抑制巨噬细胞产生NO的生药

巨噬细胞产生的一氧化氮(NO)对细菌和病毒感染具有防御作用。然而由诱生型NO 合成酶(iNOS)介入产生的过剩 NO,会引起自身组织的破坏、炎症恶化、风湿病和糖尿病等。为探索抑制 NO 介人的炎症反应的药物,作者用培养的大鼠巨噬细胞 J774.1研     

绿原酸抑制巨噬细胞激活的机制研究

目的 观察绿原酸对脂多糖（LPS）致巨噬细胞激活的影响，并探讨骨髓细胞2表达的触发受体（TREM2）蛋白在其中的作用。方法 为筛选LPS造模浓度，分别以1、10、100 ng/mL的LPS培养细胞24 h，检测细胞培养上清液中白细胞介素6(IL-6)水平和细胞中诱导型一氧化氮合酶（i NOS）蛋白表达水平。为筛选绿原酸给药浓度，将细胞分为Control组、LPS处理组和3个不同浓度绿原酸（0.01、0.1、1μmol/L）干预组，检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平和细胞中iNOS、TREM2蛋白表达水平以及细胞活力。为观察TREM2在绿原酸抑制巨噬细胞激活中的作用，采用TREM2小干扰RNA(TREM2-siRNA)干扰细胞TREM2蛋白表达，将细胞分为Control组、LPS处理组、绿原酸+LPS组、TREM2-siRNA+绿原酸+LPS组和乱序-siRNA(SCsiRNA)+绿原酸+LPS组，在含有上述药物的培养基/空白培养基中孵育24 h后，检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β水平以及细胞中TREM2、iNOS和核因子κB p65(NF-κB ...     

地塞米松抑制巨噬细胞产生氧自由基和一氧化氮

为探讨糖皮质激素对巨噬细胞功能的影响，观察了地塞米松对巨噬细胞产生氧自由基和一氧化氮的作用。结果表明地塞米松明显抑制巨噬细胞杀伤念珠菌以及抑制巨噬细胞产生氧自由基（Ｐ＜０．０１），减少内毒素诱导的一氧化氮生成（Ｐ＜０．０１）。提示了地塞米松抑制巨噬细胞杀菌功能的机制。     

雷公藤多甙抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮

雷公藤多甙（ｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅｏｆＴｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｗｉｌｆｏｒｄｉＨｏｏｋ．ｆ．,ＴＷＰ）临床广泛用于治疗类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病,既可抑制细胞免疫又可抑制体液免疫［１］．但其在免疫抑制过程中对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响却...     

阿魏酸钠对氧化低密度脂蛋白抑制巨噬细胞产生一氧化氮的影响

阿魏酸钠是阿魏酸的钠盐,除当归外,川芎、木贼、升麻、梓白皮等多种中药中都含有阿魏酸。体外试验表明,阿魏酸钠可通过清除自由基、抗脂质过氧化的作用来减少动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。鉴于氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和单核巨噬细胞在AS斑块形成过程中所起的重要作用,现将阿魏酸钠对OX-LDL抑制巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的影响探讨如下。     

中介素通过激活AMPK信号通路对脂多糖诱导巨噬细胞极化的影响

目的探讨中介素(intermedin,IMD)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞系RAW 264.7极化的影响及其作用机制。方法RAW 264.7细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+IMD组、LPS+IMD+CC(AMPK抑制剂Compound C)组。Real time-PCR法检测TNF-α、CD86、iNOS、Arg^-1、CD206 mRNA表达,Western blot法检测p-AMPK、AMPK、TNF-α、IL-6和IL^-10蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞亚型,ELISA法检测培养基上清IL-6和TNF-α浓度。结果与对照组及LPS组比较,IMD处理可增加AMPK磷酸化水平,增加p-AMPK/AMPK比值;与对照组相比,LPS诱导可导致巨噬细胞发生M1极化,M1型标志分子CD86、TNF-α及iNOS mRNA表达升高,M2型标志分子CD206、Arg^-1 mRNA表达降低,上调促炎因子TNF-α、IL-6表达,降低抑炎因子IL^-10表达,使M1型细胞数量增加,细胞上清中TNF-α、IL-6分泌增加;而IMD处理可抑制LPS诱导的M1极化,AMPK抑制剂Compound C组处理可在一定程度上拮抗这一作用。结论IMD通过激活AMPK信号通路抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化。     

12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化碳的抑制作用

目的研究12味止血中药对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的抑制作用,并探讨其止血机制.方法以1μg·mL-1 LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW 264.7,22h后以Griess法测定NO的终产物亚硝酸盐的含量,观察LPS对NO生成的影响.结果12味止血药均可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7中NO的生成.三七、地榆、仙鹤草、槐花、艾叶、蒲黄、侧柏叶及白茅根的抑制作用显著(P＜0.05).结论本实验为12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生NO的抑制作用提供了一定的理论依据.     

12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮的抑制作用

目的:研究12味止血中药对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的抑制作用,并探讨其止血机制。方法:以1μg.mL-1LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7,22h后以Griess法测定NO的终产物亚硝酸盐的含量,观察LPS对NO生成的影响。结果:12味止血药均可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7中NO的生成。三七、地榆、仙鹤草、槐花、艾叶、蒲黄、侧柏叶及白茅根的抑制作用显著(P<0.05)。结论:本实验为12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生NO的抑制作用提供了一定的理论依据。     

苦参碱抑制小鼠腹膜巨噬细胞纤维化细胞因子的产生和作用

目的：研究苦参碱对小鼠腹腔巨噬细胞释放纤维化细胞因子以及对巨噬细胞条件培养基（MCM）促HSC-T6大鼠储脂细胞和NIH3T3成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。方法：巨噬细胞先后用卡西霉素1μmol/L和脂多糖100μg/L刺激诱导产生纤维化因子,细胞上清中促细胞增殖活性和促胶原合成活性分别用结晶紫染色法和[^3H]-脯氨酸掺入法测定,转化生长因子β活性采用貂肺上皮Mv-l-Lu细胞增殖抑制法测定。结果：苦参碱（0.5-2mmol/L）显著抑制LPS诱导的促胶原合成活性和TGFβ的产生,但不能抑制巨噬细胞产生促细胞增殖活性;苦参碱还能剂量依赖地抑制MCM诱导的HSC-T6细胞以及NIH3T3细胞增殖和胶原合成。结论：苦参碱抗肝纤维化作用与抑制巨噬细胞纤维化因子的产生和阻断其作用有关。     

日本草药Angelica furcjuge中抑制NO产生的活性成分

当归属植物 A.furcijuge 作为日本民间药用于高脂血症、糖尿病、炎症及变应性变态反应的预防和治疗。一氧化氮(NO)在机体内具有重要的介体机能。然而,因巨噬细胞中诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)介入产生的     

CH50与脂多糖的巨噬细胞激活作用及抗肿瘤活性的比较(英文)

目的:将重组纤连蛋白多肽CH50的抗肿瘤活性及巨噬细胞激活作用与脂多糖(LPS)进行比较,分析CH50作为抗肿瘤多肽的药理作用特点。 方法:一氧化氮(NO)以比色法进行检测;采用磷酸钙-DNA共沉淀法进行γ-干扰素(IFN-γ)体内基因转染;腹腔内接种黑色素瘤B16细胞并计数肿瘤结节数。结果:体外低浓度或单独作用时,CH50激活巨噬细胞产生NO的作用比LPS低10倍以上(P<0.01)。但在体外大于1 mg·L~(-1)浓度且与IFN-γ联合应用时,CH50促进巨噬细胞产生NO的作用与LPS相同(P>0.05)。CH50和LPS之间没有协同作用。CH50单用在体内抑制肿瘤生长的作用优于LPS(P<0.01)。CH50/IFN-γ亦比LPS/IFN-γ抑制肿瘤生长的作用更强。 结论:与IFN-γ联合应用时,CH50对巨噬细胞的激活能力与LPS相同;但是CH50在体内具有更强的抑制小鼠黑色素瘤生长的作用。     

艾拉莫德对脂多糖激活大鼠肺泡巨噬细胞系TNFα产生及NF-κB活性的抑制作用

目的研究非甾体抗炎药艾拉莫德(T-614)对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞系(NR8383)前炎症反应因子TNFα基因表达、蛋白合成的影响及其对核因子κB(NF-κB)的作用。方法体外培养NR8383经T-614(13.4，26.7及53.4 μmol·L^-1)处理，LPS刺激后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中TNFα的水平，半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TNFα mRNA水平，ELISA法检测NF-κB的活性。结果T-614对LPS诱导的NR8383细胞TNFα mRNA水平和蛋白水平的上调有显著抑制作用，对NF-κB的转录活性也有抑制作用。结论 T-614可能通过抑制LPS诱导的NR8383的NF-κB活性而降低TNFα的产生。     

青蒿乙素对脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症反应的抑制及机制

目的 探讨青蒿乙素的抗炎活性及其作用机制.方法 采用细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立炎症反应模型,经青蒿乙素处理后,采用Griess试剂检测NO的含量;采用酶联免疫法(ELISA)检测促炎症因子的水平;采用Western Blot检测炎症相关蛋白及激酶的表达水平.结果 青蒿乙素能明显抑制RA...     

双歧杆菌的脂磷壁酸激活巨噬细胞产生TNF-α的信号通路

目的探讨双歧杆菌的脂磷壁酸对巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（TNF-α）的激活作用。方法将7～10周龄的Bal/c小鼠20只随机均分成脂磷壁酸组和对照组,脂磷壁酸组小鼠给予注射脂磷壁酸溶液3ml,每天1次,连续10d;对照组小鼠给予注射缓冲溶液3ml,每天1次,连续10d。观察两组小鼠TNF-α活性。结果脂磷壁酸组小鼠的TNF-α为（78.45±34.21）U/ml,对照组小鼠的TNF-α为（34.54±13.45）U/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论双歧杆菌的脂磷壁酸能激活巨噬细胞产生TNF-α,从而为临床治疗提供依据。     

金钗石斛生物总碱对脂多糖激活星形胶质细胞产生炎症因子的影响

目的观察金钗石斛生物总碱对外源性内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活大鼠大脑皮层星形胶质细胞(astrocyte)及诱导其产生和释放炎症介质的影响,探讨石斛生物总碱对星形胶质细胞的抗炎作用。方法通过MTS检测细胞存活率,ELISA法检测TNF-α炎性因子蛋白的表达,实时定量多聚酶链反应(real time RT-PCR)检测炎症相关基因TNF-α、IL-6 mRNA的表达。结果①LPS刺激星形胶质细胞后,MTS检测吸光度明显升高,与正常组比较差异有显著性;②金钗石斛生物总碱能够降低LPS所致的TNF-α蛋白的高表达(P<0.05);③金钗石斛生物总碱能够降低LPS诱导的星形胶质细胞吸光度的升高,同时明显抑制LPS所致的TNF-α、IL-6 mRNA的高表达。结论金钗石斛生物总碱能够拮抗LPS所引起的炎症反应,其作用与抑制星形胶质细胞的激活及其炎症因子的释放密切相关。     

脂多糖对肺泡巨噬细胞自噬水平的影响

目的观察脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞(NR8383)后,对细胞自噬水平的影响。方法 将体外培养的NR8383细胞分成LPS处理组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,培养8h后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平,自噬体检测:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测细胞LC3 mRNA的转录水平、采用Western blot检测细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白水平。结果 LPS处理组细胞培养上清液中TNF-α含量(pg/ml)较PBS对照组明显升高(639.20±43.49 vs 6.47±1.23,P<0.01),细胞LC3 mRNA转录水平较PBS对照组上调(3.4±0.36倍,P<0.01),细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ较PBS对照组升高(1.03±0.15 vs 0.53±0.12,P<0.01)。结论 LPS刺激NR8383细胞后,细胞自噬体形成增多,其可能参与了NR8383肺泡巨噬细胞的炎症反应调控。