HPLC快速分析法测定三七总皂苷含量的研究

目的研究采用HPLC快速分析法测定三七药材中三七皂苷含量的方法。方法以安捷伦ZORBAX Stable Bound(4.6 mm×50 mm,1.8μm)色谱柱为固定相,0.2%的磷酸溶液和甲醇(48/52)为流动相,检测波长分别为三七皂昔R1在0.24²3.7 pg、人参皂昔Rgl在0.8323.7 pg、人参皂昔Rgl在0.83⁸9.0 pg、人参皂昔Re在0.1389.0 pg、人参皂昔Re在0.13¹1.2 pg、人参皂昔Rb1在0.7411.2 pg、人参皂昔Rb1在0.74⁷4.0 pg、人参皂昔Rd在0.2174.0 pg、人参皂昔Rd在0.21¹8.3 pg。结果检测在1 min时,即出现基线分离,平均回收率分别为96.03%、98.83%、98.02%、97.68%和97.13%,相对标准偏差分别为1.3%、1.1%、1.2%、1.4%和1.1%。检测时间节约与传统方法相比节省了60%左右的时间。结论该方法简便、快速、结果准确、可靠,为HPLC样品的快速测定提供了依据。     

小鼠脑室内注射人参皂苷代谢物对脑室内注射应激诱导的血皮质酮水平变化的抑制

下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)是与应激最密切相关的系统之一。曾发现脑室内注射人参总皂苷和人参皂苷Rc可降低因脑室内注射应激导致的血浆皮质酮水平的升高，2成分腹腔给药也可降低免疫应激引起的血浆皮质酮水平的升高，但人参皂苷主要肠内细胞代谢物20-O-β-D-吡喃葡糖基-20(5)-原人参萜二醇(化合物K)、     

κ受体激动对去甲肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用

目的　利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测κ阿片肽受体激动对去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)诱导的心肌肥大的抑制作用 ,并探讨作用机制。方法　对培养乳鼠心肌细胞分组给药 48h后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,通过目镜标尺测心肌细胞体积 ;用镜下计数法测心肌细胞的搏动频率。结果　κ阿片肽受体激动剂U5 0 ,488H(简称U5 0 ) (0 1～ 10 μmol·L-1)对培养心肌细胞的蛋白质含量具有抑制作用并呈剂量依赖性 ;对NE诱导的心肌细胞蛋白含量增加、体积增大具有抑制作用 ;同时观察到U5 0 ,488H(1μmol·L-1)具有抑制心肌细胞搏动频率的作用。U5 0 ,488H的上述作用均可被κ阿片肽受体拮抗剂Nor BNI(1μmol·L-1)拮抗。结论　U5 0 ,488H对NE诱导的心肌肥大具有抑制作用 ,这种作用是通过激动κ阿片肽受体发挥的。     

白花丹根提取物对大鼠中枢神经系统的兴奋作用

角蒿 Incarvillea sinensis Lam.中的 in-carvillateine(1)是一具有独特环丁烷环的新单萜生物碱,对福尔马林诱导的小鼠疼痛有显著的抗感受伤害活性。为了确定其结构与抗感受伤害活性的关系,即环丁烷环是否与     

分组和单体人参皂苷的批量制备

近年来,人参皂苷的药效活性受到广泛关注,尤其是其抗肿瘤方面,如抑制肿瘤内新生血管形成眼1演,诱导肿瘤细胞凋亡的活性眼2演眼3演,阻止脱落癌细胞在血管壁的着床,有显著抗浸润、抗转移、抑制癌细胞增殖的作用眼4～6演等有大量的研究和报道。随着人参皂苷药用活性研究的深入,单体皂苷生物活性的不断明确,制备新皂苷的化学眼7演眼8演和生物眼9演眼10演转化方法等相关研究极为活跃。天然二醇组人参皂苷、三醇组人参皂苷和单体人参皂苷的制备已成为人参皂苷研究和开发的基础。人参皂苷各单体间的理化性质差异极小,分离制备二、三醇及单体人参皂…     

可乐定的利尿作用研究

可乐定对家兔和大鼠均有利尿作用,对大鼠作用强。这种作用比双氢克尿噻强50倍。脑室注射可乐定、甲氧胺和NE均有利尿作用。这种作用可被α-受体阻断剂(酚妥拉明和酚苄明)对抗,而不被组织胺H_2-受体阻断剂(甲氰咪胍)对抗。脑室注射异丙肾上腺素,激动β-受体则呈抗利尿作用。可见可乐定对大鼠的利尿作用可能与其激动中枢α-受体有关。     

κ阿片受体激动剂U50488H对血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8的影响

目的探讨κ阿片受体在血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞产生白介素-6和白介素-8中的作用。方法整体实验观察大鼠静脉注射U50488H(1.5 mg.kg-1)后血中AngⅡ水平的变化;体外培养人脐静脉内皮细胞,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+U50488H组,AngⅡ+U50488H+nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)组。分别用磷酸盐缓冲溶液、AngⅡ(10-9~10-5mol.L-1)或提前给予κ阿片受体激动剂或(和)阻断剂诱导0~24 h,收集0、3、6、12、24 h等时间点的细胞培养液,采用酶联免疫吸附法分别检测细胞培养液IL-6和IL-8水平。结果静脉注射U50488H可明显降低血中AngⅡ的水平,该作用可被nor-BNI(2 mg.kg-1)所阻断。AngⅡ可浓度和时间依赖性诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8,提前给予U50488H(10-5mol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导内皮细胞产生释放IL-6和IL-8。而nor-BNI(10-5mol.L-1)本身没有任何作用但可完全阻断U50488H的上述作用。结论 U50488H可通过下调AngⅡ水平和抑制AngⅡ的作用来减少内皮细胞产生IL-6和IL-8,表明κ阿片受体可能在抗炎中具有一定调节作用。     

雪香兰属植物Hedyosmum brasiliense提取物及其活性成分的抗感受伤害作用

金粟兰科雪香兰属植物 H.brasilienseMart.Ex.Miq.生长于巴西中南部,民间用其浸液治疗头痛、卵巢疾病及风湿病。作者报道了该植物茎、叶水乙醇提取物(HE)及其有效成分(13-HDS)的抗感受伤害作用。植物新鲜茎叶以乙醇-水(4:1)于室温下提取15天,浓缩所得的 HE,经硅胶柱层     

甲基莲心碱的降压作用

甲基莲心碱对麻醉、清醒的正常大鼠,肾性、D0CA盐型高血压大鼠,麻醉猫、清醒正常家兔都能引起快速、剂量依赖性降压作用,猫椎动脉注射及脑室内注射甲基莲心碱0.6mg/kg无明显降压作用。表明甲基莲心碱是一种有效的抗高血压药,对血管平滑肌有直接扩张作用。     

可乐定的利尿作用研究

可乐定对家兔和大鼠均有利尿作用,对大鼠作用强。这种作用比双氢克尿噻强50倍。脑室注射可乐定、甲氧胺和NE均有利尿作用。这种作用可被α-受体阻断剂(酚妥拉明和酚苄明)对抗,而不被组织胺H₂-受体阻断剂(甲氰咪胍)对抗。脑室注射异丙肾上腺素,激动β-受体则呈抗利尿作用。可见可乐定对大鼠的利尿作用可能与其激动中枢α-受体有关。     

人参对于鼠四氧嘧啶糖尿病的影响

人参降低血糖的作用已有不少文献报告。斋藤系平报告人参的乙醚、酒精或水浸膏对注射肾上腺素、葡萄糖或利尿素在兔所引起的高血糖都具有抑制作用。阿部胜马与斋藤系平、近藤治三郎、金夏植、山田昌之等亦观察到人参乙醇浸膏、甲醇浸膏或人参配糖体对兔的肾上腺素高血糖具有抑制作用。金夏植报告人参皂硷体、人参酸与人参萜(panacene)都具有降低兔正常血糖的作用。王振纲与雷海鹏的研究指出人参在正     

可乐定降低眼内压的中枢肾上腺素能机制

目的探讨可乐定对眼内压(IOP)的影响以及中枢α-肾上腺素能神经元作用的机制.方法 3种不同方法给药(1)眼球表面滴注可乐定 ;(2)侧脑室内微量注射育亨宾或哌唑嗪后,再分别用可乐定侧脑室内注射和滴眼;(3)蓝斑内微量注射可乐定,分别观察IOP的变化.结果可乐定3种给药方法均有明显降低IOP的效应,脑室注射育亨宾能翻转可乐定脑室注射和滴眼降低IOP的效应.结论通过外周或中枢给可乐定都能降低IOP,说明中枢α2受体参与了这一作用.     

塞来昔布抗肿瘤效应及其作用机制的研究进展

塞来昔布是一种特异性环氧化酶-2抑制剂,具有抗炎、镇痛和退热作用。近年来,塞来昔布的抗肿瘤作用受到广泛关注,已被应用于消化道肿瘤、乳腺癌、肺癌、肝癌、前列腺癌等的化学辅助治疗和放射治疗增敏。综述了塞来昔布的抗肿瘤效应,并总结了其作用机制,如抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制肿瘤新生血管生成、诱导肿瘤细胞分化、诱导肿瘤细胞凋亡、调节肿瘤免疫、逆转肿瘤细胞的多药耐药性,以期为塞来昔布的深入研究和临床肿瘤防治提供用药参考。     

以阻滞中枢和外周前列腺素的产生来解释阿司匹林类药物的抗痛作用

作者以大鼠脚底注射角叉菜所致痛觉过敏为实验模型,比较各种给药途径(局部、脑室、腹腔)给予阿司匹林类药物的抗痛作用,并观察前列腺素(以下简称PG)的特异性拮抗剂(SC 19220)对痛觉过敏的影响,以及脑室内注射PGE_2对痛觉过敏的作用。结果表明,各     

人参根提取物对原代培养的星形胶质细胞的神经保护作用

人参提取物可以保护神经细胞免受氧化损害。然而人参对培养的星形细胞的抗氧化能力鲜有报道。研究人参根标准水提取物对H2O2诱导的原代培养的大鼠星形胶质细胞氧化应激的抗氧化作用。将原代培养的星形胶质细胞以一种适当的密度接种,经含有不同质量浓度(0.0001、0.001、0.01、0.     

人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用(英文)

目的:观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用.方法:将12d培龄的海马细胞置于95％N_2 5％CO_2中4—24h,比较人参皂苷组和对照组细胞形态学.存活率及LDH和K~ 流出的变化.结果:缺氧24h后,对照细胞存活率从缺氧前92％±4％降至1.0％±2.0％;LDH和K~ 漏出量分别由2.3±0.6 U L~(-1)和5.56±0.16 mmol L~(-1)增至36±5 U L~(-1)和8.5±0.7 mmol L~(-1);此时,人参皂苷组细胞存活率为4％±4％;LDH漏出量为30 3 U L~(-1),K~ 含量为7.9士0.8 mmol L~(1).与对照组相比,人参皂苷组受损程度明显减轻.结论:人参皂苷具有抗海马细胞缺氧损伤的作用.     

阿片受体激动剂U50,488H通过Cx43介导的抗心律失常作用与抑制钙通道有关

目的研究U50,488H(选择性κ阿片受体激动剂)是否通过抑制钙通道减少外钙内流参与了κ阿片受体的抗缺血性心律失常作用。方法将30只SD大鼠完全随机设计分为5组(每组6只):对照组(Sham)、缺血组(Isc)、缺血+U50,488H组(Isc+U50)、缺血+U50,488H+钙离子通道激动剂Bay k8644组(Isc+U50+Bay)、缺血+Bay k8644组(Isc+Bay)。建立大鼠急性心肌缺血模型,施行30 min心肌缺血前应用U50,488H(1.5 mg.kg-1)及Bay k8644(66.7μg.kg-1)进行干预,观察各组心律失常发生情况及连接蛋白43(Cx43)在蛋白和基因水平表达的变化。结果①在体动物模型中,Bay k8644可以翻转U50,488H激活κ阿片受体后产生的抗心律失常作用(P<0.05)。②在蛋白表达水平,Bay k8644可以阻断U50,488H对缺血心肌Cx43的保护性上调作用(P<0.01)。③在mRNA表达水平,Bay k8644亦可翻转U50,488H激活κ阿片受体后对缺血心肌Cx43mRNA的调控作用(P<0.01)。结论 U50,488H可通过抑制钙通道减少外钙内流,参与κ阿片受体对缺血心肌Cx43的稳定性调控及抗缺血性心律失常作用。     

карра-阿片受体激动剂心肌预处理对正常和糖尿病大鼠心脏热休克蛋白25表达的影响

目的:研究 κappa-阿片受体激动剂心肌预处理对正常和糖尿病大鼠缺血再灌注心脏热休克蛋白25(HSP25)表达的影响。方法:腹腔一次注射链脲佐菌素(STZ 65mg·kg-1)诱导大鼠糖尿病模型。正常和糖尿病大鼠分别经选择性 κappa-阿片受体激动剂U50488H(10mg·kg-1)一次股静脉注射预处理,24h后行左冠状动脉结扎缺血30min再灌注4h,取出心脏经TTC染色法,观察心肌梗死面积及蛋白印迹法观察HSP25表达改变。结果:正常大鼠经U50488H预处理比未经过预处理的心肌梗死面积减小,HSP25表达增加。糖尿病大鼠经U50488H预处理后与未经过预处理的比较,心肌梗死面积和HSP25表达均无变化。结论:在糖尿病大鼠U50488H预处理失去诱导HSP25表达的作用可能与其心脏保护作用的消失有关。     

可乐定降低眼内压的中枢肾上腺素能机制

目的　探讨可乐定对眼内压 (IOP)的影响以及中枢α 肾上腺素能神经元作用的机制。方法　 3种不同方法给药 :(1)眼球表面滴注可乐定 ;(2 )侧脑室内微量注射育亨宾或哌唑嗪后 ,再分别用可乐定侧脑室内注射和滴眼 ;(3)蓝斑内微量注射可乐定 ,分别观察IOP的变化。结果　可乐定 3种给药方法均有明显降低IOP的效应 ,脑室注射育亨宾能翻转可乐定脑室注射和滴眼降低IOP的效应。结论　通过外周或中枢给可乐定都能降低IOP ,说明中枢α2 受体参与了这一作用     

三种中药活性部位对H2O2致PC12细胞损伤保护作用的比较研究

目的：比较三种中药有效部位人参皂苷、葛根黄酮和麦冬皂苷对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法：用H2O2诱导PC12细胞氧化损伤,用MTT法测定细胞的存活率,黄嘌呤氧化酶法测定培养液中超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法测定培养液中丙二醛（MDA）含量,Griess法测定培养液中NO含量。结果：在人参皂苷、葛根黄酮、麦冬皂苷三种中药有效组分中,葛根黄酮对H2O2氧化损伤的PC12细胞的保护作用最强,人参皂苷和麦冬皂苷较弱,且强度接近。葛根黄酮提高SOD活性的活性最强,麦冬皂苷次之,人参皂苷较弱。降低MDA的作用强度顺序为葛根黄酮〉人参皂苷〉麦冬黄酮。葛根黄酮减少NO生成的作用远强于人参皂苷,麦冬皂苷无此作用。结论：人参皂苷、葛根黄酮、麦冬皂苷均可保护PC12细胞免受H2O2的氧化损伤,该作用的强弱与它们提高SOD活性、减少脂质过氧化和NO产生的作用强弱有关。葛根黄酮的作用在三种有效组分中最强。