经皮穴位电刺激预处理对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素和尾加压素Ⅱ水平的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素(BNP)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法 21只SD大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型大鼠,采用TEAS"足三里"穴预处理30min(连续波、频率2Hz、强度5mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测血BNP、UⅡ水平。结果模型组大鼠力竭运动时间较正常组明显缩短[(112.54±15.36)min比(158.17±18.93)min,P<0.01],血UⅡ水平低于正常组[(30.67±4.10)ng/mL比(45.82±6.31)ng/mL,P<0.01],血BNP水平高于正常组[(45.73±6.82)pg/mL比(29.45±4.60)pg/mL,P <0.01];TEAS组大鼠力竭运动时间较模型组延长[(146.53±16.42)min比(112.54±15.36)min,P<0.05],血UⅡ水平高于模型组[(38.49±5.16)ng/mL比(30.67±4.10)ng/mL,P<0.05],血BNP水平低于模型组[(32.46±5.39)pg/mL比(45.73±6.82)pg/mL,P<0.05]。结论经皮穴位电刺激足三里穴能降低运动性疲劳模型大鼠血BNP水平,升高UⅡ水平,延长大鼠力竭运动时间,对运动性疲劳大鼠具有一定的保护作用。     

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

尾加压素Ⅱ (ｕｒｏｔｅｎｓｉｎⅡ ,ＵⅡ )最早从鱼脊髓尾部下垂体中分离出 ,1998年首次在人体克隆出 ,是新发现的强血管活性肽 ,其缩血管作用对主动脉、肺动脉比内皮素 1(ＥＴ 1)分别强 10倍与 4倍。ＵⅡ的特异性受体为Ｇ蛋白偶联受体ＧＰＲ14 ,该受体广泛存在于神经系统、心血管组织 ,专家推测ＵⅡ是调节循环系统稳定的重要因子 ,但其生理和病理意义还远不清楚 ,ＵⅡ正成为国际上研究的热点之一。为此 ,我们在不同时间 (1周、2周及 4周 )的慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,观察了血浆ＵⅡ含量、右心室肌浆膜和…     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾加压素Ⅱ影响的对比研究

目的 用尾加压素Ⅱ受体拮抗剂((urotensin Ⅱ receptor antagonist,URA)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的干预,检测其血浆尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)浓度的变化,从而探究URA对早期ALI的作用.方法 随机将42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠分为两组,每组21只.所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型.随机选取其中一组为ALI模型组(G1组),另一组在ALI模型的基础上加注射尾加压素Ⅱ受体拮抗剂URA)为干预组(G2组).每组分别于3、12、24h后各取7只抽血2ml.全血离心后留取血浆置于-80℃冰箱待作UⅡ测定.结果 G1组3、12、24h血浆UⅡ值分别是:105.57±9.52pg/ml、119.30±8.30pg/ml、133.33±9.65pg/ml;G2组分别是:133.65±8.89pg/ml、131.99±9.80pg/ml、114.03±9.12pg/ml,随着时间的延续,ALI大鼠血浆UⅡ进行性升高(P<0.05),而URA对ALI血浆UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05).结论 URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用.     

尾加压素Ⅱ对新生大鼠心肌细胞肥大的影响

目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞(MC)肥大的影响及其与钙离子的关系,为探讨高血压左室肥厚发生机制提供理论依据.方法:以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型,通过测定MC表面积、蛋白含量和蛋白合成速率,以及免疫荧光观察MC内肌原纤维的变化趋势来探讨UⅡ对MC肥大的影响.结果:①随着UⅡ浓度的增加,MC表面积明显增加,呈剂量依赖性,其中10-8和10-7mol/LUⅡ组MC表面积分别为(2046.3±268.4)和(3662.2±259.2)μm2,均明显高于空白对照组的(936.2±99.8)μm2,差异有非常显著意义(P<0.01).②随着UⅡ浓度的增加,MC的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势,其中10-8和10-7mol/LUⅡ组MC蛋白含量分别为(1.60±0.37)和(1.89±0.25)ng/cell,明显高于对照组(0.83±0.16)ng/cell,差异有非常显著性意义(P<0.01).蛋白合成速率分别为(2508.33±299.81)和(2898.83±625.41)cpm/well,与对照组(1026.83±91.67)cpm/well比较,差异非常显著(P<0.01).③10-7mol/LUⅡ作用心肌细胞24h后,荧光显微镜下观察到细胞边界增大,肌原纤维发生增粗与重排.结论:UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大,为研究高血压及其他心血管疾病引起心脏肥厚的原因提供新的理论依据.     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂的研究进展

作为体内具有最强收缩血管能力的物质,尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体（UT）组成的尾加压素系统参与多种疾病的病理生理发展过程.UⅡ/UT系统在人体内广泛分布于中枢神经系统、心血管系统、胰腺和肾脏等处.因此,UT拮抗剂被认为是治疗相关疾病的潜在靶点.该文就肽类和非肽类UⅡ受体拮抗剂的特点及其在心脑血管疾病、糖尿病、糖尿病肾病和高血压病等疾病的研究进展予以综述.     

尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌细胞血管VEGF的影响

目的：研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法：选择健康SD大鼠120只,随机分为6组,正常对照组（A）、模型组（B）、针刺预处理组（C）、针刺＋尾加压素低浓度组（20pmol/kg）（D）、针刺＋尾加压素高浓度组（60pmol/kg）（E）和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂（Losartan,氯沙坦）（F）,每组20只。针刺预处理组连续3d电针预处理,第3天复制心肌缺血再灌注模型。D组、E组造模前尾静脉给药,给药后即刻造模。F组于造模前进行灌胃给药,给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24h,处死取材,用ELISA法测定心肌组织中的VEGF。结果：心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中的VEGF含量显著升高,针刺预处理、针刺结合不同剂量UⅡ以及使用UⅡ拮抗剂均可使缺血区心肌组织中的VEGF含量降低（P〈0.05）,以针刺预处理结合低剂量UⅡ效果最优（P〈0.01）。结论：UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一。     

尾加压素II对新生大鼠心肌细胞肥大的影响

目的 :观察尾加压素Ⅱ (UⅡ )对心肌细胞 (MC)肥大的影响及其与钙离子的关系 ,为探讨高血压左室肥厚发生机制提供理论依据 .方法 :以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型 ,通过测定MC表面积、蛋白含量和蛋白合成速率 ,以及免疫荧光观察MC内肌原纤维的变化趋势来探讨UⅡ对MC肥大的影响 .结果 :①随着UⅡ浓度的增加 ,MC表面积明显增加 ,呈剂量依赖性 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC表面积分别为 (2 0 4 6 .3± 2 6 8.4 )和 (36 6 2 .2± 2 5 9.2 ) μm2 ,均明显高于空白对照组的 (936 .2± 99.8) μm2 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) .②随着UⅡ浓度的增加 ,MC的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC蛋白含量分别为 (1 .6 0± 0 .37)和 (1 .89± 0 .2 5 )ng/cell,明显高于对照组(0 .83± 0 .1 6 )ng/cell,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1 ) .蛋白合成速率分别为 (2 5 0 8.33± 2 99.81 )和 (2 898.83± 6 2 5 .4 1 )cpm/well,与对照组 (1 0 2 6 .83± 91 .6 7)cpm/well比较 ,差异非常显著 (P <0 .0 1 ) .③ 1 0 -7mol/LUⅡ作用心肌细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察到细胞边界增大 ,肌原纤维发生增粗与重排 .结论 :UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大 ,为研究高血压及其他心血管     

尾加压素Ⅱ对针刺预处理I/R损伤大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14含量的影响

目的研究UⅡ在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法-a＇）lJt,缺血再灌注模型SD大鼠120只，随机分为6组，正常对照组、模型组、针刺预处理组、针刺＋尾加压素低浓度组、针刺＋尾加压素高浓度组和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂组，每组20只。针刺预处理组连续3天电针预处理，第三天复制心肌缺血再灌注模型。各组给药后即刻造模。造模成功后常规饲养24小时，处死取材，用ELISA法测定心肌组织中的uⅡ、GPR14。结果心肌缺血再灌注损伤时心肌组织中UⅡ含量显著降低（P〈0．01），同时GPR14含量升高，针刺预处理、针刺结合不同浓度UⅡ以及使用血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂均可以使缺血区心肌组织中的UⅡ含量显著升高，同时GPR14含量降低，以针刺结合低浓度UⅡ组效果最优（P〈0．01）。结论UⅡ可能是针刺抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要途径之一。     

经皮穴位电刺激防治运动性疲劳的研究进展

对近10年来运动性疲劳采用经皮穴位电刺激（TEAS）干预的临床研究和基础研究进行综述。近年来的研究结果提示TEAS具有增强运动能力,延缓运动性疲劳发生的作用。 TEAS防治运动性疲劳的机理可能如下：（1）清除自由基、抗脂质过氧化;（2）降低血液中乳酸含量;（3）调节肌酸激酶水平;（4）影响内分泌功能;（5）调节能量代谢酶活性;（6）调节细胞凋亡;（7）影响中枢神经递质及受体的表达。 TEAS对运动性疲劳机体具有多方面的作用,其在运动医学领域的拓展运用及其更确切的机制值得进一步的探讨。     

黄芪对糖尿病肾病大鼠尾加压素Ⅱ表达的影响

目的探讨黄芪对糖尿病肾病大鼠表达的影响。方法采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素（STZ）腹腔注射法建立大鼠糖尿病肾病模型。将大鼠分为正常对照组（NC,n=10）、糖尿病肾病组（DN,n=10）、黄芪治疗组（HZ,n=10）（予黄芪注射液5 ml/kg灌胃）。于14周末处死动物,进行以下实验：测定血糖（BG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和尿蛋白定量（24 h UTP）;免疫组织化学技术检测UⅡ蛋白表达,RT-PCR技术检测UⅡmRNA表达。结果与NC组相比,各模型组肾脏肥大指数（KI）、BG、TC、TG、Scr、BUN和24 h UTP明显升高,HDL明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;HZ组的上述指标与DN组比较,则有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组肾组织UⅡ表达增加,UⅡmRNA表达增加（P〈0.01）;与DN组比较,HZ组肾组织UⅡ表达明显降低,UⅡmRNA表达显著减少（P〈0.05）。结论黄芪可治疗糖尿病肾病,其机制可能与降低肾组织UⅡ蛋白及其mRNA的过度表达有关。     

尾加压素Ⅱ与肺心病的研究进展

肺心病是呼吸系统的常见疾病,虽然近年来它的发病机制和治疗研究已取得了很大进展,但是发病率和病死率仍较高。体液因子与肺心病发病的相关性研究已逐渐深入,最近发现尾加压素Ⅱ与肺心病的发生、发展及预后可能密切相关。尾加压素Ⅱ拮抗剂的研究也许可揭示肺心病患者的发病机制,为肺心病的治疗提供新的方向。现就尾加压素Ⅱ与肺心病关系的研究进展简要综述。     

慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化

目的：探讨慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室尾加压素Ⅱ受体的变化（UⅡ）受体的变化，方法：在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上，采用放射性配基结合法，测定不同低氧时间（1w,2w,4w)右心室肌浆膜上UⅡ受体的结合率。结果：慢性低氧高二氧化碳碳大鼠的肺动脉平均压（mPAP）和右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋S）重量比（RV／LV＋S）明显增高（P＜0．01），1w组较正常对照组分别高26．2％和21．6％（P＜0．01），2w组又比1w组分别高22．5％和14．1％（P＜0．01），2w组与4w组差异有显性，右心室肌浆膜UⅡ受体数目（Bmax),1w组比正常对照组高24．4％（P＜0．01），4w组又比2w高19．85（P＜0．01），UⅡ受体亲和力（Kd值）各组间无差别（P＞0．05）。结论：慢性氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UⅡ受体增加，且有随低氧时间延长而增加的趋势，其变化可能是右室肥大的原因之一。     

尾加压素Ⅱ对大鼠血管外膜阳离子氨基酸转运体的影响

目的观察尾加压素Ⅱ(UII)对大鼠主动脉血管外膜阳离子氨基酸转运体(CAT-1、CAT-2B)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达影响。方法 SD大鼠24只,250~300g,随机分为空白对照组、UII组(10-9和10-8mol.L-1)和脂多糖(LPS)阳性对照组,每组6只。分离雄性SD大鼠胸主动脉外膜,分别加入单纯孵育液、不同浓度UII和LPS孵育6h。测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;RT-PCR方法测定CAT-1、CAT-2B和iNOS mRNA基因表达。结果与对照组比较UII(10-9~10-8.L-1)刺激血管外膜NO2-生成增加(27%,P<0.05,和49%,P<0.01);UII组血管外膜阳离子氨基酸转运体(CAT-1和CAT-2B)mRNA水平增加(均P<0.01),iNOS mRNA表达增加(P<0.01)。结论 UII可激活血管外膜CAT-1和CAT-2B基因表达,其变化可能参与了NO释放从而引起血管的扩张。     

尾加压素Ⅱ对大鼠血管外膜阳离子氨基酸转运体的影响

目的观察尾加压素Ⅱ（UII）对大鼠主动脉血管外膜阳离子氨基酸转运体（CAT-1、CAT-2B）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达影响。方法 SD大鼠24只,250~300g,随机分为空白对照组、UII组（10-9和10-8mol.L-1）和脂多糖（LPS）阳性对照组,每组6只。分离雄性SD大鼠胸主动脉外膜,分别加入单纯孵育液、不同浓度UII和LPS孵育6h。测定孵育液中亚硝酸盐（NO2-）含量;RT-PCR方法测定CAT-1、CAT-2B和iNOS mRNA基因表达。结果与对照组比较UII（10-9~10-8.L-1）刺激血管外膜NO2-生成增加（27%,P〈0.05,和49%,P〈0.01）;UII组血管外膜阳离子氨基酸转运体（CAT-1和CAT-2B）mRNA水平增加（均P〈0.01）,iNOS mRNA表达增加（P〈0.01）。结论 UII可激活血管外膜CAT-1和CAT-2B基因表达,其变化可能参与了NO释放从而引起血管的扩张。     

氧化低密度脂蛋白对大鼠主动脉平滑肌细胞尾加压素Ⅱ受体表达的影响

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的相互作用及ox-LDL对UⅡ受体表达的影响。方法应用MTT法测定不同浓度的ox-LDL(0.01、0.1、1、10、50μg/ml)和UⅡ(10、50nmol/L)对大鼠VSMC增殖的作用;应用竞争RT-PCR和放射性配体受体结合试验分别从mRNA和受体功能水平分析不同浓度ox-LDL孵育下VSMC表达GPR14的变化。并设生理盐水对照组。结果ox-LDL0.01μg/ml与UⅡ10nmol/L可协同促进VSMC增殖,使MTT值增至对照的162%±29%(0.528±0.036vs0.308±0.026,P<0.01);而在0.1μg/ml时MTT值减弱为对照的153%±22%(0.461±0.017vs0.308±0.026,P<0.05);至1μg/ml时二者协同作用消失,MTT值降为对照的123%±13%(0.400±0.015vs0.308±0.026,P>0.05)。在浓度为50μg/ml时ox-LDL则表现为细胞毒性,抑制细胞增殖,MTT值下降至对照的59%(0.195±0.017vs0.308±0.026,P<0.01),而UⅡ则可部分拮抗其细胞毒性,使MTT值增至对照的68%。竞争PCR显示ox-LDL0.1μg/ml可使VSMC GPR14mRNA表达上调25%(P<0.01)。而1~50μg/ml可浓度依赖性下调GPR14mRNA表达,最大效应于50μg/ml时可使GPR14mRNA下调73%(P<0.01),此效应具有时间依赖性,于12h达最大效应,并持续至24h。ox-LDL0.1μg/ml孵育12h可使大鼠125I-UⅡ与VSMC最大结合力(Bmax)升高18%(P<0.01),而ox-LDL50μg/ml可使Bmax下降低69%(P<0.01)。结论UⅡ和ox-LDL可在一定浓度范围内协同促进VSMC增殖;低浓度ox-LDL可使VSMC表达GPR14水平上调,而高浓度则可使该受体下调。     

毛细支气管炎患儿血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的 观察毛细支气管炎患儿治疗前后血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化.方法 毛细支气管炎组30例,健康对照组30例,放射免疫法检测两组患儿血浆尾加压素Ⅱ含量及毛细支气管炎组治愈后复测血浆UⅡ含量.结果 毛细支气管炎组与健康对照组比较,血浆UⅡ含量显著升高(P＜0.05),毛细支气管炎组治疗后血浆UⅡ含量显著下降(P＜0.05).结论 UⅡ参与毛细支气管炎的病理生理过程,动态检测UⅡ含量有助于判断毛细支气管炎的病情及预后.     

经皮穴位电刺激对大学生运动员血清睾酮的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量体能训练大学生运动员血清睾酮(T)的影响。方法:将45例大学生男性运动员随机分为模型组、治疗1组、治疗2组,每组15例。各组进行2 w的大运动量训练,分别于训练前和训练后对各组主观体力感觉进行评估并检测运动员血清睾酮(T)值。结果:各组运动员训练前后血清T相比差异有统计学意义(P<0.01);训练后,治疗1组和治疗2组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。各组主观体力感觉评分值与训练前比较差异有统计学意义(P<0.01);训练后治疗1组和治疗2组主观体力感觉评分值与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);治疗1组与治疗2组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:过度的运动训练可引起机体疲劳,血清T的下降,TEAS能改善运动员疲劳状态,增强运动能力,减少血清T的下降,具有一定的防治运动性疲劳作用。     

低氧大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ的变化

目的　观察慢性低氧性肺动脉高压实验大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中尾加压素Ⅱ (urotensin ,UⅡ )的动态变化 ,探讨低氧对UⅡ合成分泌的影响及UⅡ与肺动脉压力 (mPAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )的相互关系。方法　将雄性Wistar大鼠完全随机分段分为对照组和低氧 10、2 0、3 0d组 ,制备常压慢性低氧性肺动脉高压模型 ,右心导管法测量mPAP和右心室收缩上升最大速率 (RVdp/dtmax) ,常规测PaO2 ;采用放射免疫分析方法检测血浆和BALF中UⅡ含量。结果　低氧组实验大鼠mPAP和RVdp/dtmax明显高于对照组 (P <0 0 1) ,PaO2 明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ;血浆及BALF中UⅡ含量明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,2 0d时达高峰 (P <0 0 1) ,3 0d时呈下降趋势 ,但仍高于对照组 ;血浆UⅡ含量与mPAP呈正相关 (r=0 614 ,P <0 0 1) ,与PaO2 呈负相关 (r =-0 62 0 ,P <0 0 1) ;BALFUⅡ含量明显高于血浆UⅡ含量 (P <0 0 1) ,二者存在较好的相关性 (r=0 82 0 ,P <0 0 1)。结论　低氧可刺激大鼠UⅡ合成和分泌增多 ,UⅡ可能不仅是局部激素 ,也可能是全身激素 ,在低氧性肺动脉高压形成过程中发挥病理生理作用。     

尾加压素Ⅱ对血管的调节作用及其机制

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是迄今发现最强的缩血管活性肽,对心血管系统具有复杂的调节作用。研究表明,UⅡ可能在血管和心肌重塑性疾病发生、发展过程中发挥重要作用。本文就UⅡ在血管功能调节及血管重塑中的作用及其机制作一综述。     

冠心病患者血浆尾加压素Ⅱ的临床研究

目的 探讨血管活性物质尾加压素Ⅱ(UⅡ)在冠心病患者体内的表达及其变化。方法 采用放射免疫法测定50例冠心病患者及20例健康体检者的血浆UⅡ的水平。结果 (1)健康对照组静脉血浆UⅡ含量为3.70±1.30 pg/ml,冠心病患者的血浆UⅡ含量为1.61±1.02 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.000)。冠心病患者中稳定性心绞痛者血浆UⅡ含量为2.62±1.20 pg/ml,不稳定心绞痛者UⅡ含量为1.39±0.80 pg/ml,急性心肌梗死者UⅡ含量为1.04±0.45 pg/ml,3组之间有显著性差异(P=0.004)。(2)冠心病患者中冠脉血管有闭塞组静脉血浆UⅡ含量为1.29±1.02 pg/ml,单纯狭窄组UⅡ含量为1.76±1.00 pg/ml,两者无统计学差异(P=0.131)。(3)经皮腔内冠状动脉成型术(PTCA)及支架植入术后,出现再狭窄患者组血浆UⅡ含量为2.28±0.94 pg/ml,而其他病人的血浆UⅡ含量为1.40±0.96 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.008)。(4) PTCA治疗前后,股动脉血浆UⅡ的含量分别为1.18±1.14、2.22±1.77 pg/ml,两者有统计学差异(P=0.001)。结论 UⅡ可能参与了冠心病的发病;在PTCA治疗后出现支架内再狭窄中可能起作用。