大气细颗粒物及铅化合物对大鼠肺及血液的毒性

[目的]观察气管滴注大气细颗粒物（PM。）和3种铅化合物（PbSO4、PbCl2和PbO）对大鼠的急性肺毒性及血液毒性作用。[方法]将78只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、PM2.5染毒组（低、中、高染毒剂量分别为1．6、8．0、40．0mg／kg体重）、PbSO4、PbCl2和PbO染毒组。其中,3种铅化合物的低、中、高染毒剂量分别为13．5、67．5、337．5μg/kg体重。各剂量组均经气管滴注连续染毒3d。末次染毒24h后,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数,测定乳酸脱氢酶（LDH）、碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、白蛋白（ALB）及总蛋白（TP）的含量;收集血液测定全血中δ-氨基-γ酮戊酸脱水酶（δ-ALAD）活性。[结果]PM25及3种铅化合物均可致大鼠BALF中的中性粒细胞比例明显升高,巨噬细胞比例明显降低;随着染毒剂量的增加,BALF中LDH、AKP、ACP、TP和ALB含量随之升高,呈现出一定的剂量效应关系,且PM2.5引起的上述作用较铅化合物明显。3种铅化合物两两比较发现,硫酸铅组对中性粒细胞比例、巨噬细胞比例、AKP、ACP和TP的作用较为明显。末次染毒24h后,大鼠全血中δ-ALAD活性随染毒剂量的升高而降低,PM2.5组作用较铅化合物明显;3种铅化合物中,硫酸铅的降低作用最明显。[结论]气管滴注PM2.5和3种铅化合物均可引起Wistar大鼠的急性肺毒性及血液毒性;与含同剂量铅的PM2.5相比,铅化合物的作用较弱。而3种铅化合物的毒性也互不相同,其中硫酸铅的毒性最大。     

大气污染物所致大鼠深部呼吸道损伤的研究

目的 探讨大气污染物引起机体呼吸道炎症的机制，为控制大气污染、制定防治对策提供依据。方法 将体重在180—220g的80只大鼠随机分为4组，即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，分别进行颗粒物和SO2、NO2染毒，颗粒物染毒采用气管注入法，各注入颗粒物7．5，15，30mg，灌注体积为lm1，对照组注入同体积的生理签水。染尘后的第2d，再进行SO2和NO2混合气体染毒，低、中、高剂量组的SO2和NO2的浓度分别为8，5；16，10；32，20mg／m^3，对照组为空气。连续染毒7d后，于染毒后的第ld处死一半大鼠，第8d处死其余大鼠。分别进行血清中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、唾液酸(SA)、乳酸脱氢酶(LDH)、铜蓝蛋白(CP)、总蛋白、白蛋白和肺泡灌洗液(BALF)中ACP、AKP、SA、LDH、总蛋白的测定。结果 染毒后第ld，高剂量组大鼠血清中AKP、SA、CP白蛋白水平高于对照组，有显性差异(P＜0．05)，第8d高剂量组大鼠血清中SA、CP、白蛋白水平高于对照组(P＜0．05)。高剂量组大鼠染毒后第ld BALF中SA、LDH、和总蛋白水平高于对照组(P＜0．05)；第8d LDH和总蛋白仍呈高水平(P＜0．05，P＜0．01)。结论 大气污染物可致大鼠肺泡膜破坏，可能是呼吸道和肺部损伤的机制之一。     

番茄红素对大气可吸入颗粒物致人肺成纤维细胞DNA损伤的保护作用

目的探讨中药清肺抑火中药对PM_2.5致大鼠肺部炎症损伤的干预作用。方法将42只健康成年Wistar雄性大鼠随机分为7组,分别为空白对照组、生理盐水对照组、干预对照组、染毒对照组、低剂量干预组、中剂量干预组和高剂量干预组。处理结束后,收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF),并测定BALF中生化指标和炎症因子水平的变化。结果与生理盐水对照组比较,染毒对照组BALF中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)的活力和总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白介素-1β(IL-1 β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C反应蛋白(HS-CRP)含量均升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。低、中、高剂量干预组BALF中生化指标和炎症因子水平比染毒对照组水平降低,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论清肺抑火中药可能通过抗细胞毒性和抗炎症作用,减轻PM_2.5暴露对大鼠肺部产生的损伤。     

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况。[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,最后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变。[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重。[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用。     

PM_(2.5)对小鼠肺急性损伤的试验研究

目的　研究PM2 5的急性毒效应 ,探讨免疫损伤和氧化损伤在PM2 5对肺损伤过程中的作用。方法　以昆明小鼠为试验对象 ,随机分成空白对照组 ,生理盐水对照组和低剂量、中剂量、高剂量PM2 5组共 5组 ,除空白对照组外 ,其他各组气管滴注染毒 2 4小时后 ,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶 (ACP)、白蛋白 (ALB)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等含量和细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1(IL - 1)活性 ,以及测定肺巨噬细胞的吞噬功能 ,并观察肺组织病理学改变。结果　空白对照组和生理盐水对照组比较 ,各指标未见明显差异 ;试验组和生理盐水对照组比较 ,肺灌洗液中LDH、AKP、ACP、ALB、NO、NOS、MDA等含量和TNF α、IL 1活性有显著性增高 (P <0 0 5 ) ,SOD含量和肺巨嗜细胞的吞噬功能明显下降 (P <0 0 5 ) ,均呈现出剂量依赖性关系。结论　PM2 5的吸入引起机体的免疫反应和氧化应激反应 ,从而造成对小鼠肺实质细胞和膜性组织的毒作用。     

氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响及茶多酚的拮抗作用

目的研究有机磷农药——氧乐果对小鼠睾丸特征性酶的影响以及茶多酚对它的拮抗作用。方法将80只昆明雄性小鼠随机分成8组，即3个氧乐果染毒组，1个对照组，1个茶多酚组和茶多酚＋低、中、高剂量氧乐果染毒组。染毒组分别灌胃1、2、4mg／kg氧乐果；茶多酚组灌胃180mg／kg茶多酚；茶多酚＋低、中、高剂量染毒组小鼠提前灌胃茶多酚180mg／kg，2h以后分别灌胃1、2、4mg／kg氧乐果，对照组灌胃生理盐水，共灌胃6d。用比色法检测睾丸组织中睾丸特征性酶——碱性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）、乳酸脱氢酶（LDH）及乳酸脱氢酶X酶（LDH—X）的活力。结果随着氧乐果染毒剂量的增加，小鼠体重和睾丸重下降（P〈0，01或P〈0．05），睾丸AKP、ACP和LDH活力均升高（P〈0，05或P〈0，01）。预先灌胃茶多酚，2h后灌胃氧乐果，小鼠体重和酶活力有所变化，但与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论茶多酚对氧乐果所造成的小鼠睾丸特征性酶的影响有拮抗作用。     

二月桂酸二丁基锡对大鼠肝脏毒性作用

目的用二月桂酸二丁基锡（DBTD）染毒大鼠，探讨DBTD对大鼠肝脏及血清中酶活性的影响。方法选踺康成年大鼠28只。随机分为0，5，10，20mg／kg4个剂量组，每组7只动物，用DBTD灌胃染毒5周后处死动物，测定血清中碱性磷酸酶（ALP）、谷丙转氨酶（GPT）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、肝组织中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性及肝脏中锡含量。结果各剂量组大鼠肝脏中锡含量，肝组织中ACP、AKP、LDH。血清中ALP、GGT、GPT活性明显高于对照组（P〈0．01，P〈0．05）。结论DBTD可在肝组织中蓄积，具有肝毒性．可影响忏审酶的活幛两阡的下皆曲能     

镉对大鼠睾丸毒作用的酶学研究

为研究镉对睾丸的生化毒作用机理,应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒,染毒剂量分别为0.2、0.4和0.8mg/kg体重.连续染毒7天后将动物处死,测定睾丸中各种酶的活性,同时进行睾丸精子头计数并计算每日精子生成量.结果显示,中剂量组碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶同工酶.X(LDHX)活性即有显着降低,高剂量组降低更明显.而其它一些酶的活性如酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、葡萄糖6.磷酸脱氢酶(G6PD)、山梨醇脱氢酶(SDH)等及睾丸精子头计数和每日精子生成量仅在高剂量组出现明显降低.因此镉的雄性生殖毒性机理与酶的活性间存在一定关系.ALP和LDHX可作为反映镉雄性生殖毒性较敏感的生化指标.     

沙棘籽油对柴油机废气颗粒物染毒大鼠的肺泡灌洗液及血清生化指标的影响

目的研究沙棘籽油能否对柴油机汽车尾气颗粒物(DEP)所致大鼠肺组织损伤具有保护作用。方法健康成年雄性大鼠随机分为对照组、单纯染尘组和染尘低剂量(2 ml/kg)、中剂量(5 ml/kg)、高剂量(10 ml/kg)沙棘籽油干预组。对照组和单纯染尘组大鼠用生理盐水给予灌胃(1 ml/鼠),各染尘低、中、高剂量干预组大鼠用上述设定剂量的沙棘籽油分别给予灌胃,1次/d,连续2 d;灌胃48 h后,在乙醚麻醉下,对照组大鼠一次性气管注入生理盐水1 ml/鼠,单纯染尘组大鼠和染尘干预组一次性气管注入DEP生理盐水混悬液16 mg/ml。在各组大鼠染尘后24 h,腹主动脉采血收集血清,用生理盐水灌洗支气管肺泡,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定支气管肺泡灌洗液和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)的活力及白蛋白的含量。结果BALF中,2,5,10 ml/kg沙棘籽油干预组大鼠白蛋白水平(6.38,3.78,6.23 g/L)均明显低于单纯染尘组(12.71 g/L,P<0.05);各实验干预组大鼠LDH水平(213.91,212.31,172.89 U/g蛋白)明显低于单纯染尘组(422.55 U/g蛋白,P<0.05);各实验干预组大鼠ACP水平(29.43,23.97,23.14 U/g蛋白)明显低于单纯染尘组(50.72 U/g蛋白,P<0.05)。血清中,各实验干预组白蛋白水平与单纯染尘组比较,差异无统计学意义(P>0.05);各组LDH变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05);实验组大鼠ACP水平(2.33,2.35,2.09 U/ml)明显低于单纯染尘组(3.79 U/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙棘籽油对柴油机汽车尾气颗粒物所致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

邻苯二甲酸二—2—乙基己酯（DEHP）对大鼠睾丸某些酶活性的影响

本文研究了DEHP对大鼠睾丸某些酶活性的影响,以估价DEHP对大鼠生殖器官的毒性。用200、1000和5000mg/kg给雄性大鼠灌胃染毒,于14、21、28和42天后处死。结果表明DEHP能引起大鼠睾丸酶活性增加:G-6-PDH活性随染毒剂量的增加而升高,有明显的剂量-反应关系;LDH和ACP活性在5000mg/kg明显增加,在恢复期2周观察到这些酶活性基本恢复到对照水平。提示,DEHP染毒可影响睾丸酶活性,干扰精子成熟过程,导致生精障碍。