多沙唑嗪对映体对兔离体膀胱逼尿肌的作用及机制

目的观察多沙唑嗪(rac-DOX)及其对映体(S-DOX、R-DOX)对兔离体膀胱逼尿肌的作用并分析其机制。方法制备兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌标本,记录药物或神经刺激诱发的膀胱平滑肌收缩反应。结果在兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌标本,卡巴胆碱产生浓度依赖性收缩反应,两种标本的收缩反应差异无显著性(P>0·05)。在背侧膀胱逼尿肌标本,苯肾上腺素产生浓度依赖性收缩反应;但是,苯肾上腺素对腹侧膀胱逼尿肌无作用。S-DOX、R-DOX和rac-DOX在1μmol·L-1时,均可竞争性拮抗苯肾上腺素诱发的兔背侧膀胱逼尿肌收缩反应,其pKB值分别为7·44±0·19、7·39±0·14和7·38±0·30,三者的pKB值相同。电场刺激诱发兔背侧和腹侧膀胱逼尿肌产生稳定的收缩反应,该收缩反应被0·3μmol·L-1浓度的河豚毒素完全阻断。S-DOX、R-DOX和rac-DOX均抑制电场刺激诱发的背侧膀胱逼尿肌收缩反应(P<0·01),且三者的抑制作用强度差异无显著性(P>0·05);但是,它们对电场刺激诱发的腹侧膀胱逼尿肌收缩反应无影响。结论在兔离体膀胱背侧逼尿肌,S-DOX拮抗苯肾上腺素诱发收缩反应的pKB值与rac-DOX和R-DOX相同,三者尚能抑制电场刺激诱发的神经源性收缩反应。     

多沙唑嗪光学异构体对小鼠膀胱逼尿肌作用及作用机制研究

目的观察多沙唑嗪[(±)Dox]及其对映体[(-)Dox和(+)Dox]对小鼠离体膀胱逼尿肌的作用并分析其机制。方法采用小鼠离体膀胱条张力实验及电场刺激诱发小鼠离体膀胱条收缩实验。结果卡巴胆碱浓度依赖性诱发小鼠膀胱逼尿肌收缩,苯肾上腺素对小鼠膀胱逼尿肌无收缩作用。1μmol/L的(-)Dox、(+)Dox或(±)Dox对卡巴胆碱诱发的收缩反应均无显著影响(P>0.05),1μmol/L的Atr可完全阻断其收缩反应;(-)Dox、(+)Dox和(±)Dox对电场刺激诱发小鼠膀胱逼尿肌收缩反应无显著影响(P>0.05)。结论药物或电刺激诱发的小鼠膀胱逼尿肌收缩反应无去甲肾上腺素能成分的参与,多沙唑嗪及其对映体对其收缩反应无影响。     

简易膀胱测压法在TURP术前膀胱功能评估中的应用

目的:探讨简易膀胱测压法在良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)患者行经尿道前列腺电切除术(transurethralresection of prostate,TURP)前膀胱功能评估中的作用及临床意义.方法:通过膀胱简易测压装置,测定60例BPH患者的膀胱容量及膀胱逼尿肌的收缩力,初步筛选出适合行TURP的患者.结果:60例患者中不稳定膀胱32例(53.3％),逼尿肌活动低下5例(8.3％),逼尿肌无收缩2例(3.3％),膀胱功能正常21例(35.0％).60例患者中低顺应性膀胱19例(31.7％),高顺应性膀胱2例(3.3％),膀胱顺应性正常39例(65.0％).53例顺利行TURP,5例逼尿肌活动低下,行TURP并术后应用新斯的明治愈,2例无收缩,行永久性膀胱造瘘术.结论:简易膀胱测压法的临床应用,弥补了基层医院无尿流动力学检查的不足,可为TURP前膀胱功能评估、选择合适的BPH患者及预后的判断提供一定的参考依据.     

犬脊髓横断后高频电刺激骶神经根对膀胱逼尿肌收缩意义的实验研究

目的:探讨用高频阻滞方法电刺激脊髓横断后狗骶神经根获得选择性膀胱逼尿肌收缩的可行性.方法:12只杂种犬于T9～10脊髓横断后,切开骶椎椎板,暴露好骶神经根,同时膀胱和尿道内放置压力憋尿器,电刺激骶神经根,观察膀胱及尿道压力变化及下肢肌肉活动情况.结果:12只犬中11只对电刺激有正常的膀胱、尿道及下肢的收缩反应,进一步高频阻滞电刺激,产生了选择性膀胱逼尿肌收缩,膀胱内压升高,而尿道括约肌收缩被抑制.结论:高频阻滞方法刺激骶神经可选择性激活膀胱逼尿肌收缩,使膀胱内压升高而抑制尿道括约肌同时收缩,为临床治疗脊髓横断后神经性膀胱提供了实验依据.     

糖尿病大鼠膀胱逼尿肌兴奋性与收缩性实验研究

目的观察糖尿病膀胱病变逼尿肌兴奋性与收缩性变化,并探讨其发病机制。方法建立糖尿病大鼠模型,正常大鼠作对照,测定不同糖尿病病程离体逼尿肌肌条机械性牵张及胆碱能药物刺激后逼尿肌的兴奋性、收缩性变化。结果糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌机械性牵张及胆碱能药物刺激后最大收缩力、平均收缩力、收缩频率均较对照组下降。结论糖尿病膀胱病变逼尿肌收缩功能受损,且随病程延长损害程度逐渐加重。逼尿肌对早期胆碱能药物干预反应敏感。     

硝酸异山梨酯对大鼠膀胱逼尿肌的舒张作用

目的:研究硝酸异山梨酯(ISDN)对大鼠离体膀胱逼尿肌螺旋条的舒张作用及可能机制。方法:采用离体逼尿肌螺旋条浴槽实验方法,以硝苯地平为对照,测定ISDN(10-6～10-4 mol/L)对氯化钾(4×10-2 mol/L)和乙酰胆碱(10-4 mol/L)预收缩离体膀胱逼尿肌条的平均张力、收缩幅度和频度的影响。用标准试剂盒测定膀胱组织经ISDN(10-4 mol/L)孵育1h后组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:ISDN的中剂量组和高剂量组(10-5 mol/L和10-4 mol/L)对乙酰胆碱预收缩肌螺旋条的平均张力、收缩幅度和频度均明显降低(P<0.05);ISDN各剂量组对高钾预收缩膀胱逼尿肌条的平均张力、收缩幅度和频度均没有明显影响(P>0.05)。另外,膀胱组织经ISDN孵育后NO的含量和NOS的活性明显升高(P<0.05)。结论:ISDN对乙酰胆碱预收缩的膀胱逼尿肌条有一定舒张作用,其机制可能与ISDN激活NOS,升高NO的含量有关。     

尿流动力学检查对神经源性下尿路功能障碍的临床意义

目的 评估尿流动力学检查对神经源性下尿路功熊障碍的临床意义.方法 回顾性收集我院2012年2月至2014年4月34例神经源性下尿路功能障碍患者的尿流动力学检查资料,按临床症状分储尿期症状组、排尿期症状组及储尿期与排尿期症状混合组,分析总结各组患者的尿动力特点.结果 以储尿期症状为主的患者全部都有膀胱感觉过敏及逼尿肌过度活动;以排尿期症状为主的患者90％(18例)逼尿肌无自主收缩,60％(12例)膀胱感觉减退;同时有储尿期及排尿期症状的患者55.5％(5例)逼尿肌无自主收缩,33.3％(3例)逼尿肌-括约肌协同失调,33.3％(3例)膀胱感觉过敏,33.3％(3例)膀胱顺应性降低.结论 尿流动力学检查能明确神经损害后下尿路功能障碍的模式,尤其是能够检查出膀胱顺应性是否降低,有利于指导临床制定治疗方案,更好地保护上尿路功能.尿流动力学检查在神经源性下尿路功能障碍的临床应用中是可靠及必要的.     

前列腺增生所致逼尿肌收缩无力35例诊疗体会

目的总结由前列腺增生引起膀胱逼尿肌收缩无力患者的诊断及治疗方法。方法回顾性分析膀胱过度充盈所致逼尿肌损伤,进而导致膀胱逼尿肌收缩无力的良性前列腺增生患者35例的临床资料,包括诊断、尿动力学检查、治疗及随访结果。结果 35例患者全部行尿动力学检查,均提示逼尿肌收缩无力,诱发存在逼尿肌不稳定收缩者8例,伴膀胱内压达40 cm H2O以上,采取经尿道前列腺电切术(TURP),术后留置18F尿管,8周后拔除,排尿通畅。27例逼尿肌无力患者门诊留置导尿,2个月后再次复查尿动力学检查,23例提示膀胱出口梗阻,逼尿肌压力达60 cm H2O以上,行经尿道前列腺电切术治愈;余4例膀胱逼尿肌收缩功能几乎无任何改善,行膀胱造瘘治疗。结论良性前列腺增生(BPH)导致膀胱逼尿肌收缩无力患者,术前应用尿流动力学检查对膀胱逼尿肌损伤程度进行认真分析,并进行针对性的治疗,经留置尿管后大多数患者膀胱功能可恢复。     

BPH术前逼尿肌状况与术后膀胱痉挛的相关性研究

目的:研究前列腺增生术前逼尿肌状况与术后膀胱痉挛的相关性.方法:对65例前列腺增生患者术前行尿动力检查评估逼尿肌状况,统计学分析逼尿肌不稳定及逼尿肌收缩力与术后膀胱痉挛发生率及程度关系. 结果:术前存在逼尿肌不稳定者术后膀胱痉挛发生率(74.36%)较无逼尿肌不稳定者发生率(30.77%)高,术前逼尿肌收缩力越强,术后发生膀胱痉挛程度越重. 结论:术前尿动力检查评估逼尿肌状况对于预测术后膀胱痉挛发生及程度有一定的作用.     

犬脊髓横断后选择性电刺激骶神经根对膀胱逼尿肌收缩的影响

目的：探讨用阳极阻滞方法电刺激脊髓横断后狗骶神经根获得选择性膀胱逼尿肌收缩的可行性。方法：12只杂种犬于T9—10脊髓横断后，切开骶椎椎板，电刺激骶神经根，观察膀胱及尿道压力变化。结果：12只犬中11只产生了选择性膀胱逼尿肌收缩，膀胱内压升高，而尿道括约肌收缩被抑制。结论：阳极阻滞方法刺激骶神经为临床治疗脊髓横断后神经性膀胱提供了实验依据。     

盐酸丙哌维林对膀胱平滑肌收缩的影响(英文)

观察了盐酸丙哌维林 ( Pro)对离体豚鼠膀胱平滑肌自动节律性收缩和 KCl诱导离体豚鼠膀胱平滑肌收缩的影响 ;同时观察了 Pro对家犬在体膀胱自动节律性收缩的影响 .Pro在 1 ,1 0 μmol· L-1浓度时 ,对离体豚鼠膀胱平滑肌自动节律性活动具有兴奋作用 ,可使自动节律性收缩频率增加 ,幅度加大 ;在 1 0 0μmol· L-1浓度时则表现为抑制作用 ,可完全抑制豚鼠膀胱平滑肌的自动节律性收缩 ,同时可使平滑肌松弛 ,基础张力降低 .Pro对 KCl引起的豚鼠离体膀胱平滑肌的收缩具有明显的抑制作用 ,在 1 ,1 0 ,1 0 0 μmol· L-1浓度时对 KCl诱导豚鼠离体膀胱平滑肌收缩的抑制率分别为 ( 7.4±6.5) % ,( 31 .3± 1 2 .8) % ,( 68.4± 7.1 ) % ,其 IC50 为( 2 5.2± 4.7) μmol·L-1.十二指肠给 Pro对在体家犬膀胱自动节律性收缩具有明显的抑制作用 ,60 ,30mg· kg-1可明显降低膀胱自动节律性收缩频率和幅度且具有剂量依赖性 ,与药前比有显著性差异 ,60 mg· kg-1药后 1 0 min即可起效 ,药效可持续 90min,Pro在上述剂量下对血压 ,心率无明显影响 .本实验结果提示 Pro在低剂量时对离体膀胱自动节律性收缩具有一定的兴奋作用 ,在高剂量时则表现为明显的抑制作用 ;Pro对 KCl诱导的豚鼠离体膀胱平滑肌收缩和膀胱扩张诱导的家?     

老龄大鼠膀胱生理特性改变的实验研究

目的:探讨老龄大鼠膀胱生理特性的改变及其可能机制.方法:雌性Wistar大鼠分为年轻成年组(6月龄)和老龄组(24月龄),通过在体充盈期膀胱测压,判定逼尿肌不稳定的发生率,比较两组最大膀胱容量和漏尿点压的差异;在水浴条件下,分别测量两组新鲜逼尿肌条的自发收缩频率、应力作用下的反应张力、对电刺激的反应强度等指标,并对实验结果进行统计学分析.结果:与年轻成年组相比,老龄大鼠表现为更易出现逼尿肌不稳定;麻醉条件下最大膀胱容量显著增加(P＜0.01),漏尿点压无明显差异;自发收缩频率显著增高(P＜0.05).老龄大鼠逼尿肌条在应力增加时,张力上升缓慢;应力降低时,张力下降迅速.应力改变时电刺激诱发收缩表现为与单纯应力改变时的张力改变相似,张力增加值在两组间元差异.结论:老龄膀胱功能的改变与自身逼尿肌兴奋性增加、高顺应性、弹性降低有关,肌源性改变是其主要因素.     

不同频率的功能性磁刺激对于脊髓损伤所致高反应性膀胱临床疗效研究

目的应用2组不同频率功能性磁刺激(5Hz、10Hz)治疗脊髓损伤高反应性膀胱,与低频电刺激组进行对照,评估治疗疗效,选取更优治疗频率。方法选取2017年10月1日至2020年3月31日我院脊髓损伤高反应性膀胱功能障碍患者38例,根据入院时间随机分为3组,在常规康复治疗的基础上,对照组为低频电刺激组,功能磁刺激组为5Hz治疗组及10Hz治疗组。入组时进行膀胱功能评定,在完成10次治疗后,再次进行膀胱功能评定,对比治疗前后及各组间的疗效差异。结果3组膀胱功能参数治疗前后,差异具有统计学意义。3组治疗前膀胱的最大容量、最大压力、残余尿量差异无统计学意义。3组治疗后,2组不同频率功能性磁刺激治疗组间差异无统计学意义;5 Hz功能性磁刺激治疗组与低频电刺激组相比,膀胱最大容量、膀胱最大压力差异有统计学意义。结论5 Hz、10 Hz功能性磁刺激及低频电刺激对于脊髓损伤高反应性膀胱功能障碍均有临床治疗疗效,其中5 Hz功能性磁刺激治疗的疗效优于低频电刺激组。     

神经源性逼尿肌无收缩患儿逼尿肌超微结构改变及尿动力学参数相关性分析

目的:探讨神经源性逼尿肌无收缩(NACD)患儿逼尿肌超微结构改变及其与尿动力学参数相关性分析。方法:对17例经尿动力学检查证实为NACD患儿进行逼尿肌电镜研究。10例因上尿路疾病需要手术治疗而下尿路功能正常患儿为对照组。采用开放手术或经膀胱镜进行逼尿肌组织活检,应用透射电镜进行观察。结果:NACD组残余尿量(PVR)和破裂变性平滑肌细胞(DDMC)数目显著高于对照组,膀胱顺应性(BC)显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);而最大尿流率(MFR)和最大膀胱压测定容量(MCC)在2组之间的差异无统计学意义。NACD组紧密肌束发生率显著低于对照组,而疏松肌束发生率显著高于对照组(P<0.01)。多元线性回归分析显示膀胱顺应性主要影响因素为逼尿肌肌束排列级别和破裂变性平滑肌细胞数目,均为负相关,且前者影响程度大于后者。结论:NACD患儿有其特征性超微结构异常改变,且与其尿动力学参数有很好的相关性。     

盐酸小檗碱抑制大鼠良性前列腺增生诱发的下尿路症状

目的良性前列腺增生症(BPH)是一类在老年男性中常见的增生性泌尿系统疾病,其中大部分患者会发展表现为下尿路症状(LUTS)。寻找抑制膀胱平滑肌收缩的药物成为治疗BPH诱发的LUTS最有前景的策略之一。本文研究传统中药黄连(CCF)对BPH诱发的LUTS的抑制作用,并进一步探索其发挥作用的活性成分以及相关的分子机制。方法建立大鼠BPH模型,口服黄连提取物,用HE染色法检测前列腺和膀胱病理改变,计算前列腺指数PI和膀胱指数BI的变化。用肌条收缩舒张实验检测CCF及其活性成分盐酸小檗碱(Ber)对KCl或Ach诱导的膀胱逼尿肌的影响。用离体灌流法检测对排尿功能的影响。原代培养大鼠膀胱逼尿肌细胞,检测CCF和Ber对钙离子细胞内流和ROCK-1的表达的调控作用。结果 BPH大鼠前列腺和膀胱均表现出平滑肌明显增多的病理改变;其PI和BI值明显升高,并且出现排尿功能障碍;口服CCF可明显改善上述症状。CCF或Ber可以抑制Ach或KCL诱导的膀胱逼尿肌肌条收缩,并且显著延长大鼠排尿间隔,缩短大鼠排尿时间以及增加其排尿量。在机制方面,与CCF类似Ber可以抑制Ach诱导的钙离子细胞内流和ROCK-1的表达。结论 CCF以Ber为主要活性成分,具有调节膀胱平滑肌收缩的作用,可作为BPH-LUTS治疗的潜在药物。     

膀胱下尿路梗阻对大鼠逼尿肌稳定性影响的实验研究

目的观察膀胱下尿路梗阻对大鼠逼尿肌稳定性的影响.方法建立Wistar大鼠膀胱下尿路梗阻动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,观察逼尿肌不稳定的发生率、最大膀胱容量等膀胱功能指标.根据逼尿肌是否稳定,将动物分为逼尿肌不稳定组和逼尿肌稳定组,用拉力传感器检测离体逼尿肌肌条自发性收缩的频率及收缩幅度,分别进行统计和分析.结果大鼠膀胱下尿路梗阻6周后,逼尿肌不稳定发生率为62.1%;梗阻后最大膀胱容量及膀胱湿重均较正常对照组明显增加(P《0.01);体外肌条自发性收缩频率及收缩幅度,逼尿肌不稳定组较逼尿肌稳定组及正常对照组明显增强(P《0.01),正常对照组与逼尿肌稳定组之间无显著差异(P》0.05).结论膀胱下尿路梗阻使逼尿肌自发性收缩的节律发生改变,是引起逼尿肌不稳定的一个重要因素.     

合并急性尿潴留的良性前列腺增生逼尿肌功能评估及术后疗效预测

目的评估幌并急性尿潴留(AUR)的良性前列腺增生(BPH)患者逼尿肌功能,预测术后疗效。方法对23例合并AUR的BPH患者术前后行尿动力学检查,评估逼尿肌功能(包括逼尿肌紊定性、顺应性、收缩功能),在治疗成功组与失败组之间进行比较。结果23例患者中,16例(70%)发生逼尿肌无抑制性收缩(DI),幅度5~168 cm H2O,平均(98±33)cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa);20例(87%)可见有逼尿肌随意收缩;所有患者均明确诊断膀胱出口梗阻(BOO);4例(17%)患者术后不能排尿,需要留置导尿。手术前后患者年龄、DI的发生率、DI幅度、膀胱顺应性及测压容量、逼尿肌收缩力强弱在治疗成功组与失败组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论合并AUR的BPH患者留置尿管10 d后行尿动力学检查,可以预测术后疗效。术前尿动力学检查DI幅度越大,逼尿肌收缩力越强,术后疗效越好;术前膀胱顺应性及测压容量异常增高、无DI出现者术后疗效差。     

膀胱功能的非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经调节研究进展

膀胱功能为周期性储尿和排尿。储尿期 ,在达到最大膀胱容量以前膀胱内压较低并维持相对稳定 ,无逼尿肌收缩 ;排尿期 ,逼尿肌收缩 ,尿道内、外括约肌协调性松弛 ,排空膀胱。传统观念认为副交感 (胆碱能 )神经和交感 (肾上腺素能 )神经是调节膀胱尿道功能的主要神经 ,但近 10余年来 ,非肾上腺素能非胆碱能 (ｎｏｎａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｎｏｎｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃ,ＮＡＮＣ)神经的作用受到重视。1　血管活性肠肽 (ＶＩＰ)ＶＩＰ是 1970年在猪的小肠中纯化促胰液素时被首次分离出来的 ,4年后其氨基酸序列被确定 ,并被人工合成。ＩＶＰ是由2 8…     

前列腺增生症不同术式术后下尿路症状的研究及对策

目的 探讨良性前列腺增生症不同术式术后出现下尿路症状的病因及对策.方法 对89例前列腺增生症者采用不同术式术后仍伴下尿路症状者的临床资料进行分析,并行尿动力学检测及其他技术检查.结果 开放组主要原因依次为逼尿肌收缩无力(42.1%)、逼尿肌不稳定(36.8%)、膀胱低顺应性(31.5%).HIFU组主要原因依次为膀胱出口梗阻(57.5%)、逼尿肌不稳定(48.5%)、逼尿肌收缩无力(45.5%).电切组主要原因依次为膀胱出口梗阻(45.9%)、逼尿肌不稳定(24.3%)、尿失禁(18.9%).3组数据经x2检验在膀胱出口梗阻和逼尿肌收缩无力项上差异有显著性意义.结论 尿动力学检查对分析前列腺增生症不同术式术后存在下尿路症状的原因及进一步治疗具有重要的价值.     

盐酸丙哌维林对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用

目的　研究盐酸丙哌维林 (P 4)对豚鼠离体膀胱平滑肌条的钙拮抗作用及作用机制。方法　采用离体平滑肌条浴槽实验方法 ,以维拉帕米为对照 ,测定P 4对CaCl2 和组胺 (His)所致离体膀胱平滑肌条的收缩及对乙酰胆碱 (ACh)所致膀胱平滑肌依赖细胞内钙、外钙收缩的影响。结果　P 41～ 1 0 0 μmol·L- 1 使CaCl2 累积量效曲线非平行右移 ,最大反应降低 ,pD2 ′为 4 73± 0 1 4。P 41 μmol·L- 1 使His量效曲线平行右移 ,最大效应不变 ,pA2 为 5 44± 0 1 4 ;1 0～ 1 0 0μmol·L- 1 使His量效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ,pD2 ′为 4 71± 0 1 0。P 41、1 0和 1 0 0 μmol·L- 1 对ACh所致依赖细胞内钙收缩的抑制率分别为 45 77%± 6 54 %、86 2 6 %± 5 59%和 90 55 %± 3 1 1 % ,对依赖细胞外钙收缩的抑制率分别为 7 30 %± 2 89%、49 1 6 %± 6 0 9%和 88 2 5 %±3 70 %。结论　P 4低浓度时竞争性拮抗His所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放的收缩反应 ;高浓度时非竞争性拮抗His和CaCl2 所致膀胱平滑肌条的收缩反应 ,明显抑制膀胱平滑肌条依赖细胞内钙释放和外钙经钙通道内流所致收缩反应