硫辛酸烟酸二联体对蓝光致大鼠视网膜损伤的防治作用

目的:探讨硫辛酸烟酸二联体(N2L)对蓝光致SD大鼠视网膜损伤的防治作用及最佳药物剂量,探寻其可能存在的保护机制。方法:选取150-200 g的SPF级雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、蓝光损伤组、N2L低剂量组(1.0 mg/kg)、N2L中剂量组(2.5 mg/kg)、N2L高剂量组(5.0 mg/kg)及生理盐水组,每组各6只。正常对照组12 h明暗循环饲养,其余组每日接受9 h日常光照,3 h波长455 nm、强度3000±50 lx蓝光照射及12 h黑夜来建立损伤模型,持续14 d。同时每日腹腔注射1 mL对应剂量的药物。14 d后,所有组常规12 h明暗循环再饲养5 d,采用视网膜电图检查。过量麻醉法处死大鼠制备标本,HE染色,在光学显微镜下观察外核层厚度;CheKine^TM超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测SOD活性;Western Blot检测大鼠视网膜Caspase-3、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果:蓝光损伤组暗视ERG 3.0、10.0 (cd·s)/m^2<...     

蓝光对视网膜的损伤及其防护的研究进展

多项流行病学研究已证实长期暴露于蓝光与年龄相关性黄斑变性的发病率具有统计学意义的相关性,近几年开展的临床以及基础实验已对其导致视网膜损伤的能力进行了大量研究.尽管目前广泛认为蓝光损伤视网膜通过光化学机制,其诱导视网膜细胞凋亡具体的分子机制仍然不很明确.因此,本文将对蓝光诱导视网膜光损伤的多种可能机制以及其防治措施进行综述,以期深入了解光损伤在临床眼部疾病中所发挥的作用并探讨预防或延缓视网膜细胞凋亡的治疗方法.     

强蓝光照射诱发大鼠视网膜组织结构及功能变化的实验研究

目的:观察不同时长强蓝光照射后大鼠视网膜组织结构及功能的变化。方法:选取8周龄健康无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠48只,随机分为对照组(n=12)和3、6、12h实验组(n=12),对照组大鼠接受自然光照,实验组大鼠每日分别接受465±5nm、1000±100lx蓝光照射3、6、12h,连续光照8wk。采用光学相干断层扫描(OCT)、眼底荧光素血管造影(FFA)及石蜡病理组织切片苏木素-伊红(HE)染色法观察并分析不同方位及不同分层视网膜厚度、组织结构和功能变化。结果:OCT检查示,各组大鼠视盘上方、下方、鼻侧、颞侧视网膜厚度组间比较均有差异(P<0.05),且除对照组和3h实验组上方视网膜厚度无差异(P>0.05),其余各组间各方位视网膜厚度比较均有差异(P<0.05);各组大鼠平均视网膜总厚度、内界膜(ILM)-内核层(INL)厚度、外丛状层(OPL)-光感受器外节段(OS)厚度、视网膜色素上皮(RPE)层厚度比较均有差异(P<0.05),其中各组大鼠平均视网膜总厚度、OPL-OS厚度两两比较均有差异(P<0.05),对照组分别与3、12h实验组...     

正常SD大鼠视网膜电图随生长发育变化的特点

目的研究正常SD大鼠视网膜电图(ERG)随生长发育的变化特点。方法分别测量40只(40眼)SD大鼠在出生后第14、21、28、35和56d(P14、P21、P28、P35、P56)的ERC。结果正常SD大鼠Max-ERGa波、OPsO1波潜伏期在各个时间点无明显差异;Rod-ERGb波、Max-ERGb波、Cone-ERGb波、OPsO2波潜伏期和波幅值以及OPsO1波和Max-ERGa波幅值、Flick-ERG幅值在P14分别和其他时间点有差异。结论实验在一定程度上证实了正常SD大鼠ERG中各波形的起源。明确了各波形的成熟时间,P21时正常SD大鼠ERG基本发育成熟。     

正常成年SD大鼠明视闪光视网膜电图特征

目的:探讨正常成年SD大鼠的明视视网膜电图(Electroretinogram,ERG)特征.方法:选取正常9～12周SD大鼠60只,使用罗兰视觉电生理仪记录大鼠右眼的明视闪光ERG.使用SPSS统计分析a波、b波和明视负波反应(Photopic negative response,PhNR)的隐含期和振幅.比较雄性和雌性SD大鼠明视ERG特征.结果:每只SD大鼠均能记录到稳定的a波、b波和PhNR,其中a波的隐含期和PhNR的隐含期及振幅均符合正态分布,而其余指标均不符合正态分布.PhNR的隐含期为124.6±8.5ms,其变异系数最小(0.07).PhNR的振幅为(11.3±4.2)μV,变异系数为0.37.雄性和雌性SD大鼠明视ERG的各反应波之间无显著差异.结论:在正常成年SD大鼠,明视闪光ERG是一项客观评价大鼠明视状态下视网膜功能的手段,PhNR可以作为一项稳定的评价内层视网膜功能的指标.     

腹腔注射MNU对大鼠视网膜结构与功能的影响

目的　探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法　生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每次 4只分别于6、12、2 4、4 8h ,3、5d行闪光视网膜电图 (ERG)检查 ,并于造模 1、2、3、5、7、10d全麻后处死动物 ,取眼球做病理切片。结果　MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1剂量组ERGa波消失时间分别为 6、12h ,3d ,b波消失时间分别是 12、2 4h ,5d。HE染色显示 :以中周部视网膜为观察对象 ,MNU 30mg·kg-1组第 3天开始出现外颗粒层结构改变 ,第 10天光感受器细胞显著减少 ,但未消失 ;MNU 4 0和 5 0mg·kg-1组第 1天即出现外颗粒层排列紊乱 ,外颗粒层消失时间前者在第 10天 ,后者在第 5天。所有模型切片结果 ,其神经节细胞层、内颗粒层以及色素上皮层与正常组相比均未见明显差异。结论　MNU能选择性地损伤视网膜光感受器细胞。     

新生SD大鼠视网膜神经节细胞体外原代培养

目的:建立简便易行的新生SD大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)体外原代培养方法。方法:取出生后24h的SD大鼠视网膜,胰蛋白酶消化制成单细胞悬液,接种于多聚赖氨酸包被的预先置入盖玻片的24孔培养板中培养,倒置相差显微镜观察细胞生长规律,使用Thy-1mAb免疫细胞化学法鉴定RGCs。结果:该方法培养的RGCs体外存活时间可达5d,免疫细胞化学法显示RGCs的纯度约为80%。结论:使用不添加附加成分的普通培养液SD大鼠RGCs体外培养成功,且RGCs较纯化,是一种较理想的细胞培养实验模型。     

视网膜蓝光损害研究进展

近来人类开始重视光污染给健康带来的危害,在可见光谱中蓝光与眼视网膜光损伤关系密切,引起诸如年龄相关性黄斑变性等多种视网膜疾病,同时蓝光对人体生物钟影响最大,本文主要阐述一下蓝光引起视网膜光损伤的可能机制、损伤阈值、防治方法,及视网膜生物钟蓝光感受器.     

高血糖对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响

目的 通过观察大鼠视网膜病理改变,从组织病理学角度揭示高血糖对大鼠视网膜神经节细胞的影响。方法 将100只大鼠分为对照组10只和糖尿病组90只。糖尿病组用链脲佐菌素造模,9个月后通过组织化学法观察高血糖对观察组大鼠视网膜内层神经节细胞的影响。结果 糖尿病组大鼠视网膜内层厚度降低、视网膜神经节细胞数目明显减少、视网膜神经节细胞肿胀平均周长、面积升高,视网膜神经节细胞黑度值降低,与对照组比较差别有显著意义(P＜0．01)。结论 高血糖能使糖尿病大鼠视网膜变薄,神经节细胞肿胀、数目减少,从而对糖尿病大鼠视网膜内层造成损害。     

大鼠视网膜组织中线粒体的体视学定量研究

体视学 (Ｓｔｅｒｅｏｌｏｇｙ)是由二维结构信息定量推导三维结构信息的科学 ,是生物形态学定量研究的重要方法[1,2 ] 。近年来体视学定量分析在眼科领域的应用日趋广泛 ,对深入认识有关眼病的发病机制及其发生、发展规律具有重要作用[3] 。视网膜组织中线粒体的体视学定量研究未见报道。本研究以定量探讨线粒体在视网膜组织的变化特点及规律。1　方法健康成年清洁级ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠 4只 ,雌雄不拘 ,体重2 2 0～ 2 5 0ｇ ,由第一军医大学动物室提供。抽样 :每例均取 4个电镜包埋组织块 ,在超薄切片上用透射电镜观察 3个部位…     

蓝光对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响和机制研究

目的:研究蓝光对人视网膜色素上皮细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能机制.方法:利用35W白色冷光灯加用蓝色滤光片建立蓝光损伤体外培养的RPE细胞模型,蓝光控制波长在470~520nm,光照强度控制为2000Lx左右,光照时间控制为24~96h,利用CCK-8法检测RPE细胞的增殖能力,利用real-time PCR技术检测RPE细胞中miR-103的含量.结果:与对照组相比,蓝光照射组的RPE细胞的增殖能力减弱;蓝光照射组的RPE细胞内的miR-103含量较对照组增加;miR-103过表达时,RPE细胞的增殖能力减退,降低miR-103的表达时,细胞增殖能力增强;降低miR-103的表达能够减弱蓝光对RPE细胞增殖的抑制作用.结论:蓝光通过上调miR-103抑制RPE细胞的增殖,miR-103可能成为治疗年龄相关性黄斑变性等视网膜变性疾病治疗的新靶点.     

蓝光及蓝光滤过型人工晶状体对体外培养人视网膜色素上皮细胞的影响

目的探讨蓝光滤过型人工晶状体（intraocular lens，IOL）对含N-亚视黄基-N-视黄基乙醇胺（A2E）的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）细胞的细胞活力、氧化应激及分泌血管内皮生长因子（vascular endothe-lial growth factor，VEGF）、色素上皮衍生因子（pigment epithelium detived factor，PEDF）的影响。方法体外培养含A2E的RPE细胞，用低强度蓝光持续照射，在光通路上置蓝光滤过型（AcrySof Natural）或紫外线阻挡型（AcrySof）IOL。细胞分为：A组（AcrySof Natural IOL，光照）；B组（AcrySof IOL，光照）；C组（光照，无IOL）；D组（无光照，无IOL）。CCK-8检测细胞活力，流式细胞仪检测活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）水平，酶联免疫吸附法检测还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、VEGF、PEDF含量。结果A、B、C和D组细胞活力分别为（76.9±3.9）％、（42.5±4.3）％、（35.2±4.1）％、（96.7±3.1）％；ROS分别为511.53±67.43、1011.15±174.88、1022.23±158.72、452.82±77.98：GSH分别为（15.34±4.77）μmol／L、（2.57±1.96μmol/L、（1.58±1.13）μmol/L、（19.73±5.49）μmol／L；VEGF／PEDF比值分别为1.40、9.76、14.86、0.71。同B、C组相比，A组细胞活力和GSH含量明显提高，ROS含量和VEGF／PEDF比值明显下降（P〈0.05）。结论蓝光滤过型IOL对A2E介导的RPE细胞蓝光损伤有保护作用，能够降低蓝光诱导的ROS和VEGF水平，优于紫外线阻挡型IOL。     

遗传性视网膜病变模式大鼠的氧诱导视网膜病变观察

目的:探索遗传性视网膜病变模式大鼠的氧诱导视网膜新生血管特点。方法:将新生(生后7d)的SD大鼠、CSNB大鼠和RCD大鼠各1窝每窝(即每组)6只暴露于800±20mL/L氧浓度环境中持续饲养5d,然后再回到正常氧环境条件饲养5d;对照组为以上3种品系同龄新生鼠各1窝,每窝(即每组)各6只置于正常氧环境中饲养17d作为对照。在第18d时将所有幼鼠行心脏墨汁灌注,取出两侧眼球,其中1眼用于视网膜铺片了解视网膜血管形态的改变,另1眼用于组织切片观察并统计突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核的数目。结果:在正常饲养环境下,RCD大鼠视网膜血管网稀疏,SD大鼠CSNB大鼠视网膜血管未见明显异常。在氧诱导下,各实验组大鼠视网膜血管正常网络状结构受到破坏,结构稀疏,血管迂曲、收缩或扩张,部分血管出现闭塞,其中SD大鼠、CSNB大鼠视网膜有出血点,甚至片状出血。组织切片显示对照组的SD大鼠中偶见突破内界膜的内皮细胞核,其他两组均未见。实验组中SD大鼠、CSNB大鼠和RCD大鼠3种品系中均可见较多的突破内界膜内皮细胞核,计数结果分别为24.10±2.49,38.20±10.47,68.00±3.06,与同品系的对照组有显著性的差异(P<0.01);与不同品系的实验组比较也均有显著性差异(P<0.01)。结论:氧诱导的新生大鼠视网膜新生血管与品系有关,视网膜退行性病变大鼠仍可诱导出视网膜新生血管,且严重程度可能与感光细胞的功能有关。     

地塞米松对视网膜蓝光损伤的保护作用及机制探讨

目的 观察地塞米松(DXM)对视网膜蓝光损伤的保护作用及对c-Fos蛋白表达的影响.方法 将44只Lewis大鼠分为正常对照组4只,DXM治疗组和生理盐水(NS)组各20只,分别于腹腔内注射DXM(35 mg/kg)及NS(5 mL/kg).持续蓝光(3 012±115)Lux照射1 h后暗适应0、6、12、24、48 h,摘除眼球行形态学、免疫组织化学及TUNEL检测.结果 NS组光照后0 h视网膜外核层(ONL)中凋亡细胞及c-Fos蛋白的表达立即上调,24 h达峰值,48 h明显下降.DXM治疗组的变化规律基本同上,但光照后6、12、24 h视网膜ONL中凋亡细胞数目明显下降;c-Fos的表达水平明显降低.结论 DXM对蓝光诱导的大鼠视网膜光损伤具有保护作用,该作用可能与c-Fos蛋白表达的降低有关.     

不同波长的蓝光对人视网膜色素上皮细胞的影响

目的：探讨不同波长的蓝光对人视网膜色素上皮细胞(RPE)的影响。

方法：将体外培养的ARPE-19细胞随机分为对照组、447nm蓝光组、456nm蓝光组、468nm蓝光组,对照组细胞于常规条件下培养,蓝光组细胞使用光强为200Lx的OLED蓝光背光源照射72h,利用细胞活/死染色实验、CCK-8实验、Real-time PCR等方法比较不同波长的蓝光对细胞形态、细胞活性、增殖能力及视循环功能指标和炎症指标mRNA表达的影响。

结果：蓝光照射后,ARPE-19细胞的形态发生变化,细胞融合减少。蓝光波长越短,对细胞增殖抑制作用越明显,细胞内增殖标志物Ki-67 mRNA表达越少,视循环功能指标卵磷脂视黄醇酰基转移酶(LRAT)、视黄醛结合蛋白(CRALBP)、视黄醛脱氢酶(RDH)、光受体视黄醇类结合蛋白(IRBP)mRNA表达下调越明显,细胞内炎症因子单核细胞趋化因子(MCP-1)、白介素-6(IL-6)mRNA表达水平上调越明显。

结论：不同波长蓝光对RPE细胞均有损害作用,且蓝光波长越短,其损害作用越大。     

不同光量子数蓝光长时间间断照射对豚鼠屈光发育及视网膜损伤作用

目的 观察不同光量子数蓝光长时间间断照射对豚鼠屈光发育及视网膜损伤作用.方法 将56只普通级英国短毛三色健康雄性豚鼠分成7组:白光组(8只),实验组(48只).白光组应用光量子数为3.0 μmol·m-2·s-1的白色光间断照射;实验组应用不同光量子数的蓝光间断照射,分为蓝光A、B、C、D、E、F6组(每组8只),分别接受3.0 μmol·m-2·s-1、4.5μmol·m-2·s-1、6.0 μmol·m-2·s-1、7.5 μmol·m-2·s-1、9.0 μmol· m-2·s-1、12.0 μmol·m-2·s-1的光量子数照射.每2周对豚鼠屈光度、眼轴长度、玻璃体腔长度进行一次检测.并在光照20周后,对豚鼠视网膜及巩膜组织进行HE染色及TUNEL细胞凋亡检测,观察各组视网膜组织的损伤情况.结果 实验前各组屈光度检测结果比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).光照20周后,白光组和蓝光A组屈光度比较差异有统计学意义(P＜0.05),白光组屈光度随着实验的进行趋向于近视方向发展,变化幅度为(-1.84±0.35)D,蓝光A组趋向于远视方向发展,变化幅度为(1.17±0.47)D;不同光量子数照射下的蓝光各组中,蓝光B组屈光度变化幅度最大,为(1.52±0.63)D,与其他蓝光各组比较差异均有统计学意义(均为P＜=0.05).光照20周后,各组豚鼠眼轴及玻璃体腔均有一定程度的增长:光照20周后,白光组和蓝光A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),白光组变化幅度为(1.24±0.13)mm,蓝光A组变化幅度为(1.10±0.05)mm;不同光量子数照射下的蓝光各组中,蓝光B组眼轴长度变化幅度最小,为(1.05±0.06) mm,但与其他蓝光各组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).光照20周后,白光组视网膜各层清晰,局部可见皱缩,巩膜胶原纤维排列紧密,局部可见细小间隙;蓝光A组和蓝光F组与白光组的改变差异不明显.结论 蓝光长时间间断照射可以抑制豚鼠近视形成,光量子数为4.5 μmol·m-2·s-1时抑制作用最强;不同光量子数的蓝光长时间间断照射均会对视网膜组织造成一定的损伤.     

miR-22-3p对蓝光暴露下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制

目的　探讨miR-22-3p对蓝光暴露下的大鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及机制。方法　取36只清洁级SD大鼠, 将12只SD大鼠随机分为2组:对照组与蓝光暴露组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养;蓝光暴露组大鼠先进行暗适应24 h,随后采用复方托吡卡胺散瞳,将大鼠暴露在蓝光（光照强度1500 lux）下2 h;另取24只大鼠随机分为4组:对照组、蓝光暴露组、AAV-miR22组、AAV-miR22&PTEN组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养,其余3组均接受蓝光暴露处理,AAV-miR22组注射1 μL含 2.5×10⁹ vg(基因组拷贝数)的AAV-7m8-miR-22-3p,AAV-miR22&PTEN组注射1 μL含2.5×10⁹ vg的AAV-7m8-miR-22-3p&PTEN,对照组与蓝光暴露组向大鼠玻璃体内注射1 μL生理盐水,注射结束使用氧氟沙星眼膏预防感染。取大鼠眼球组织行HE染色,在光学显微镜下观察检测神经节细胞层（GCL）、GCL至外核层 (ONL)的厚度,其中包含有内丛状层（IPL）、内核层(INL)、外丛状层（OPL）;采用NeuN免疫荧光组织化学染色标记RGC,计数视网膜上NeuN标记的阳性细胞数;TUNEL染色检测细胞凋亡;采用Lipofectamine 2000转染试剂盒转染阴性对照、miR-22-3p mimic、miR-22-3p inhibitor至RGC-5细胞,转染48 h后测定miR-22-3p表达量,转染成功即可采用Western blot检测PTEN蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR检测miR-22-3p表达,Western blot检测PTEN、p-Akt、Akt与Nrf2蛋白表达情况;双荧光素酶报告实验在酶标仪上测定荧光素酶活性。结果　HE染色结果证实:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织萎缩,视网膜GCL、GCL至ONL厚度变薄（P<0.05）。另外,NeuN免疫荧光组织化学染色发现:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织RGC数减少（P<0.05）。实时荧光定量PCR实验结果显示:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织内miR-22-3p相对表达量降低（P<0.05）。Western blot检测结果显示:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织内PTEN蛋白的表达水平升高,Nrf2蛋白的表达水平和p-Akt/Akt蛋白表达比值均降低（均为P<0.05）;miR-22-3p能够负向调控PTEN蛋白在RGC内的表达水平（P<0.05）。HE染色结果显示:过表达miR-22-3p能够缓解蓝光诱导的大鼠视网膜萎缩,并且能够提高大鼠视网膜GCL、GCL至ONL厚度。NeuN免疫荧光组织化学染色结果证实:过表达miR-22-3p能够通过靶向抑制PTEN表达提高蓝光暴露大鼠视网膜上RGC数。TUNEL实验结果证实:miR-22-3p能够通过抑制PTEN表达缓解蓝光诱导的大鼠视网膜RGC凋亡。结论　miR-22-3p能够通过靶向抑制PTEN的表达,激活PI3K/Akt/Nrf2通路,缓解蓝光诱导的大鼠RGC凋亡。     

维生素E对大剂量蓝光诱导损伤视网膜色素上皮细胞的影响

目的:研究维生素E(Vit E)对大剂量蓝光诱导人视网膜色素上皮(hRPE)细胞损伤的影响,为减少蓝光损伤hRPE细胞的预后方案提供思路。方法:用3000±150Lx蓝光建立hRPE细胞损伤模型;利用流式细胞术检测照射时间分别为0、3、6、9、12、24h的6组hRPE细胞凋亡率及活性氧相对量;利用流式细胞术检测照射0h组、照射6h组、照射6h前或后加不同浓度Vit E组(Vit E的浓度分别为10、50、100μmol/L)的hRPE细胞凋亡情况和活性氧相对量,并采用Hoechst 33258试剂染色在荧光显微镜下观察hRPE细胞的荧光强度。结果:与照射0h组相比,照射3、6、9、12、24h组的hRPE细胞活性氧相对量明显增加(均P<0.01),照射6、9、12、24h组的hRPE细胞凋亡率也明显增加(均P<0.01),但照射3h组的hRPE细胞凋亡率无明显增加,差异无统计学意义(P=0.46)。与照射6h组相比,除照射6h前加入10μmol/L的hRPE细胞凋亡率(P=0.66)外,其他加Vit E的实验组hRPE细胞活性氧相对量和凋亡率明显减少、细胞中Hoechst 33258释放蓝色荧光逐渐减弱,且呈浓度依赖(均P<0.01)。与照射0h组相比,加Vit E的6组hRPE细胞活性氧相对量和凋亡率有差异(均P<0.01)。同一浓度的Vit E,除10μmol/L Vit E的hRPE细胞凋亡率在照射前或后加无差异(P=0.08)外,照射后加Vit E组比照射前加Vit E组的hRPE细胞活性氧相对量、凋亡率明显减少(均P<0.01)。结论:hRPE细胞经蓝光照射后出现胞内活性氧相对量增多的现象早于细胞凋亡,清除胞内活性氧是减少大剂量蓝光诱导hRPE细胞损伤的思路。Vit E可保护由大剂量蓝光诱导的RPE细胞损伤,这种效应随Vit E浓度增加而增强,且照射后加入比照射前加入的效果更好。但需要一定剂量的Vit E才能显效,而且无法完全修复损伤。     

蓝光诱导的光感受器细胞凋亡与c-Fos蛋白的表达

目的:观察宽谱蓝光诱导Lewis大鼠视网膜光损伤后光感受器细胞的凋亡及c-Fos蛋白的表达。方法:8～10wk龄雌性Lewis大鼠24只,在循环光环境下饲养并随机分为6组。暗适应24h后,5组接受3012×115Lux的宽谱蓝光(400～500nm)照射1h,光照后予暗适应并于0,6,12,24及48h颈椎脱位法处死大鼠,摘除眼球;另1组为正常对照组,不予光照。采用透射电镜及TUNEL试剂盒检测视网膜细胞凋亡,免疫组化法检测视网膜内c-Fos蛋白的表达。结果:蓝光可特异性引起大鼠光感受器细胞凋亡和光感受器细胞内c-Fos蛋白的表达上调。光照后外核层细胞开始出现凋亡,24h达峰值,大量光感受器细胞出现核固缩并可见凋亡小体形成。c-Fos蛋白的表达在时间与空间分布上与TUNEL阳性细胞基本一致,在同一时间点,二者呈正相关(r =0.905,P <0.05)。结论:蓝光可诱导大鼠光感受器细胞凋亡,视网膜外核层中c-Fos蛋白的表达上调对视网膜蓝光损伤后光感受器细胞凋亡可能具有重要作用。