疫苗相关过敏反应的认识与防治策略

疫苗接种是一种有效的公共卫生措施,但几乎所有疫苗均可引起过敏反应.疫苗相关过敏反应的发病机制包括IgE介导的Ⅰ型过敏反应、IgG介导的Ⅱ型过敏反应、免疫复合物和(或)补体介导的Ⅲ型过敏反应、细胞介导的Ⅳ型过敏反应以及类过敏反应.疫苗活性成分所致过敏反应少见,通常由疫苗制剂附加成分引起.过敏反应是一种临床急症,提供免疫接...     

鱼腥草提取物抗过敏实验研究

目的观察鱼腥草提取物抗过敏作用。方法用比色法测定鱼腥草提取物对肥大细胞毒性影响,通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验。结果正常组OD值为(1.21±0.40),鱼腥草高剂量组OD值为(1.29±0.41),鱼腥草提取物对肥大细胞无毒性作用,伊文思蓝在正常组(72.25±3.21)μg/g,在鱼腥草中剂量组为(172.34±13.64)μg/g,在鱼腥草高剂量组为(162.35±12.68)μg/g,均能明显抑制了PCA中血管通透性(P<0.05)。结论鱼腥草提取物具有明显的抗过敏作用。     

抗IgE抗体治疗成人和儿童慢性哮喘

背景：Omalizumab是重组人源化抗IgE单克隆抗体，能抑制免疫系统对变应原接触的应答。它针对IgE与高亲和力Fc受体的结合部位。Omalizumab能阻止血清游离IgE附着于肥大细胞和其他效应细胞，从而防止IgE介导的炎症变化。     

延胡索甲醇提取物对细胞因子产生及变态反应的作用

许多细胞因子在变态反应及自身免疫性疾病的诱发和效应期发挥重要作用。曾报道延胡索甲醇提取物(MECT)除能抑制化学介质诱导的炎症反应外,还可抑制 IgE、IgG抗体和 T 细胞等介导的变态反应。作者用泼尼松龙为阳性对照药进一步研究了 MECT     

荜茇果实中的胡椒碱对单胺氧化酶的抑制作用及抗抑郁活性

尽管许多研究已经证明桑Morus alba有多种药理作用,但其抗过敏作用的研究鲜有报道,因此作者研究了桑根皮热水提取物(HEMA)对化合物48/80诱导的系统性过敏性休克,对抗-鸡丙种球蛋白(CGG)IgE诱导的大鼠腹膜肥大细胞(RPMC)的活性和伴随cAMP的升高而增加的血管通透性等的抑制作用。     

桑黄多糖对肥大细胞脱颗粒的机制

目的:观察桑黄多糖的抗过敏作用并探讨其可能的作用机制。方法:通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色法测定桑黄多糖在体内对肥大细胞影响。体外实验观察桑黄多糖对IgE诱导组胺释放、细胞内钙摄入及其他炎性介子的影响。结果:桑黄多糖明显抑制了肥大细胞脱颗粒、组胺的释放、细胞内钙摄入以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6的释放(P<0.05)。结论:桑黄多糖抗过敏作用与抑制肥大细胞脱颗粒及炎性介子的释放有关。     

中药防治支气管哮喘的现代药理学研究进展

本文从中药对哮喘动物体内Th1/Th2细胞因子失衡的免疫调节、B细胞活化与IgE的生成和IgE介导的肥大细胞脱颗粒、气道炎症与炎性介质、嗜酸性粒细胞(EOS)生成活化、哮喘肺循环中炎细胞-内皮细胞黏附机制、核转录子NF-KB和神经-受体失衡机制等方面,对近年来国内中医药治疗支气管哮喘的作用机理进行了综述。针对目前中医药治疗哮喘实验研究存在的问题和阐述作用机理的不足,提出了自己的见解。     

大鼠-小鼠杂交瘤细胞在免疫抑制地鼠中生长——从异种杂交瘤细胞系制备单克隆抗体的一种简单有效的方法

作者用小鼠抗DNP的IgE抗体作为抗原,免疫大鼠,然后取其脾脏与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0融合,筛选得到两个分泌抗小鼠IgE的单克隆抗体(McAb)的克隆——No.297、No。334。抗小鼠IgE的McAb的滴度用ELISA法测得的抗体最高稀释度的倒数来表示,活性用McAb抑制小鼠IgE被动皮肤过敏反应(PCA)和诱发的小鼠IgE致敏大鼠皮肤的反向被动转移皮肤反应(PK)表示。抗地鼠胸腺细胞球蛋白(ATG)是用10~8新鲜地鼠胸腺细     

抗IgE抗体治疗成人和儿童慢性哮喘

背景:Omalizumab是重组人源化抗IgE单克隆抗体,能抑制免疫系统对变应原接触的应答。它针对IgE与高亲和力Fc受体的结合部位。Omalizumab能阻止血清游离IgE附着于肥大细胞和其他效应细胞,从而防止IgE介导的炎症变化。目的:确定抗IgE抗体(抗-IgE)治疗变态反应性哮喘患者的效果。检索策略:检索了Cochrane气道组哮喘试验资料库(最后检索时间为2004年2月)中可能相关的研究。选择标准:研究抗-IgE的随机对照试验。资料收集和分析:两名评价者独立评价研究质量和摘录数据。从已发表的文献确认三种给药方式(吸入、静脉和皮下注射)。根据哮喘病…     

聚山梨酯80对多源肥大细胞脱颗粒的影响研究

目的 通过比较不同浓度聚山梨酯80溶液对RBL-2H3、P815、Ku812细胞脱颗粒的影响,探究聚山梨酯80的量与过敏反应的关系,进而筛选出一套灵敏、稳定的体外肥大细胞脱颗粒模型。方法 体外培养RBL-2H3、P815和Ku812细胞,测定3株细胞的生长曲线,在细胞生长对数期,以不同浓度（0.04、0.20、1.00、5.00、10.00、20.00、40.00、80.00 mg/mL）聚山梨酯80分别刺激3株细胞,采用中性红染色法显微镜下观察不同浓度聚山梨酯80溶液对3株细胞脱颗粒的影响,并计算脱颗粒百分率,同时以化学发光法分别检测组胺和β-氨基己糖苷酶释放率,以酶联免疫吸附法测定类胰蛋白酶的释放量;并进一步检测聚山梨酯80对人的肥大细胞IgE释放的影响。结果 3株肥大细胞脱颗粒模型中,各细胞的脱颗粒指标均随聚山梨酯80浓度的升高而升高。相同浓度聚山梨酯80对人源、大鼠、小鼠肥大细胞的类胰蛋白酶释放量无较大统计学差异;与RBL-2H3细胞系比较,P815细胞和组胺释放率显著降低（P<0.05、0.01）,Ku812细胞组胺释放率和β-氨基己糖苷酶释放率显著升高（P<0.05、0.01）,Ku812细胞脱颗粒最灵敏。但在实验过程中发现Ku812细胞模型稳定性、可重复性较差,而RBL-2H3细胞稳定性、可重复性均优于Ku812和P815细胞。0.04~80.00 mg/mL的聚山梨酯80溶液作用于Ku812细胞产生的IgE均低于检测限。结论 聚山梨酯80诱导的过敏反应可能是不经过IgE介导的类过敏反应,随着聚山梨酯80浓度的增大,3个细胞模型脱颗粒现象显著,相比于Ku812和P815细胞,RBL-2H3细胞更适合作为体外肥大细胞脱颗粒检测模型。     

不同人群血清的中华绒螯蟹过敏原特异性IgE检测

目的以蟹过敏原蛋白提取物为抗原检测不同人群血清中特异性IgE,为研制蟹类食物过敏症的诊断试剂提供实验依据。方法用中华绒螯蟹过敏原蛋白提取物为抗原包被酶标反应板,采用ELISA间接法检测1907例人群血清样本中的特异性IgE,比较分析不同人群对蟹类食物的过敏反应性。结果1907例血清中,特异性IgE阳性203例,阳性率为10.65%(203/1907)。3组人群血清IgE阳性率具有极显著差异(P<0.01)。结论以蟹过敏原蛋白提取物为抗原检测血清特异性IgE具有诊断意义,可为临床蟹类食物过敏症的诊断和防治提供实验依据。     

血塞通注射液致动物急性过敏反应研究

目的探讨血塞通注射液引起的急性过敏反应的机制。方法采用ELISA法测定给药后豚鼠、小鼠血清中IgE及组胺的含量变化,同时观察其过敏行为的变化,判断急性过敏反应的类型,采用显微观察血塞通注射液引起肥大细胞脱颗粒情况。结果血塞通注射液给药后引起豚鼠、小鼠的IgE及组胺升高,血塞通注射液引起小鼠的过敏及过敏样反应行为较豚鼠明显。血塞通注射液可引起致敏后及未致敏的肥大细胞脱颗粒。结论血塞通注射液引起的急性过敏反应为过敏样反应及I型过敏反应,目前中国药典采用的豚鼠评价模型对于评价注射液的过敏样反应有待商榷。     

蓝萼甲素通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻肥大细胞脱颗粒引起的过敏反应

研究蓝萼甲素(glaucocalyxinA,GLA)对肥大细胞介导的过敏反应的影响.动物福利和实验过程均遵循延边大学动物伦理委员会的规定.动物实验采用BALB/c小鼠耳部皮内注射anti-DNP-IgE(anti-dinitrophenyl-immunoglobulin E)致敏,尾静脉注射DNP-HSA(human ...     

竞争性蛋白结合法检测囊尾蚴病患者血浆中cAMP含量

人体感染囊尾蚴后,患者血清中具有高水平的总IgE;并与特异性IgE同步增加。经间接非特异性及特异性肥大细胞脱颗粒试验进一步证实,囊尾蚴病患者的血清中确实存在特异性IgE,致敏的肥大细胞在囊尾蚴抗原作用下发生脱颗粒反应;释放出组织胺等生物活性物质。鉴于IgE及其介导的免疫反应还涉及cAMP的含量,因此,本文应用竞争性蛋白结     

刺五加茎对肥大细胞依赖的过敏反应的作用

作者研究了大蒜水提取物(GAE)和乙醇提取物(GEE)体外对 ConA 刺激的 AO大鼠胸腺细胞和脾细胞增殖的调节作用。实验用 A、B 2种大蒜粉末样品,A 中大蒜烯(ajoenes)的含量是 B 的40～50倍,将A 和 B 均分别制成水提取物和乙醇提取物。大鼠胸腺细胞5×10~6/mL 和脾细胞2×10~6/     

碘造影剂所致速发型过敏反应

碘造影剂是影像学诊断中最常用的药物,根据分子结构可分为离子和非离子型,根据渗透压可分为高渗、低渗和等渗型.碘造影剂通常较为安全,但也可发生严重不良反应,例如重度速发型过敏反应.重度速发型过敏反应可导致血管性水肿、严重低血压、意识丧失、心律失常、呼吸骤停和心搏骤停等.离子型和非离子型碘造影剂致重度速发型过敏反应的发生率分别为0.1%～0.4%和0.02%～0.04%.碘造影剂致速发型过敏反应的最主要危险因素为造影剂过敏史,其他危险因素为哮喘病史和对药物或食物过敏史等.速发型过敏反应的机制可能与嗜碱粒细胞和肥大细胞释放组胺有关,组胺的释放可由碘造影荆溶液渗透压或化学结构的直接膜效应、激活补体系统及形成缓激肽和激活IgE介导的抗原抗体反应引起.防治措施:(1)尽量应用非离子型低渗、等渗碘造影剂;(2)对有危险因素者建议行皮肤试验并前驱给予糖皮质激素或抗组胺药物;(3)对中、重度速发型过敏反应者需行对症支持治疗.     

鱼腥草注射剂过敏反应机制的实验研究

目的：探讨鱼腥草注射剂过敏反应的发生机制。方法：制备鱼腥草素和新鱼腥草素全抗原,建立豚鼠过敏反应模型,采用PCA和ELISA方法测定致敏豚鼠血清特异性IgE和IgG抗体。结果：鱼腥草素组和新鱼腥草素组致敏豚鼠经激发后,两致敏组过敏反应发生率分别为80％和90％,休克发生率分别为20％和50％,死亡率分别为20％和40％,致死豚鼠的肝肺组织病理均呈现典型的过敏性休克变化特征;致敏豚鼠血清特异性IgE和IgG抗体均在第23天达到高峰,两组抗体效价与过敏反应分级均呈显著性相关（P〈0．01）,IgE和IgG抗体效价之间无相关性（P〉0．05）;ELISA和PCA所测特异性IgG效价之间存在相关性（P〈0．05）;被动致敏肥大细胞经抗原攻击后,肥大细胞脱颗粒率均显著高于阴性对照组（P〈0．01）;两组致敏豚鼠离体回肠经抗原攻击后,肠管收缩明显增强,并能被苯海拉明所阻断。结论：鱼腥草注射剂过敏反应的发生与鱼腥草素和新鱼腥草素的过敏原性有关,其发生机制与特异性IgG、IgE抗体产生、肥大细胞等释放过敏介质有关。     

卡介菌多糖-核酸抗Ⅰ型过敏反应作用及机制探讨

目的研究卡介菌多糖-核酸(BCG-PSN)的抗I型过敏反应作用,并探讨其可能的作用机制。方法建立卵白蛋白致敏大鼠血清引起的大鼠同种被动皮肤过敏反应(PCA)模型、磷酸组胺诱导的大鼠皮肤血管通透性升高模型、低分子右旋糖酐诱导的小鼠全身皮肤瘙痒模型,探讨BCG-PSN在体抗I型过敏反应作用;卵白蛋白致敏大鼠腹腔肥大细胞主动脱颗粒试验法探讨BCG-PSN离体抗I型过敏反应作用;ELISA法检测外周血中IL-4、IFN-γ水平和IgE抗体滴度,探讨BCG-PSN抗I型过敏反应可能的作用机制。结果大鼠隔日肌内注射BCG-PSN(0.026,0.077,0.232mg·kg-1)3wk、小鼠隔日肌内注射BCG-PSN(0.025,0.075,0.225mg·kg-1)3wk,均可剂量依赖性抑制卵白蛋白诱导的大鼠PCA,缓解低分子右旋糖酐诱导的小鼠全身皮肤瘙痒,对磷酸组胺诱导的大鼠皮肤血管通透性增高无影响;BCG-PSN(10-6mg·mL-1～10-3mg·mL-1)可浓度依赖性抑制卵白蛋白诱导的肥大细胞脱颗粒反应,最大抑制率为69.12%,抑制肥大细胞脱颗粒反应的半数抑制浓度(IC50)为7×10-5mg·mL-1;与生理盐水对照组比较,BCG-PSN三个剂量组1∶2、1∶8、1∶32三个血清稀释度蓝斑平均OD值均明显降低(P<0.05),外周血中IL-4水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显升高(P<0.05)。结论BCG-PSN可剂量依赖性抑制I型过敏反应作用,其抗I型过敏反应的可能机制与抑制血清IgE的生成,减少外周血中IL-4水平,增加外周血中IFN-γ水平有关。     

金花茶组植物抗IgE介导Ⅰ型过敏反应的活性筛选

目的以致敏大鼠血清免疫球蛋白E（IgE）、白三烯（LT）、全血和肺泡灌洗液（BALF）中的嗜酸性粒细胞（EOS）及肺组织炎症面积为活性指标,筛选金花茶组植物抗IgE介导Ⅰ型过敏反应的活性物质。方法用卵白蛋白（OVA）和氢氧化铝[Al（OH）3]的混合液致敏和诱发小鼠,制成Ⅰ型过敏反应动物模型。将实验动物随机分组,即正常组、模型组、孟鲁司特钠（menglusitena）组,及各样品的低、高剂量组。采用ELISA法测定致敏大鼠血清IgE和LT含量。采用细胞计数法,检测大鼠全血和BALF中EOS数量。通过病理学检查,观察肺组织炎症反应程度。结果发现金花茶叶的水提物（1）和醇提物（2）,金花茶果皮的醇提物（3）和乙酸乙酯萃取物（4）、凹脉金花茶叶的醇提物（5）和水提物（6）及凹脉金花茶种子的醇提物（7）中1、4、7号明显降低大鼠血清IgE和LT的含量,作用强度为7〉4〉1;1、4、7号明显减少全血和BALF中的EOS数量,作用强度为4〉7=1;1、4、7号减小肺组织炎症面积,其作用强弱程度基本相同。结论1、4、7号金花茶组植物提取物具有抗IgE介导的Ⅰ型过敏反应作用。     

长效平喘药Vantolin spandets和Bricanyl与哮喘的治疗

<正> 目前已知IgE或IgG分别介导的Ⅰ型或Ⅲ型变态反应,易致敏肥大细胞脱颗粒、或致敏嗜碱细胞、而释放过敏活性物质(如组胺、5-羟色胺、缓激肽、嗜酸性细胞趋化因子与前列腺素F2α等),作用于支气管而发生哮喘。还发现一种炎症介质叫白三烯(leukotrien;LT)可产生慢反应物质(SRS-A);特别是LTC_4(白三烯的一种)对支气管的作用比组胺强一百倍,其血管渗透作用比组胺强一万倍。曾被发现钙通道阻滞剂硝苯吡啶可抑制 Ca~(++)进入平滑肌细胞,从而使