小儿幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8含量的关系

目的:探讨小儿幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜及血清白细胞介素-8(IL-8)含量的关系。方法:对43例接受胃镜检查的患儿用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定其胃黏膜培养上清及血清中IL-8的含量,并比较Hp感染与非Hp感染患儿胃黏膜及血清中IL-8含量的差异。结果:Hp感染患儿胃黏膜中IL-8含量显著高于非Hp感染患儿(P0.05)。Hp感染组根治Hp治疗前后血清IL-8含量亦无显著变化(P>0.05)。结论:Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成IL-8,IL-8在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病机制中起着重要作用。     

血清中幽门螺杆菌热休克蛋白抗体与胃炎性病变的相关性研究

目的　对血清中幽门螺杆菌 (Hp)热休克蛋白 (HSP)B抗体 (IgG)的滴度与胃黏膜病理变化之间的关系进行研究 ,以探讨HSPB抗体在Hp相关性疾病中的作用。 方法　从山东胃癌高发区随机取样 10 36例 ,其中Hp阳性者 6 0 0例 ,选取 30 0例行Hp三联根治治疗。第 5年复查胃镜并留血标本 ,随机抽取诊断为Hp阴性慢性浅表性胃炎 ,Hp阳性慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡各 2 0例 ,用Westernblot法对患者血中Hp的HSPB抗体滴度进行比较。 结果　Hp阳性慢性浅表性胃炎患者的抗体滴度 (0 .5 0 5± 0 .0 6 1)高于Hp阳性萎缩性胃炎 (0 .4 4 8± 0 .10 5 ,P <0 .0 5 )及消化性溃疡(0 .4 4 7± 0 .10 9,P <0 .0 5 ) ,Hp阴性慢性浅表性胃炎的HSP抗体滴度最低。结论　血清中的HpHSPB抗体对于胃黏膜炎症的加重可能具有一定的保护作用     

幽门螺杆菌感染对循环Ghrelin及胃黏膜Proghrelin的影响

目的 研究循环Ghrelin及胃黏膜Proghrelin表达与幽门螺杆菌(Hp)感染及胃溃疡、胃腺癌等Hp感染相关疾病之间的关系.方法 使用放射免疫分析及RT-PCR测定10例Hp感染阴性健康志愿者及35例Hp感染阳性患者(其中胃溃疡11例,胃癌13例,无明显病灶者11例)的血浆Ghrelin水平及胃黏膜Proghrelin mRNA的表达.结果 在本研究中,各种Hp表达阳性的病例中循环Ghrelin水平及胃黏膜Proghrelin mRNA的表达要低于Hp阴性的健康志愿者(P＜0.05),与其他Hp感染患者相比,胃癌患者循环Ghrelin水平更低(P＜0.05),而胃黏膜Proghrelin mRNA的表达却无明显差异.结论 Hp能够降低胃黏膜Proghrelin的表达以及循环Ghrelin水平.     

胃炎及消化性溃疡患者血清Hp CagA IgG的检测

目的 cagA 基因阳性 Hp 感染与慢性胃炎、消化性溃疡的关系。方法用 ELISA 检测55例慢性胃炎和33例消化性溃疡患者血清中 Hp CagA IgG 水平。结果慢性胃炎患者的 CagA IgG 阳性率为47.3％,其阳性血清的平均 CagA IgG 水平为27.9±12.9U/ml,而消化性溃疡患者之阳性率为72.7％,CagA IgG 水平为41.6±18.0U/ml,两组比较相差显著(p<0.05和 p<0.01)。结论 CagA 阳性 Hp 具有致溃疡作用。     

螺杆菌致病的动物实验观察

目的：在活体动物中观察螺杆菌的致病性。方法：建立猫胃螺杆菌的小鼠感染模型，观察感染不同时间后胃粘膜的病理变化和血清中抗体产生情况。结果：螺杆菌的较长期感染（＞24周）主要引起动物胃粘膜以淋巴细胞浸润或淋巴滤泡形成为主的慢性炎症，且感染时间越长、病变越重，感染40周后可出现胃粘膜糜烂和中性粒细胞浸润等急性炎症改变，部分动物出现嗜酸性粒细胞浸润．血清和胃肠液中产生与Hp有交叉反应的非保护性抗体，但无溃疡发生。结论：螺杆菌感染是宿主慢性胃炎的病因；猫胃螺杆菌动物模型易于建立，与Hp感染人类的病变类似，可以有效地应用于Hp的防治研究。     

维生素D在幽门螺杆菌感染及根除中的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)是一种选择性定植于胃黏膜上皮的革兰阴性微需氧菌,感染后可诱发一系列胃肠道疾病,如慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤甚至胃癌等.随着全球Hp根除率下降,耐药率升高,目前如何有效提高Hp根除率已成为研究热点.近年来许多国内外研究结果均证实了Hp感染与血清维生素D之间存在密切关系,并证实了Hp感染患者血...     

冠心病感染因子的血清学研究

目的了解冠心病、动脉硬化患者的感染因子。对84例冠心病患者进行研究，其中包括急性心肌梗死（AMI）、不稳定型心绞痛（UAP）和稳定型心绞痛（SAP）患者。方法应用酶免疫法测定患者血清中抗肺炎衣原体（Cpn）的IgM和IgG型抗体、抗幽门螺杆菌（Hp）的IgM和IgG型抗体、抗巨细胞病毒（CMV）的IgM型抗体。并与健康对照组进行比较。结果AMI组Cpn和Hp感染高于健康对照组（Cpn IgG：P〈0．05；Hp IgM：P〈0．05；HpIgG：P〈0．01）。CMV感染率与健康对照组比较差异无显著性。UAP组Cpn和Hp感染率高于健康对照组（Cpn IgG：P〈0．05；Hp IgG：P〈0．05）。CMV感染率与健康对照组比较差异无显著性。SAP组Cpn和Hp感染率高于健康对照组（Cpn IgG：P〈0.05；Hp IgM：P〈0．05；Hp IgG：P〈0．005）。CMV感染率与健康对照组比较差异无显著性。AMI组、UAP组和SAP组对各感染因子的感染率差异无显著性（P〉0．05）。结论研究表明Cpn和Hp作为冠心病患者的感染因子，其联系较为明显。而CMV是否为冠心病患者的感染因子还有待于进一步研究。     

儿童幽门螺杆菌感染情况及其与上消化道症状的关系

[目的]探讨儿童幽门螺杆菌（Hp）感染与上消化道症状及胃黏膜病变的关系.[方法]纳入300例有上消化道症状患儿,Hp感染情况采用13C或尿素呼气试验或血清Hp抗体检查,204例患儿接受胃镜检查.[结果]①Hp阳性率为34.67％（103/300）,男女患者Hp阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）,3～6岁、7～10岁及11～14岁年龄组Hp阳性率依次升高,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;②胃镜检查显示39.21％患儿（80/204）有胃黏膜病变,Hp阳性者胃黏膜病变比例高于Hp阴性者（P＜0.05）;③Hp阴性者胃黏膜病变以轻-中度为主,而Hp阳性者胃黏膜病变以中-重度为主,两者病变严重程度的差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论]有上消化道症状儿童Hp阳性率较高,且随年龄增长而增高,Hp感染与胃黏膜病变发生及严重程度相关.     

乐托尔治疗幽门螺杆菌感染的临床研究

目的观察乐托尔对幽门螺杆菌的治疗作用.探讨根除幽门螺杆菌感染的最佳途径.方法随机选择1999-06/2000-02经内镜、病理证实Hp感染阳性的胃、十二指肠、胃炎及十二指肠球炎的门诊、住院患者随机分为二组①单纯乐托尔抗Hp加胃粘膜保护剂治疗组(L);②抗Hp+抑酸组(G+R);服药后观察①患者临床症状恢复的情况;②检测胃粘膜Hp感染的组织病理学、尿素酶快速实验及13C-呼吸实验的感染情况;③血清观察幽门螺杆菌(Cag-Hp)IgG抗体在治疗过程中的变化.结果①治疗4wk症状缓解率乐托尔组为100%(12/12),G+R组为94.6%(18/19),两组比较无显著性差异(P>0.05).②溃疡愈合率两组患者经治疗后4wk内镜检查,观察溃疡面愈合情况,治疗组愈合率及有效率分别是61.9%,76.9%,对照组溃疡愈合率及有效率分别是61.9%,95.3%.两组比较有显著差异(P<0.05).③Hp阴转率在4wk末分别是60.0%(16/24)和72.8%(33/44),两组相比无显著性差异.④两组PU患者于治疗前后进行了血清学CagA+基因表达IgG的ELISA检测治疗前大约有60%的Hp阳性者中有抗CagA+IgG表达,治疗后,检测阳性结果为30.09%初步的结果显示在微生态制剂治疗中有Hp产毒株的抑制.结论乐托尔作为微生态制剂在抑制Hp和调解机体免疫方面有与目前治疗溃疡病用药有相同的效果,并且有不影响胃酸和可以长期用药的作用,是临床上抗Hp感染治疗的极有前途的药物之一.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶表达的影响

目的评估幽门螺杆菌（Hp）急、慢性感染对小鼠胃黏膜环氧合酶（COX）表达的影响.方法清洁级BALB/C小鼠共40只,分为阴性对照组（10只）予0.4ml生理盐水灌喂,急性感染组（10只）予0.4 ml Hp菌液灌喂,共5 d,该两组小鼠在最后一次灌喂后2周处死;另20只小鼠予0.4ml Hp菌液灌喂,共5d,在最后一次灌喂2个月后将小鼠均分为两组,治疗组予克拉霉素按每天13.5 mg/kg分2次灌喂,连续7d（本组有1只小鼠死亡）;慢性感染组予生理盐水,1个月后分别处死两组动物.取胃黏膜标本,用免疫组化半定量法测定上述各组胃窦黏膜COX-1及COX-2的蛋白表达.结果四组小鼠胃黏膜小凹上皮均可见COX-1蛋白表达,各组阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）.与阴性对照组相比,急、慢性感染组COX-2蛋白表达均明显增加,其中慢性感染组治疗前COX-2阳性率明显高于急性感染组.慢性感染组治疗后阳性率与治疗前相比有所下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,对COX-1表达无明显作用,清除Hp后COX-2表达仍高于正常.     

幽门螺杆菌相关性胃部疾病的病理变迁

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法：191Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗,1年后复查胃镜,病理分型根据悉系统。结果191例患者中,慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻（P＜0．05）。其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻（P＜0．05）,但活性动性炎症和蔼前后比较差异无显著性（P＜0．05）。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列,Hp清除列有107例,Hp未肖除列有84例,Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻（P＜0．05）活动性炎症者少（P＜0．05）。对不疾病和不同的治疗分层后发现,Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻（P＜0．05）。结论本研究提示,Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。     

幽门螺杆菌相关胃炎中TNF-α和IL-1β分泌的原位研究

目的 :原位检测幽门螺杆菌 (Hp)感染时胃黏膜活检标本中肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白介素 1 β(IL 1 β)的产生情况。方法 ;采集 1 3例Hp阴性受检者和 32例Hp阳性受检者的胃黏膜活检标本 ,通过放免法、免疫组织化学法观察并比较两组胃黏膜活检标本中细胞因子TNF α和IL 1 β的产生。结果 :胃黏膜活检标本中TNF α和IL 1 β的分泌在Hp阳性组显著高于Hp阴性组 (P <0 .0 1 ) ,但其分泌与胃黏膜的病理分型似无显著相关性 (P >0 .0 5)。TNF α和IL 1 β的组织表达在Hp阳性组也显著高于Hp阴性组 (P <0 .0 5)。结论 :Hp感染可以使局部细胞因子TNF α和IL 1 β产生增加 ,可能在Hp相关胃炎中起致病作用     

幽门螺杆菌对胃粘膜T细胞亚型的影响

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)目前已知能引起慢性胃炎和消化性溃疡,长期带菌和胃的持续炎症还可能促进胃癌的发生。但表现临床症状的Hp感染者只占全部带菌者的一小部分,且出现的症状及病变不尽相同,造成这一差异的原因部分可能是所感染菌株的毒力不同,部分应归于宿主对相同病原所产生的反应也不尽相同。有人提出,Hp感染可以启动机体的自身免疫样反应,宿主免疫细胞可以分泌细胞因子乃至自身抗体损害感染细胞。而对T细胞在Hp免疫损伤中的作用所知尚少。本文的研究目的即在于通过体内体外两种方式探讨Hp活     

枸橼酸铋雷尼替丁、阿莫西林和阿奇霉素三联疗法根除幽门螺杆菌感染68例疗效观察

幽门螺杆菌(Hp)感染后能导致胃炎和消化性溃疡病的发生,人类胃黏膜上的Hp持续存在可增加胃癌和胃淋巴瘤发生的危险,根除Hp是防治这些疾病的重要措施之一.枸橼酸铋雷尼替丁(RBC)与2种抗生素结合的三联疗法已被推荐为根除Hp治疗的一线方案.我们自2005年1月～2006年4月采用枸橼酸铋雷尼替丁 阿奇霉素 阿莫西林三联疗法治疗有Hp感染的消化性溃疡患者68例.现将结果 报道如下.     

幽门螺杆菌与动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中相关性研究

目的评价幽门螺杆菌(Hp)感染对动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中(AT)患者的危险作用。方法选择69例AT患者为病例组,另选择体检者108例作为对照组.记录Hp感染的潜在危险因素及传统动脉粥样硬化危险因素。采用酶联免疫吸附法测定血清Hp特异性抗体IgG。采用logistic回归模型进行多因素分析。结果病例组中男性、高血压、糖尿病及家族脑卒中所占比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。病例组感染率高于对照组,但差异无统计学意义(68.1%vs 63.9%,P=0.56 4);校正Hp感染的潜在危险因素及缺血性脑卒中相关危险因素后,两者差异无统计学意义(P=0.698)。结论 Hp感染与AT无明确相关性。     

吡喹酮治疗对日本血吸虫病人抗幽门螺杆菌抗体的影响

目的探讨吡喹酮治疗对日本血吸虫病患者血清抗幽门螺杆菌HpIgG水平的影响。方法利用Hp全菌抗原对流行区94例日本血吸虫病人治疗前后血清抗HpIgG进行检测。结果治疗后3、6个月,Hp感染阳性率分别为73.4％和70.2％(治疗前为75.5％),HpIgG抗体水平分别为0.71±0.30和0.65±0.21(治疗前为0.80±0.23),对照组均有轻度升高。各年龄组Hp感染阳性率和血清HpIgG水平均随治疗进展而降低,其中0～20岁年龄组血清HpIgG下降最快。血清抗HpIgG和同期对应的日本血吸虫31／32kDa(Sj31／32)IgG抗体平均水平及阴转值之间高度相关(治疗后3个月r分别为0.85和0.65,治疗后6个月r分别为0.85和0.50)。结论日本血吸虫病人经吡喹酮治疗后Hp感染阳性率及血清HpIgG水平降低,日本血吸虫与Hp感染高度相关,血吸虫可能作为Hp感染的危险因素之一。     

幽门螺杆菌阳性慢性胃炎、消化性溃疡与血清抗热休克蛋白60抗体的关系

热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白,在幽门螺杆菌(Hp)及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明Hp和宿主胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构,因此可能诱导宿主产生自身免疫反应,导致多种疾病。我们初步研究Hp感染的慢性胃炎、消化性溃疡患者及其血清抗幽门螺杆菌Hsp60抗体表达之间的关系,报告如下。     

血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切，其致病机制复杂，其中免疫机制日益受到重视。Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性有可能诱导宿主产生自身免疫反应，从而导致慢性胃黏膜炎症的发生。热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白，在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明，Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构。故我们对血清抗Hp Hsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究。     

不稳定型心绞痛患者幽门螺杆菌抗体水平与糖代谢异常关系的探讨

目的观察不稳定型心绞痛（UAP）患者血清幽门螺杆菌（Hp）IgG水平与糖代谢异常的关系。方法UAP患者114例，根据口服葡萄糖耐量试验（0G1T）分为糖代谢正常组（29例）和糖代谢异常组（包括IGT和DM，85例），根据胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）分为非胰岛素抵抗组（82例）和胰岛素抵抗组（32例）；稳定型心绞痛（SAP）患者38例。所有患者应用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血清幽门螺杆菌IgG抗体（Hp—IgG）浓度，测定血清hsCRP，行OGTT试验，采用稳态模型分析法计算HOMA—IR，行选择性冠状动脉造影检查，以Gensini冠状动脉积分评价冠状动脉狭窄程度。结果①UAP组的血清Hp—IgG、hsCRP、空腹血糖（FPG）和冠状动脉积分高于SAP组。②糖代谢异常组的FPG、HbAlc（P〈0．01）和冠状动脉积分（P〈O．05）高于糖代谢正常组。胰岛素抵抗组的Hp—IgG水平和非胰岛素抵抗组无差别，糖代谢异常组和糖代谢正常组的血清Hp—IgG水平差异也无统计学意义（均P〉0．05）。结论UAP组的血清Hp—IgG水平高于SAP组，Hp感染可能参与了UAP的发病，而这种作用与糖代谢异常无关。     

幽门螺杆菌IgG抗体组分与冠心病发病的相关性研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (H·pylori,下称Hp)IgG抗体及其抗体组分与冠心病发病的相关性。方法　2 0 0 1- 0 3～ 2 0 0 3- 0 9广东佛山市第一人民医院应用免疫印迹法检测了 2 0 9例冠心病患者和 191名健康者的Hp血清特异性IgG抗体及其抗体组分。结果　冠心病患者Hp抗体的阳性率显著高于正常对照组 (P =0 . 0 0 4 2 )。用免疫印迹法对Hp抗体组分分析显示 :Hp抗体具有抗细胞毒素相关基因A(CagA)、空泡毒素蛋白A(VacA)、尿素酶A(UreA)、尿素酶B(UreB)等不同的抗体组分 ,仅抗体组分UreB6 6的阳性率在冠心病组 (46 % )与正常对照组(28% )之间有显著差异 (P =0 . 0 0 0 1)。非条件多元逐步Logistic回归分析显示冠心病与UreB6 6、总胆固醇 (TCH)及低密度脂蛋白 -胆固醇 (LDL)显著正相关 ,与高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL)显著负相关 (P <0 . 0 5 )。结论　冠心病发病与Hp感染有关 ,与抗体组分UreB6 6密切相关 ,而含有CagA或VacA抗原成分、在消化系统具有强致病作用的Hp强毒力菌株并无较强的致冠心病作用 ,Hp感染引起冠心病的发病可能通过免疫途径实现。