从细胞自噬、凋亡和气化论探讨囊肿辨治思路

囊肿多为良性病变,由外在囊壁和内有液体或其他成分组成。常见的囊肿有肾囊肿、肝囊肿、卵巢囊肿等。文献报道,单纯性肝囊肿在一般人群中的比例为2.5%~18%[1-2]。肾囊肿患病率不同地区、不同年龄段从1.85%~22.1%不等[3-4]。我国2001—2010年间卵巢囊肿的患病率为2.25%,已成为危害妇女生殖、健康的重要因素[5]。多数囊肿患者可无明显症状及体征,常采取保守观察,因此也更容易被忽视。但随病情迁延,会因囊肿自身发展、占位压迫、慢性消耗等,出现诸如腹痛腹胀、恶心纳差、黄疸、血尿、蛋白尿等系列相应临床症状。     

胎盘细胞凋亡和自噬与妊娠高血压疾病

目前妊娠高血压疾病的病因及发病机制未完全明确。近年来,研究发现胎盘细胞凋亡和自噬在妊娠高血压疾病的发病中起重要作用。胎盘细胞凋亡和自噬的变化贯穿妊娠高血压疾病发病的多个方面。胎盘细胞凋亡和自噬失衡,可能为妊娠高血压疾病的病因之一。现就胎盘细胞凋亡和自噬对妊娠高血压疾病发生、发展的影响予以综述。     

紫铆因通过自噬途径促进骨肉瘤细胞凋亡及机制研究

目的研究紫铆因对骨肉瘤细胞凋亡及自噬的影响,并探讨自噬在紫铆因抗骨肉瘤中的作用。方法分别以不同浓度紫铆因作用骨肉瘤细胞24h和30滋mol/L紫铆因作用骨肉瘤细胞不同时间,使用CCK-8试剂盒测定细胞活性变化;Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleavedcaspase3及自噬相关蛋白p62、LC3、Beclin-1的表达情况;TUNEL染色检测骨肉瘤细胞的凋亡情况;透射电子显微镜检测自噬泡的产生;最后分别用自噬激动剂和自噬抑制剂预处理后再加入紫铆因作用于骨肉瘤细胞,并重复上述实验。结果紫铆因作用后,骨肉瘤细胞的活性明显下降,Bax、Cleavedcaspase3、Beclin-1、LC3II的表达增加,而Bcl-2、p62的表达降低,骨肉瘤细胞出现明显的凋亡现象,透射电子显微镜观察到紫铆因处理组有较多自噬泡产生;使用自噬抑制剂预处理骨肉瘤细胞后,紫铆因对骨肉瘤的凋亡效果被逆转,而使用自噬激动剂预处理骨肉瘤细胞后,紫铆因使骨肉瘤细胞凋亡的效果进一步增强。结论紫铆因可以降低骨肉瘤细胞活性并促进其凋亡;同时紫铆因可以激活自噬,促进骨肉瘤细胞凋亡。     

自噬与凋亡相互关系的分子机制探讨

自噬作为另一种程序性细胞死亡,是真核细胞通过降解自身的细胞质和细胞器实行"自我消化"的一系列生化过程,与凋亡在生化代谢途径和形态学方面都有显著的区别。但近来研究发现,自噬与凋亡可通过内在的分子调控机制与凋亡相互协调转化,共同促进细胞死亡。对于二者相互作用的研究不仅可以进一步揭示肿瘤发生发展的潜在机制,而且为肿瘤的治疗和预防提供了新的思路。     

淋巴细胞自噬性凋亡的超微结构细胞化学研究

本实验用诱电镜和细胞化学染色法放线菌酮处理和γ射线照射大鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋 的超微结构。结果显示，放线菌酮注射后４ｈ；或γ射线照射２ｈ后引起大鼠胸腺、脾脏及肠系膜淋巴结中的淋巴细胞凋亡。凋亡淋巴细胞发生一系更的形态学变化，其胞核染色持凝集，重排、使核呈没的形态；凋亡淋巴细胞的线粒体，内质网、溶酶体等细胞器大量增殖，我们称之为细胞反跳现象；大部分凋亡淋巴细胞凋恨时呈现典型的自噬性凋亡特征，即内持     

细胞自噬与凋亡关系的分子机制研究进展

自噬活跃在所有细胞中,在缺血缺氧状态或者营养缺乏条件下其表达上调.诱导的自噬不仅促进了受损细胞成分的降解,且为细胞提供了能量.凋亡和自噬均为程序性细胞死亡,现在已知自噬和凋亡在疾病病理进展过程中起着重要作用,包括神经退行性病变、老化、癌症、自身免疫疾病.本文就自噬与凋亡关系的分子机制研究进展做一综述.     

基于"气化理论"探讨细胞自噬在特发性肺纤维化中的作用

"物极谓之变,物生谓之化",气化理论是中医学用以说明人在自然环境中进行物质代谢及能量转化过程的重要概念.气化以气机为基础,以阴阳交感为动力,以脏腑功能和谐为保障,推动着人体正常生命活动.自噬是机体降解受损细胞器、折叠蛋白质,形成氨基酸等小分子物质为人体提供代谢物质的生存机制,现代中医学家认为细胞自噬是气化在细胞层面进行新陈代谢的微观行为,自噬信号通路的有序传导需以气机为前提,自噬稳态需以阴阳为原动力.细胞自噬同时是特发性肺纤维化(IPF)的重要机制之一.中医将特发性肺纤维化纳入"肺痿"范畴,气化失调以致肺失宣肃,日久则痰瘀互结于肺,肺肾失养,肺叶痿废不用.本文结合气化理论与IPF中自噬机制的关系,认为气化失常是IPF的主要病机,提出以增强防御、化痰祛瘀、补肺益肾为治则,调畅肺之气机,协调人体阴阳,以达到延缓IPF进程、改善IPF患者临床症状的目的,期望能够对临床治疗IPF提供新的思路.     

AKT抑制剂E20诱导鼻咽癌细胞凋亡和自噬

目的：通过细胞实验探讨一种新的AKT抑制剂E20对人类CNE-2细胞的抗肿瘤效应及其内在的调节机制。方法：CCK8法检测E20处理后CNE-2细胞的活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Mito-SOX流式数据分析检测线粒体ROS水平的变化;Western blot检测E20处理后细胞凋亡相关蛋白（AIF和Bcl-2）和自噬相关蛋白（LC3B-I、LC3B-II和P62）表达的变化;透射电子显微镜观察细胞线粒体超微结构和自噬小体的变化。结果：E20显著抑制CNE-2细胞增殖,促进其凋亡,且呈时间剂量依赖性（P<0.05）;E20处理后CNE-2细胞线粒体ROS水平显著升高,细胞凋亡蛋白AIF显著升高,抗凋亡蛋白Bcl-2显著降低,自噬相关蛋白LC3B-II显著升高、P62显著降低（均P<0.05）;透射电镜发现E20处理后的细胞线粒体受损,自噬小体增多。结论：E20可以通过线粒体途径诱导细胞凋亡,同时可能激活其自噬来抑制鼻咽癌细胞的增殖,为鼻咽癌的治疗提供了一种潜在的化疗策略。     

饥饿诱导DRAM介导的自噬与HepG2和Hep3B细胞凋亡的关系

目的探讨饥饿诱导损伤调节自噬调控基因(DRAM)介导的自噬在HepG2细胞和Hep3B细胞凋亡中的作用。方法 HepG2细胞和Hep3B细胞经饥饿处理后,观察DRAM的表达和自噬的发生;利用DRAM小干扰RNA(siRNA)阻断DRAM,观察饥饿诱导的自噬水平;采用Calcein AM/PI染色,观察DRAM siRNA对饥饿引起的细胞凋亡的影响。结果经饥饿处理后12、24、36h,HepG2细胞和Hep3B细胞内DRAMmRNA均显著高于处理前(P﹤0.001),细胞凋亡明显增加(P﹤0.01),但两种细胞系间细胞凋亡计数的差异无统计学意义。DRAM siRNA阻断DRAM的功能后,HepG2和Hep3B细胞自噬减少,但对饥饿引起的细胞凋亡没有明显影响。结论 DRAM参与了饥饿诱导的自噬,可能不是饥饿引起肝癌细胞凋亡的机制。     

从经筋理论探讨腰椎间盘突出症的病因病机

腰椎间盘突出症属于中医学“腰痹”“腰腿痛”“筋伤”等范畴,是临床中的多发病、常见病。作为中医学基础理论中的1种,经筋理论对腰椎间盘突出症的临床治疗具有重要的指导意义。本文立足于经筋理论,认为经筋失衡是腰椎间盘突出症的核心病机,平衡经筋为本病的重要治疗方法。     

难愈创面的发生机制和治疗进展

慢性难愈创面形成机制复杂,治疗困难.随着创面愈合机制的研究进展及新治疗技术的临床应用,此种情况有所改观.本文着重讨论了难愈创面的发生机制,并介绍了各种治疗手段如皮肤替代物、生长因子、创面负压治疗技术等的应用进展.     

受体介导内吞和自噬同凋亡的关系

目的观察刀豆素A(ConA)与小鼠腹腔巨噬细胞表面ConA受体结合、内吞、转运及巨噬细胞自噬、凋亡的形态学变化,以探讨受体介导内吞与自噬体形成和细胞凋亡之间的关系。方法用辣根过氧化物酶(HRP)标记ConA(ConA-HRP)与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育,不同时间取出部分巨噬细胞,制备电镜标本,观察。结果透射电镜观察表明:ConA的内吞属于受体介导内吞;形成的内吞体有泡状、管状及双层膜的线状等形式;双层膜的线状结构包裹部分胞质和细胞器,形成自噬体;自噬体与溶酶体融合,而后巨噬细胞凋亡。结论受体介导内吞和自噬同凋亡之间存在一定的关系。     

药物组合结合病机理论探索证内涵的新思路

1 证本质研究的现状 证是中医学特有的概念,既是中医理论体系的核心内容,也是临证的重要依据.中医的理、法、方、药都是围绕证来展开的,法随证立,方从法出.有关证本质的研究,多局限于西方医学的还原分析的方法,目的为了寻求证的特异性指标或金指标,揭示证的本质,但随着研究的深入,原来的结论一一被否定,研究者们发现原本预期的一些证的特异性指标在其他证当中也表现出同样的结论,特异性变成了普遍性.证本质研究的复杂性令许多研究者感到困惑和迷茫.     

肿瘤发展过程中自噬与凋亡的相互作用

肿瘤细胞的增殖受细胞程序性死亡的调控,自噬和凋亡同属程序性死亡的两种形式,两者在形态、功能上有显著性差异,但也存在诸多联系,其均与一系列基因的激活、表达和调控相关。本文将结合近年来国内外的研究进展,对自噬的细胞学调控,及其与凋亡相关的分子机制作一综述。旨在通过对其相互关系的归纳总结,为研究细胞自噬在肿瘤发生发展中的作用以及肿瘤相关治疗靶点的发现提供思路与线索。此外,还将探讨自噬和凋亡在肿瘤治疗中的作用并展望自噬在肿瘤治疗中的应用前景。     

棕榈酸对肝细胞自噬和凋亡的影响

目的:探究棕榈酸对肝细胞内自噬和凋亡途径的影响。方法:不同浓度棕榈酸处理肝细胞并检测自噬相关蛋白的改变; CCK-8法检测不同浓度棕榈酸对肝细胞活性的影响;棕榈酸培养细胞不同时间,观察细胞数量和形态的改变;棕榈酸培养细胞8 h后用DAPI染色观察细胞核形态。结果:棕榈酸使自噬相关蛋白表达增加,但并不表现为剂量依赖性;随着棕榈酸浓度的增加,细胞活力下降;随着棕榈酸作用时间的增加,细胞数量减少;和对照组相比,棕榈酸处理组细胞核致密浓染。结论:棕榈酸能够引起肝细胞凋亡,细胞活力下降,同时通过Erk1/2通路引起肝细胞自噬增强。     

受体介导内吞和自噬同凋亡的关系

目的 观察刀豆素A(ConA)与小鼠腹腔巨噬细胞表面ConA受体结合、内吞、转运及巨噬细胞自噬、凋亡的形态学变化，以探讨受体介导内吞与自噬体形成和细胞凋亡之间的关系。方法 用辣根过氧化物酶(HRP)标记ConA(ConA-HRP)与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育，不同时间取出部分巨噬细胞，制备电镜标本，观察。结果透射电镜观察表明：ConA的内吞属于受体介导内吞；形成的内吞体有泡状、管状及双层膜的线状等形式；双层膜的线状结构包裹部分胞质和细胞器，形成自噬体；自噬体与溶酶体融合，而后巨噬细胞凋亡。结论受体介导内吞和自噬同凋亡之间存在一定的关系。     

Molecular mechanism and therapeutic targeting of necrosis,apoptosis, pyroptosis,and autophagy in cardiovascular disease

Cell death occurs in various tissues and organs in the body. It is a physiological or pathological process that has different effects. It is of great significance in maintaining the morphological function of cells and clearing abnormal cells. Pyroptosis, apoptosis, and necrosis are all modes of cell death that have been studied extensively by many experts and scholars, including studies on their effects on the liver, kidney, the heart, other organs, and even the whole body. The heart, as the most important organ of the body, should be a particular focus. This review summarizes the mechanisms underlying the various cell death modes and the relationship between the various mechanisms and heart diseases. The current research status for heart therapy is discussed from the perspective of pathogenesis.     

ERK5对人肺成纤维细胞自噬、凋亡和增殖的调控

目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶-5(ERK5)对人肺成纤维细胞系(HLFs)自噬、凋亡和增殖的调控及对成纤维细胞表型转化的影响.方法 转化生长因子β1(TGF-β1)诱导HLFs建立肺纤维化细胞模型,过表达ERK5基因(ERK5)后通过Western blot检测自噬、凋亡、增殖相关因子和表型转化标志因子α-SMA的...