达与患者的年龄、月经状况、病理类型无显著性差异（P〉0．05）,而与组织分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移等有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,分化程度低、临床分期晚、浸润程度深和伴淋巴结转移者β—catenin的阳性表达率较高。结论β—catenin在子宫内膜癌的发生、发展、侵袭、转移等过程中起着非常重要的作用,有望成为判断子宫内膜癌恶性程度、病情进展和预后的重要指标。     

子宫内膜腺癌组织中FHIT蛋白的表达及其意义

目的探讨子宫内膜腺癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组织化学EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中FHIT表达情况。结果子宫内膜腺癌组织中FHIT阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织（χ^2=10.45,P〈0.01）;子宫内膜腺癌组织中FHIT蛋白的表达与其病理分级、手术-临床分期、肌层浸润深度以及淋巴结转移有关（χ^2=4.83-13.12,P〈0.01、0.05）。结论FHIT蛋白表达下降可能与子宫内膜腺癌的发生发展及浸润和转移有关。     

胰岛素α受体、β受体在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的：研究胰岛素α受体、胰岛素β受体在子宫内膜腺癌中的表达,探讨其在早期诊断及治疗中的临床意义。方法：设定子宫内膜癌66例为研究组（A组）,另设66例对照组（B）包括正常子宫内膜组织（B1组）38例、子宫内膜增生组织（B2组）28例,采用免疫组化EnVision通用型二步法检测各组中胰岛素α、β受体的表达并进行组组间比较。结果：胰岛素α、β受体在A组中阳性表达率均明显高于B组、B1组中的阳性表达率、在B2组中阳性表达率均明显高于在B1组中的阳性表达率,且分别有显著性差异（P<0.05）。两者受体在A组中阳性表达率高于B2组,但无显著性差异（P>0.05）。在A组中,胰岛素α、β受体在I期阳性表达率均明显高于在II－IV期中阳性表达率、在高分化（G1）中阳性表达率均明显低于在中＋低分化（G2+G3）组织中阳性表达率、在内膜样腺癌中阳性表达率均高于在非内膜样腺癌组织中阳性表达率,且分别有显著性差异（P<0.05）。而两者在肌层浸润深浅、有无淋巴结转移、是否绝经中的阳性表达率比较中,均无显著性差异（P>0.05）。结论：胰岛素α受体、β受体的异常表达与子宫内膜组织的病变性质有关,提示两者受体可能是子宫内膜癌特别是子宫内膜腺癌发生的早期事件,参与了子宫内膜癌的发生,也为子宫内膜癌预后不良提供参考价值。在临床治疗上,可考虑应用某些抑制剂特异性阻断或干扰胰岛素在内膜细胞中的信号传导通路,为防止内膜组织向癌变发展提供新思路,为需要保留生育能力的年轻女性提供新的治疗手段。     

子宫内膜癌中KiSS-1及GPR54 mRNA的表达及意义

目的检测KISS-1及GPR54 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其在子宫内膜癌浸润及转移中的作用.方法采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测32例子宫内膜癌,10例子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)及12例正常子宫内膜组织中KiSS-1及GPR54 mRNA的表达情况和其与各种临床参数的关系.结果KiSS-1 mRNA在子宫内膜癌组中的表达率(37.5%)明显低于EIN组(80.0%)及正常内膜组(83.3%),并且其在子宫内膜癌组中的表达率与临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关,P均＜0.05.GPR54 mRNA在子宫内膜癌组的表达率(78.1%)高于EIN组(70.0%)和正常内膜组(66.7%),但无明显差异(均P＞0.05).GPR54 mRNA在子宫内膜癌组中的表达与临床分期、组织分级、肌层浸润深度及淋巴结转移情况均无相关性(均P＞0.05).结论KiSS-1与其受体GPR54结合在抑制子宫内膜癌的浸润和转移过程中可能起着重要的作用.     

P27、P73在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中P27及P73蛋白的表达及临床意义。方法:采用SP法检测46例EC患者(EC组)和20例正常子宫内膜组织(对照组)中P27、P73蛋白的表达,并分析二者相关性。结果:EC组织中P27蛋白表达明显低于正常子宫内膜(P<0.01),P73蛋白表达明显高于正常子宫内膜(P<0.01)。不同临床分期子宫内膜癌患者组织中P27、P73蛋白的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。不同组织学分级者P27、P73蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05),中、低分化患者P27蛋白表达明显低于高分化者(P均<0.05),中、低分化者表达差异无统计学意义(P均>0.05);高、中分化者P73蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),高、中分化者P73蛋白表达低于低分化者(P均<0.05);P27与P73蛋白表达阳性者在EC组织中的表达无明显相关(P>0.05)。结论:P27、P73蛋白表达可能参与了子宫内膜癌的发生、发展。     

MMP10、FHIT基因在食管癌中的表达及临床意义

目的：探讨基质金属蛋白酶10（MMP10）、脆性组氨酸三联体（FHIT）基因在食管癌中的异常表达及二者对其发生、发展的作用。方珐：应用免疫组化法对54例食管癌组织及癌旁正常组织MMP10、FHIT基因的表达水平进行检测,并研究与病史及临床病理指标的关系。结果：MMP10在食管癌组织阳性表达率为35．19％（19／54）,而食管癌旁正常组织为阴性表达。FHIT基因在食管癌组织中缺失率为72．22％（39／54）,明显高于食管癌旁正常组织中缺失率12．96％（7／54）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）。MMP10在食管癌中的表达与食管癌组织分化程度呈负相关（r=-0．697）,与P—TNM分期呈正相关（r=0．85）．淋巴结转移组明显高表达（P〉0．05）。FHIT基因缺失与食管癌患者的性别、病史长短、吸烟、饮酒、P-TNM分期及淋巴结转移无明显关系（P〉0．05）。而与食管癌组织分化程度有关（P〈0．05）。结论：MMP10在食管癌组织中有较高的阳性表达率,而FHIT基因存在较高的缺失率,且二者与食管癌临床病理指标有关．提示MMP10、FHIT基因在食管癌的发生、发展中起重要作用。     

P57KIP2在子宫内膜癌及子宫内膜不同病变组织中表达的意义

目的 通过检测p57KIP2蛋白在子宫内膜癌及子宫内膜不同病变组织中的表达情况,探讨p57KIP2在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 选取100例子宫内膜样腺癌( endometrioid adenocarcinoma,EA),以及子宫内膜增生期、分泌期、单纯性增生、复杂性增生组织各10例,子宫内膜上皮内瘤变(Endometrial intraepithelial neoplasia,EIN) 20例,用免疫组织化学Elivision法检测这些病变组织中p57KIP2蛋白的表达情况.结果 p57KIP2蛋白在EA、子宫内膜增生期、分泌期、单纯性增生、复杂性增生、EIN组织中的阳性表达率分别为26.00％、0.00％、60.00％、0.00％、10.00％、40.00％.p57KIP2蛋白在EA组织中的阳性表达与在分泌期组织中的阳性表达比较,在分泌期组织中的阳性表达与在复杂性增生中的阳性表达比较,差异均有显著性(P＜0.05);在EA中,p57KIP2蛋白的阳性表达与组织学分级有关(P＜0.05),与年龄大小、盆腔淋巴结有无转移等无关(P＞0.05).结论 p57KIP2参与了子宫内膜癌的发生发展过程.     

子宫内膜癌hMSH2及P53蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2及抑癌基因蛋白P53表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测92例子宫内膜癌、12例子宫内膜增生过长及6例正常子宫内膜中hMSH2蛋白及P53蛋白的表达情况,采用秩和检验和χ2检验及确切概率法统计分析。[结果]hMSH2蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长和正常子宫内膜组织的阳性表达率分别为63.04%、25.00%和33.33%,统计学差异显著(P<0.05);P53蛋白在子宫内膜癌和子宫内膜增生过长阳性表达率45.65%和50.00%,高于正常子宫内膜组织的16.67%,但3组间无显著差异(P>0.05)。hMSH2蛋白表达阳性与阴性子宫内膜癌组,P53蛋白阳性表达率分别为65.90%与26.47%,两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。[结论]碱基错配增多导致的基因突变积累可能是子宫内膜癌的发病原因。     

增殖细胞核抗原和P_(16)基因在子宫内膜不典型增生的表达及意义

目的　通过原位观察增殖细胞核抗原 (PCNA)和P16基因蛋白的表达 ,探讨其在子宫内膜不典型增生及早期癌变中的意义。方法　应用免疫组织化学SP法分别对 33例子宫内膜癌、4 1例子宫内膜重度不典型增生和 2 0例轻度不典型增生进行PCNA和P16基因的原位标记。结果　PCNA阳性表达强度随子宫内膜病变的病理分级而增强 ,其强阳性表达率在子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但两者与轻度不典型增生比较差异均非常显著 (P <0 .0 1) ,P16基因蛋白阳性表达率以子宫内膜轻度不典型增生为最高 ,两组不典型增生间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而分别与内膜癌比较差异均显著 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。阳性表达部位子宫内膜轻度不典型增生均为胞浆 ,部分子宫内膜重度不典型增生和子宫内膜癌为胞核或核浆。结论　细胞的过度增殖和P16基因的表达异常 ,可作为子宫内膜不典型增生早期癌变的诊断及预后的重要参考指标     

FHIT基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达

目的:探讨FHIT基因蛋白在膀胱移行细胞中的表达特点及其与临床病理参数的关系。方法:用免疫组化S-P法检测62例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中的FHIT蛋白表达。结果:FHIT蛋白在正常膀胱组织均为阳性;FHIT蛋白在膀胱移行细胞癌中阳性表达率为46.77%(29/62),肿瘤不同分级中随恶性程度的增高,表达减少,Ⅰ级与Ⅲ级比较,差异有显著性意义(P<0.05),不同临床分期中随分期的增高,表达减少,Tis~T1与T2~T4比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:FHIT基因与膀胱移行细胞癌的发生发展有关,FHIT蛋白异常表达可作为膀胱移行细胞癌肿瘤标志物。     

子宫内膜样腺癌组织P63和P53蛋白的表达及其临床病理学意义

目的:探讨p63和p53基因在子宫内膜样腺癌(endometrial adenocarcinoma,EC)发生发展中的作用及其与EC临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化EnVision法检测65例EC、25例子宫内膜增生过长(endometrial hyperplasia,EH)及15例正常增生期子宫内膜(benign proliferative endometrium,BPE)中P53和P63蛋白的表达情况。结果:P63蛋白在EC组中的阳性率为78.5%(51/65),与EH组(4/25,16%),BPE组(1/15,6.7%)比较,差异均有统计学意义(P<0.001);P63的表达与EC的组织学分级、手术病理分期和肌层浸润深度均无关(P>0.05)。P53蛋白在EC组中的阳性率为36.9%(24/65),明显高于EH(2/25,8%)组和BPE组(0/15)(P<0.01);P53的表达与EC的手术病理分期和肌层浸润深度显著相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。P53和P63在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关(r=0.246,P=0.048)。结论:突变型p53和p63可能共同参与子宫内膜样腺癌的发生、发展,p63在EC的发生中可能起癌基因作用,其阳性表达可能是子宫内膜样腺癌发生的早期事件。     

横纹肌肉瘤脆性组氨酸三联体蛋白的表达

目的　探讨脆性组氨酸三联体 (FHIT)蛋白在横纹肌肉瘤 (RMS)中的表达及其在肿瘤发生发展中可能的作用机制。方法　应用免疫组织化学技术 (SP法 )检测 4 4例石蜡包埋人体横纹肌肉瘤细胞及 2 0例正常骨骼肌细胞中 FHIT蛋白的表达 ,并结合临床资料进行分析。结果　在 4 4例横纹肌肉瘤中 FHIT蛋白的低表达率为6 8.2 % (30 / 4 4 ) ,2 0例正常横纹肌的低表达率为 35 .0 % (7/ 2 0 ) ,两组间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。患者不同性别、肉瘤组织学类型及分级间 FHIT蛋白的低表达率无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但肿瘤的不同预后 (复发及转移 )间有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　 FHIT蛋白表达降低可能参与了横纹肌肉瘤的发生与发展 ,有望成为 RMS的一个新的预后指标     

子宫内膜癌组织中FHIT基因启动子区域CpG岛甲基化状况的研究

目的 :检测子宫内膜癌组织中FHIT基因启动子区域CpG岛的甲基化状况 ,分析其与临床病理特征之间的关系 ,探讨FHIT基因启动子区域CpG岛的甲基化在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法 :采用甲基化特异的PCR方法对亚硫酸氢盐修饰过的 35例子宫内膜癌组织、癌旁组织及患者自身外周血白细胞DNA和 2 0例非癌患者子宫内膜组织DNA的FHIT基因启动子区域CpG岛的甲基化状况进行分析。结果 :癌组织中FHIT基因启动子区域CpG岛的甲基化率为 2 5 .71 % ,癌旁组织和外周血中也存在相似的甲基化率。非癌患者的子宫内膜组织中FHIT基因的CpG岛无甲基化。癌组织与非癌患者子宫内膜组织的甲基化率之间的差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。DNA甲基化与临床病理特征之间无相关性。FHIT基因启动子区域CpG岛的甲基化为子宫内膜癌发生中的早期事件。结论 :子宫内膜癌组织中存在FHIT基因启动子区域CpG岛的甲基化 ,CpG岛的甲基化与临床病理特征之间无相关性。DNA甲基化为子宫内膜癌发生中的早期事件。癌旁组织和外周血可用于癌相关基因启动子区域CpG岛甲基化的检测