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1.
胃黏膜萎缩胃小区形态变化的可视性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺体的萎缩为基础的一系列慢性炎症过程。可表现为黏膜固有腺体萎缩,全层变薄,或表现为上皮、腺体、黏膜肌及淋巴滤泡的代偿性增生使黏膜变厚。胃小区的微细结构——胃小凹的形态变化,可引起胃小区形态结构的改变。据此,我们通过内镜直视下观察胃小区形态结构的变化以诊断胃黏膜萎缩及肠化,结果如下。  相似文献   

2.
目的:研究人免疫缺陷病毒阳性[HIV( )]非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜血管和结肠黏膜病理改变.方法:将同期不同症状和病因32例HIV( )非特异性慢性结肠炎腹泻患者600张电子结肠镜照片与300例非HIV患者3000张结肠镜照片对比,并对32例HIV( )非特异性慢性结肠炎腹泻患者病理切片内固有层内毛细血管分布情况和黏膜内出血情况进行分析.结果: HIV( )非特异性慢性结肠炎腹泻患者9例结肠镜照片显示结肠黏膜血管末梢呈环形改变,直径在1-2 mm左右,出血后环圈加粗变大;其他3000张肠镜对照照片未发现同样血管改变.HIV( )非特异性慢性结肠炎腹泻患者32例结肠黏膜病理切片除见非特异性慢性炎症改变外,13例黏膜皮下固有层中有出血,大量红细胞聚集,27例黏膜内皮下固有层中毛细血管明显增生.结论:结肠黏膜血管末梢环形改变可能是HIV( )非特异性慢性结肠炎腹泻患者结肠黏膜一种特异性特征.  相似文献   

3.
目的 研究活动期溃疡性结肠炎(UC)活检黏膜的病理组织学特征、分级及其与疾病程度的关系,为UC诊断提供病理学依据。方法 应用大样本(133例)进行前瞻性研究,按UC的严重程度将133例UC患者进行分组研究,应用HE染色进行病理形态学分析和分级。结果 活检黏膜的病理特征是:上皮细胞间的中性粒细胞(100.0%)、嗜酸性粒细胞(99.2%)、浆细胞(91.7%)与淋巴细胞(75.2%)的浸润和淋巴滤泡的形成(72.2%),固有层小血管炎(63.9%)和灶性出血(68.4%),黏膜隐窝脓肿(43.6%)、腺体异常(44.4%)、腺体杯状细胞减少或消失(18.8%)、上皮细胞再生(36.8%)、非典型增生(28.6%)和肉芽组织的形成(42.9%)。随着UC严重程度的增加,小血管炎、血管壁坏死、腺体异常、不典型增生、杯状细胞减少或消失、肉芽组织、纤维细胞增生和隐窝脓肿发生率显著升高。淋巴细胞增生、淋巴滤泡形成、嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润,三组间差异均无显著性。轻度UC以Ⅰ、Ⅱ级病变为主,中度UC以Ⅱ、Ⅲ级病变为主,重度UC以Ⅲ级、Ⅳ级病变为主;轻、中、重度间各分级,均差异有显著性。结论 活动期UC活检黏膜具有一定的病理特征,其部分指标与组织学分级能反映活动期UC的严重性和活动性。  相似文献   

4.
正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一类常见的消化系统疾病,以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩,黏膜变薄为病理特征,并常伴有肠上皮化生和不典型增生等病变。近些年,随着内窥镜技术的发展,我国CAG检出率呈明显上升趋势,发病率约占总体受检人群的20%。伴随完全性肠上皮化生和轻度不典型增生的CAG患者约有5%的癌变率,而伴随不完全肠化生和中重度不典型增生的患者约有10%的癌变率[1],因此,世界卫生组织(WHO)定义CAG为胃癌前病变(PLGC),一般  相似文献   

5.
患者男,65岁,因上腹不适感1个月余于外院行胃镜检查,检出"胃体隆起性病变",病理检查结果为"黏膜慢性炎",为明确诊断,遂入我院.入院后行血常规、肝肾功能、肿瘤标记物检查均未见异常;腹部增强CT检查未见异常;胃镜检查可见胃体前壁小弯侧一黏膜隆起,表面未见糜烂(图1);内镜超声探查可见一无回声病变起源于黏膜下层,当时考虑为囊肿?间质瘤?(图2).建议患者外院行超声内镜引导细针穿针检查明确病变性质,但家属拒绝.请肿瘤外科会诊,在征得患者同意后于全身麻醉下行胃楔型切除术,术后病理示:胃表浅黏膜胃小凹增生肥大,间质水肿伴充血、较多淋巴细胞及少量浆细胞浸润,腺体间质纤维结缔组织增生,黏膜深层及黏膜下可见多个大小不一的囊腔,囊腔表面衬覆单层黏膜上皮,少数囊腔浸润深达黏膜肌层下,腺体无异型性,提示为深在性囊性胃炎(图3).  相似文献   

6.
[目的]探讨超声内镜检查术(endoscopic ultrasonography, EUS)在胃黏膜下隆起性病变临床诊断中的应用价值。[方法]回顾性分析经EUS诊断,并接受内镜微创或外科手术治疗后病理确诊为胃黏膜下隆起性病变的95例患者临床资料,分析病变的部位、病理结果、EUS特征及比较术前EUS诊断与术后病理诊断的符合情况。[结果]95例中病变部位以胃底(58.95%,56/95)、胃窦(22.11%,21/95)常见。最常见的病理类型为间质瘤(56.84%,54/95),其次为平滑肌瘤(22.11%,21/95)。95例中,EUS诊断起源于黏膜肌层28例、黏膜下层23例、固有肌层42例,层次不清2例,EUS对病变起源层次的诊断符合率为88.42%(84/95)。EUS诊断与术后病理诊断的符合率为90.53%(86/95)。[结论]EUS可较好地对胃黏膜下隆起性病变的层次起源、回声特点及病变性质作出准确判断,但对起源于黏膜下层、固有肌层的低回声病变的误诊率较高,对纤维瘤、脓肿等少见病变的诊断存在一定局限性。  相似文献   

7.
[目的]探讨小探头超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)在早期胃癌浸润深度评估中的应用价值。[方法]回顾性分析接受诊治的35例早期胃癌患者的临床资料,所有患者于内镜或手术治疗前均接受小探头EUS扫查明确病变浸润深度,并与内镜或手术治疗后病理进行比较,评估小探头EUS对判断早期胃癌浸润深度的准确性。[结果]35例中超声扫查示病灶浸润黏膜层18例、黏膜下层15例、固有肌层2例,内镜黏膜下剥离术或手术治疗后病理提示累及黏膜层19例、黏膜下层16例。EUS对病灶浸润深度总体判断准确率74.3%、低估率8.6%、过判率17.1%;EUS对黏膜层病变的诊断准确率为83.3%,对黏膜下层病变的诊断准确率为73.3%,两者比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]小探头EUS对早期胃癌浸润层次判断的准确性高,可作为治疗方案选择的重要依据。  相似文献   

8.
[目的]探讨胃隆起性病变患者性别、年龄、病变部位、起源、层次、病理类型、病变直径等临床病理指标特征及相关性。[方法]回顾性研究2016年10月~2018年10月在我院消化内科因胃隆起病变行内镜黏膜下剥离术(ESD)、内镜黏膜下挖除术(ESE)或内镜全层切除术(EFR)等内镜下治疗113例患者的临床资料,采用SPSS 19.0统计学软件,分析各指标特征及相关性。[结果]患者以40岁以上者居多(84.1%),不同性别发病差异无统计学意义。胃底部以间质瘤(72.7%)和平滑肌瘤(66.7%)居多,胃窦部以息肉(58.8%)、异位胰腺(61.1%)居多,病变多起源于固有肌层(58.4%)。起源于黏膜下层的病变直径以1~3 cm为主(67.6%),而固有肌层者直径则以≤2 cm居多(77.3%)。病变直径与起源层次具有显著相关性(P0.01),患者年龄与病理类型(P0.01)及病变部位(P0.01)具有显著相关性,起源层次与病变部位间亦有显著相关性(P0.05);病变部位与病理类型间存在显著相关性(P0.05)。[结论]胃隆起病变直径与起源层次有显著相关性,通过病变直径初判病变层次。内镜下病变部位与起源层次、病理类型间也存在显著相关性,内镜检查过程中可对胃隆起病变的性质和层次预判以利于进一步检查及治疗。后期需行大样本、多中心的前瞻性研究验证上述结论。  相似文献   

9.
1例腹痛4年后复发患者,结肠检查见多发息肉,病理提示腺体结构和腺上皮均无异型,黏膜肌层完整,黏膜下层见大量增生的厚壁血管及淋巴管沿息肉长轴方向走行,局部血管充血,免疫组化染色结果示增生的血管内皮细胞,CD31(+),最终诊断为结肠黏膜-黏膜下拉长型息肉。  相似文献   

10.
目的 探讨异位胰腺超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)的特征和内镜黏膜下肿物切除术对异位胰腺的治疗作用。方法 选取2012年10月至2018年9月哈尔滨医科大学附属第二医院收治的黏膜下肿物患者,经EUS检查后行内镜黏膜下肿物切除术,病理诊断为异位胰腺者。观察其EUS下的特征,并对患者进行追踪随访。结果 本研究共纳入31例患者,17例(54.84%)病变位于胃窦,6例(19.35%)位于胃体,5例(16.13%)位于十二指肠,2例(6.45%)位于胃底,1例(3.23%)位于食管;4例(12.90%)表面有中央凹陷;24例(77.42%)呈低回声;14例(45.16%)起源于黏膜下层,8例(25.81%)起源于固有肌层,7例(22.58%)起源于黏膜肌层,2例(6.45%)累及多层;18例(58.06%)内部回声均匀;26例(83.87%)边界清晰。17例(54.84%)患者行内镜固有肌层剥离术(endoscopic mucosal dissection, EMD),14例(45.16%)行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD),均一次性切除,术后随访均无瘤体残留及复发。结论 异位胰腺好发于胃窦,胃体、十二指肠为次,以低回声为主,内部回声多均匀,边界大多清晰,多起源于黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层。内镜黏膜下肿物切除术可以为异位胰腺提供病理诊断的标本,同时也是一种安全有效的治疗手段。  相似文献   

11.
背景幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年最终可能导致胃癌发生。目的评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系。方法在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况。结果慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P<0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P<0.05)。胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P<0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P<0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异。结论由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用。  相似文献   

12.
目的探讨放大内镜窄带成像对慢性胃炎的诊断价值。方法110例患者接受放大内镜窄带成像检查,根据Tahara分型将观察到的胃黏膜细微结构分为0型、Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型,并与相应部位活检的病理组织学进行比较分析。结果放大内镜窄带成像下胃黏膜超微结构与胃炎的组织病理五个指标均明显相关,且与炎症的严重程度相关。从0型到Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型,反映了慢性胃炎病变发展由轻到重的一个过程。其中萎缩、肠化主要见于Ⅲ型。结论放大内镜窄带成像下胃黏膜分型与病理组织学存在密切关系,通过放大内镜窄带成像准确识别胃黏膜超微结构将有助于对萎缩、肠化生等常见胃黏膜病变的诊断。  相似文献   

13.
OBJECTIVE: Gastritis, intestinal metaplasia, atrophy, and dysplasia are disorders that frequently precede the full development of gastric adenocarcinoma. On the other hand, primary gastric lymphomas seem to arise from mucosa-associated lymphoid tissue. It is well accepted that these histological changes are caused by Helicobacter pylori infection. The objective of this study is to determine the frequency and characteristics of epithelial and lymphoid tissue disorders of the gastric mucosa surrounding primary carcinomas and lymphomas. METHODS: We studied 111 gastrectomies from patients harboring primary adenocarcinomas (30 intestinal and 30 diffuse type) and 51 gastric lymphomas. For comparative purposes, we analized 86 stomachs from patients who died of diseases other than gastric malignancies. Histopathological disorders of the gastric mucosa adjacent to primary neoplasms such as atrophy, intestinal metaplasia, and dysplasia were recorded. Lymphoid follicles were classified in two groups, with or without expansion. Expansion was characterized by increased size, irregular borders, enlarged marginal zone, and expanded germinal centers. Differences were statistically evaluated with chi2 and Fisher exact tests, odds ratio, and relative risk, with 95% CI. p values <0.05 were considered statistically significant. RESULTS: Most intestinal-type adenocarcinomas showed atrophy (76.6%) and intestinal metaplasia (86.6%) and less frequently, dysplasia (23.3%), in the surrounding gastric mucosa. Expansive lymphoid follicles were more frequent among lymphomas than in adenocarcinomas (56.8% vs 25%); however, a high percentage of lymphomas were also associated with atrophy (50.9%), intestinal metaplasia (62.7%), and rarely dysplasia (11.8%). On the contrary, diffuse-type adenocarcinoma displayed less frequently atrophy (33%), intestinal metaplasia (50%), and dysplasia (3%). Gastric mucosa from patients without any gastric neoplasia was almost normal (84%), whereas the remaining 16% showed, both or alone, atrophy and intestinal metaplasia. CONCLUSION: Histopathological disorders of the gastric mucosa are not specific for any neoplasm, but intestinal-type adenocarcinomas frequently showed atrophy, intestinal metaplasia, and not uncommonly, dysplasia of the surrounding non-neoplastic gastric mucosa. Diffuse-type adenocarcinomas did not frequently show such lesions. Primary lymphomas displayed expansive lymphoid follicles and also a high percentage of atrophy and intestinal metaplasia of the surrounding gastric mucosa. The presence of intestinal metaplasia, atrophy, and lymphoid follicles with expansion in endoscopic biopsies could suggest a higher suceptibility for the development of gastric intestinal-type adenocarcinoma or gastric lymphoma. Patients harboring such histopathological changes must receive eradication therapy against H. pylori and probably closer follow-up.  相似文献   

14.
胃粘膜肠化生的胃小凹变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
观察胃大部切除标本胃粘膜的胃小凹形态表现,以评价肠化生与胃小凹的关系。胃大部切除标本20份,实体显微镜放大观察胃小凹的形态,显微镜测量胃小凹的宽度,观察病理组织学改变,并将其分为肠化生组和单纯慢性浅表性胃炎组。结果示肠化生组中BC型占15.38%,C型占28.21%,CD型占25.64%,D型占30.77%。肠化生组胃小凹的宽度比单纯慢性浅表性胃炎组明显加宽。结论:胃粘膜肠化生的胃小凹形态以C型和D型较多,且胃小凹开口明显扩大,以重度肠化生时更为明显。  相似文献   

15.
目的探讨长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤的程度与胃液及血液中EGF及PGE2之间的关系。方法对2007年1月~2010年12月符合条件的长期饮酒合并幽门螺杆菌感染的56例患者进行内镜下胃黏膜活检组织的病理学观察,同时抽静脉血及胃液用ELISA法检测EGF及PGE2浓度。结果长期饮酒合并幽门螺杆菌感染胃黏膜中重度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度明显高于轻度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度(P=0.000;P=0.018);胃黏膜中重度萎缩组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜轻度萎缩组患者血清EGF浓度(P=0.000);胃黏膜中重度肠化组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜胃黏膜轻度肠化组患者血清EGF浓度(P=0.000),而胃黏膜中重度肠化组患者血清PGE2浓度明显降低(P=0.034);胃黏膜有不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度明显高于胃黏膜无不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度(P=0.000;P=0.044)。结论长期饮酒合并幽门螺杆菌感染引起血液中EGF升高与患者胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化加重及不典型增生的发生有关。而胃液中EGF浓度的升高仅与胃黏膜慢性炎症和不典型增生发生相关。在胃黏膜肠化患者中血清中PGE2明显降低。  相似文献   

16.
目的探讨凋亡基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达、临床意义及和幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法采用分子原位杂交分别检测12例正常胃黏膜、22例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、37例异型增生及52例胃癌组织中的Survivin-mRNA和Fas-mRNA表达,并检测患者Hp感染状况。结果Survivin-mRNA在肠上皮化生、异型增生组和胃癌组织中的阳性率分别为28.0%、43.2%和69.2%。胃癌组明显高于肠化和异型增生组(P〈0.01;P〈0.05)。胃癌组Fas-mRNA阳性率为36.5%,显著低于对照组和异型增生组(P均〈0.01)。Survivin-mRNA在高分化、中分化和低分化及未分化型胃癌组织中阳性率呈现递增趋势,而且其表达和淋巴结转移、远处转移密切相关。Fas-mRNA阳性率在高、中和低分化及未分化型胃癌患者中呈现递减趋势,且其表达和淋巴结转移密切相关。异型增生患者Survivin-mRNA表达与Hp感染之间呈明显正相关(P〈0.01)。相关回归分析显示胃癌患者各病理分期中Survivin-mRNA与Fas-mRNA表达呈负相关。结论在胃黏膜癌变过程中,Survivin的表达和作用逐渐上调,而Fas的表达和作用逐渐下调,而且在癌前病变组织中Survivin表达和Hp感染有密切关系;在胃癌组织中Survivin和Fas的表达呈负相关。  相似文献   

17.
The distribution and numbers of G cells and of parietal cells were related to the distribution and severity of histopathological alterations (inflammatory cell infiltration, atrophy and intestinal metaplasia) in corresponding mucosal tissue blocks from resected stomachs (12 patients with gastric ulcer, 11 with duodenal ulcer, and 14 with duodenal ulcer and uremia). In all patients the histopathological features were more severe in the pyloric antrum than in the body, and the change in severity corresponded well with the disapperance of G cells at the body-antrum border. The transitional body-antrum zone was histopathologically similar to the remaining antrum. A marked individual heterogeneity of the histopathological alterations was observed. An increasing grade of atrophy was associated with increased severity of inflammation, and the presence of intestinal metaplasia was especially associated with atrophy. No significant correlation was found between the antral G-cell number and the grade of antral inflammatory cell infiltration, whereas there was a reduction in cell number with increasing grade of atrophy in all patient categories. The parietal-cell density in the body mucosa was decreased with increasing grade of inflammation as well as with increasing grade of atrophy. The presence of patchy intestinal metaplasia resulted in a complete absence of G cells and of parietal cells from the corresponding part of the mucosa in the antrum and body respectively.  相似文献   

18.
许平  陆敏  高玮  徐晓萍  吴英  陈胜良 《胃肠病学》2010,15(8):475-477
背景:胃黏膜胆汁酸水平可直接反映胃黏膜细胞胆汁酸暴露的程度,并体现胆汁酸对胃黏膜的损伤程度。目的:探讨以胃黏膜组织胆汁酸浓度评估胆汁反流对胃黏膜病理改变的影响。方法:选取经内镜检查和黏膜胆汁酸浓度确诊的40例胆汁反流性胃炎患者和20例无胆汁反流性胃炎患者,评估幽门螺杆菌(H.pylori)检出率,行组织病理学评分,并分析胃黏膜胆汁酸浓度与组织病理学评分的相关性。结果:与无胆汁反流性胃炎患者相比,胆汁反流性胃炎患者H.pylori检出率无明显差异;胃窦、胃体黏膜组织胆汁酸含量显著升高(P0.05);胃窦黏膜慢性炎症和肠化生评分显著升高(P0.05),胃体黏膜慢性炎症、炎症活动性、萎缩和肠化生评分均显著升高(P0.05)。胆汁反流性胃炎患者胃窦、胃体组织病理学改变均与胆汁酸浓度相关(P0.05)。结论:以胃黏膜胆汁酸浓度评估的胆汁反流与胃黏膜病理损伤严重程度呈正相关。与无胆汁反流性胃炎相比,胃内胆汁反流主要加重胃体部组织病理学损伤。  相似文献   

19.
共聚焦内镜对胃黏膜肠上皮化生的诊断价值   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的确定胃黏膜肠上皮化生的共聚焦内镜下形态学特征,探讨其组织学诊断价值。方法应用共聚焦内镜对78例患者进行常规胃镜检查,标准位置及有黏膜可疑病变部位用共聚焦内镜观察,制定共聚焦内镜下肠上皮化生的判定标准,与相应部位活检的病变组织的病理学检查结果进行比较分析。结果对患者的483个位置进行共聚焦扫描,获得12497幅图像,共聚焦内镜可以获得在体的胃小凹、上皮细胞、结缔组织和微血管网的高清晰的荧光图像,与病理一致。杯状细胞有特异的形态学特征,易于识别。43位患者的165块活检组织经病理确诊为肠上皮化生,其中普通内镜诊断50处,共聚焦内镜诊断163处,共聚焦内镜对肠上皮化生诊断明显优于普通内镜,其敏感性、特异性和准确性分别为98.79%,98.43%和98.76%。结论共聚焦内镜是一种全新的诊断工具,可以在内镜检查同时进行活体的虚拟组织学诊断,是准确诊断肠上皮化生的一种新方法。  相似文献   

20.
目的探讨窄带成像放大内镜(NBI)技术下胃小凹的形态分型及其临床价值。方法应用窄带成像放大内镜技术对113例患者进行检查,观察胃小凹形态,并于各不同形态处行活组织检查。结果 A、B型胃小凹主要见于慢性浅表性胃炎,C、D、E型胃小凹主要见于慢性萎缩性胃炎,D、E型胃小凹与肠上皮化生及异型增生密切相关。结论通过窄带成像放大内镜对5种胃小凹的形态观察可以推测病理组织学诊断,使镜下准确诊断胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生成为可能,以指导正确的治疗方法及内镜下随诊。  相似文献   

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