血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)对心肌细胞凋亡的诱导作用及其作用受体.方法:体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,以AⅡ10-11～10-5 mol*L-1孵育24 h,采用流式细胞术及TUNEL方法检测凋亡细胞;然后加入AⅡⅠ型受体阻断剂氯沙坦与AⅡ共同孵育,观察其对AⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响.结果: AⅡ 10-11 mol*L-1组凋亡细胞数量与对照组差异无显著性[(14.63±3.18)% vs (10.55±2.67)%, P>0.05]; AⅡ10-9 mol*L-1组凋亡心肌细胞数量显著高于对照组[(22.18±3.59)% vs (10.55±2.67)%, P<0.01]; AⅡ浓度为10-9 mol*L-1、10-7 mol*L-1和10-5 mol*L-1三组间,凋亡细胞数量差异无显著性[(22.18±3.59)%, (19.07±3.27)%, (25.06±5.64)%,P>0.05].氯沙坦抑制AⅡ诱导的心肌细胞凋亡[(12.87±4.31)% vs(19.07±3.27)%,P<0.05].TUNEL染色支持以上结果.结论:血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,其作用可能通过AⅡⅠ型受体介导.     

血管紧张素(1-7)对组织因子表达的影响

目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞表达组织因子(TF)的影响.方法 细胞培养采用RPMI-1640完全培养基:一期凝同法测总的促凝活性(PCA);RT-PCR方法检测TF mRNA.结果 (1)不同浓度的AngⅡ(10-10～10-6 mol·L-1)促进细胞TF活性和TF mRNA的表达,并具有明显的量效关系(r=0.9631,P＜0.05);(2)单用Ang(1-7)(10-10～10-7 mol·L-1)不能抑制细胞的TF活性(P＞0.05);(3)在给予AngⅡ之前30 min用Ang(1-7)(10-0～10-7 mol·L-1)预处理细胞,Ang(1-7)可呈剂量依赖式地抑制AngⅡ(10-7 mol·L-1)对TF表达的刺激作用(r=0.9860,P＜0.05),其在10-7 mol·L-1时抑制作用达到最强.结论 Ang(1-7)可抑制AngⅡ诱导的ECV304细胞表达TF,这一作用是在mRNA水平上实现的.     

ACE抑制剂培多普利对糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的保护

探讨血管紧张素转换酶抑制剂培多普利 (perindopril)对糖尿病大鼠血糖浓度、血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及胸主动脉内皮功能的影响。腹腔注射链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)复制大鼠糖尿病模型 ,分别于 4周、8周、1 6周处死动物 ,取胸主动脉环测定乙酰胆碱 (acetylcholine ,Ach)引起的内皮依赖性舒张反应 ,并测定血糖浓度及血浆AngⅡ浓度。结果发现糖尿病大鼠胸主动脉环Ach 引起的内皮依赖性舒张反应随病程进展呈渐进性下降 ,血浆中AngⅡ浓度升高 ,血糖浓度升高。培多普利可明显改善内皮依赖性舒张反应 ,并降低血浆AngⅡ浓度 ,但对血糖浓度无明显作用     

血管紧张素和金属硫蛋白对离体灌流大鼠主动脉释放内皮素的影响

本实验在离体灌流的大鼠主动脉模型上,观察了血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)和金属硫蛋白(Metallothionein MT)对内皮素释放的影响。结果发现,应用AGTⅡ(10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)mol/L)灌流以剂量依赖地刺激离体主动脉释放内皮素-ir(ET-ir)。而应用MT(10~(-6)、10~(-5)mol/L)灌流,明显抑制AGTⅡ(10~(-7)mol/L)诱发的ET-ir释放。提示内皮素与血管紧张素Ⅱ之间有正相调节关系,金属硫蛋白作为内皮素释放抑制剂,可能有益于对内皮素介导的病理损伤的防治。     

PAMP对ADM舒张血管作用的初步研究

目的 :观察肾上腺髓质素原来源的两个不同肽段Adrenomedullin (ADM )和 proadrenomedullinN -ter minal 2 0 peptide (PAMP)单独或联合作用对血管张力的影响。 方法 :在孵育的大鼠离体胸主动脉环上预先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后 ,单独或联合加入不同浓度的ADM和PAMP ,用张力换能器和多导生理记录仪 ,记录其对离体血管环张力作用曲线。结果 :10 - 9～ 10 - 7mol·L- 1的ADM浓度依赖地抑制苯肾上腺素诱导的血管收缩 ;相同浓度的PAMP对苯肾上腺素诱导的血管收缩或基础状态下的血管张力无显著影响。不同浓度的PAMP与ADM联合应用对苯肾上腺素诱导的血管张力反而有增强作用。血管去除内皮或用L -N -硝基精氨酸预先孵育后 ,ADM的舒血管效应及PAMP对其的拮抗作用均消失。结论 :ADM可诱导血管舒张 ,PAMP可拮抗ADM的舒血管效应 ,其作用与NO信号转导途径有关     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠心血管组织RAS的影响

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为4组(每组10只):①假手术对照组;②高血压对照组;③L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1;④L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10 mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,大鼠处死,分离心脏及主动脉用于检测组织血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)和血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测).结果与假手术对照组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,心脏及主动脉的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量增加和血管紧张素转换酶(ACE)活性增高.应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠心脏及主动脉的AngⅡ含量和ACE活性.NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用.结论长疗程L-精氨酸降压机制可能与抑制心血管组织局部RAS有关.     

磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用

目的 观察磷酸二酯酶(PDE)1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用.方法 采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达.将大鼠胸主动脉制备成2～3 mm的血管环,苯肾上腺素(PE)诱导血管环收缩后,分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环,测定两组舒张血管的作用.结果 ①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达.②在保留内皮组和去除内皮组,IC86340均舒张PE诱发的血管收缩(P<0.01);并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组(P<0.01).③在保留内皮和去除内皮组,milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩(P<0.01);但milrinone在低浓度时(1×10-6.5～1×10-6 mol/L),去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组(P<0.05),而高浓度(1×10-5.5～1×10-5 mol/L)时两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节.PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力,PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力.     

血管紧张素Ⅱ对培养的人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子mRNA表达的影响.方法:采用体外培养人近端肾小管上皮细胞株(HPTC),分别观察不同浓度(0、10-9、10-7、10-5mol*L-1)Ang Ⅱ处理48 h,或用Ang Ⅱ(浓度为10-7mol*L-1)处理不同时间(0、12、24、48、72 h)对HPTC结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响,CTGF mRNA表达采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定.结果:Ang Ⅱ(10-7mol*L-1)作用于HPTC 12 h后,细胞CTGF mRNA的表达开始增加,72 h达最高水平,与对照组相比,Ang Ⅱ作用48 h后显著增加[(0.097±0.015)vs(0.632±0.041),P<0.01];无Ang Ⅱ的DMEM培养HPTC,72 h内细胞CTGF mRNA水平未见明显改变(P>0.05).不同浓度(10-9、10-7、10-5mol*L-1)Ang Ⅱ作用于HPTC 48 h,CTGF mRNA的表达均有增加,分别是对照组(0 mol*L-1)的1.5、5.5和7.4倍(P<0.01),对扩增产物进行测序证实与基因库中人CTGF的cDNA序列一致.结论:Ang Ⅱ呈时间和剂量依赖性地刺激HPTC CTGF mRNA表达,此结果提示Ang Ⅱ可能通过促进CTGF表达而参与小管间质纤维化的发生.     

Iso,Ach,Ami对不同年龄、性别大鼠主动脉血管反应性的影响

目的观察异丙肾上腺素(Iso)、乙酰胆碱(Ach)、氨茶碱(Ami)对不同年龄、性别大鼠主动脉血管反应性的影响。方法采用离体血管张力实验方法,观察Iso,Ach,Ami对20mmol/LKCl引起的1,3,6,12月龄大鼠胸主动脉收缩的影响。结果Iso(10-9-10-5mol/L)对1月龄大鼠主动脉的舒张在雄性、雌性大鼠分别为(44.02±7.89)%和(63.83±9.50)%,随年龄的增加舒张作用减弱,甚至有收缩作用。Ach(10-8-3×10-5mol/L)对1月龄大鼠主动脉舒张作用最大,在雄性、雌性分别达到(68.17±7.02)%和(81.24±4.64)%,其余各年龄组舒张作用明显减少。Ami(10-5-3×10-4mol/L)对1月龄大鼠主动脉舒张在雄性、雌性分别达到(83.25±4.34)%和(82.83±7.71)%,其舒张作用随年龄的增加而减弱。结论Iso,Ach,Ami对大鼠主动脉环的舒张作用在雌性明显,并随着年龄的增加而降低。     

内皮素对人近端肾小管上皮细胞合成组织醛固酮的影响

目的　观察人近端肾小管上皮细胞能否合成组织醛固酮(ALDO),以及内皮素-1 (ET-1)对该作用的影响。方法　利用体外培养的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)进行试验,采用放射免疫方法对醛固酮进行检测。(1)刺激试验:观察HKC细胞受不同浓度和不同作用时间的ET 1刺激后,醛固酮及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成量的变化。(2)抑制试验:固定ET -1刺激条件,观察不同浓度和不同作用时间的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对HKC细胞生成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响。结果　(1)未加任何刺激的HKC细胞能产生基础量醛固酮及血管紧张素Ⅱ。ET- 1刺激后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量均呈剂量依赖及时间依赖性增加, 10-9及10-7 mol/LET-1刺激48h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量显著高于0mol/LET -1组(P<0 .05或0. 01); 10-7 mol/L的ET -1刺激12h、24h及48h后醛固酮及血管紧张素Ⅱ的生成量也显著高于0h组(P<0.05或0. 01)。(2)用10-7 mol/LET 1与不同浓度的ACEI共同孵育HKC细胞48h,结果10-9、10-7及10-5 mol/L的ACEI能使血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成量显著减少(与0mol/LACEI组比较P<0. 01 ),但是,此浓度的ACEI虽能完全阻断血管紧张素Ⅱ生成,却未能完全阻断醛固酮生成;用10-7 mol/LET 1与10-5 mol/LACEI共同孵育HKC细胞,并在不同时间段进行     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。