霍山石斛多糖对糖尿病性白内障大鼠眼球晶状体组织抗氧化作用的研究

目的 研究霍山石斛多糖对糖尿病性白内障大鼠眼球晶状体组织的抗氧化作用.方法 采用链脲佐菌素对SD大鼠腹腔注射制造糖尿病性大鼠白内障模型,酶法测定各组大鼠眼球晶状体组织的谷胱甘肽( GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基化产物的含有量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)的酶活力.结果 霍山石斛多糖能够显著增加糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中GSH水平、降低MDA及羰基的含有量,提高其GSH-PX、GR、GST、SOD、CAT酶活力.结论 霍山石斛多糖可能通过干预氧化应激途径延缓糖尿病性白内障的发展.     

枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用及机制初探

目的观察枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用,并对其机制进行初步探索。方法通过一侧肾脏切除并利用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,以枸杞多糖干预6周。取动物血清测定血清尿素氮、肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,处死动物计算肾脏指数,制备肾匀浆以比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果枸杞多糖能降低糖尿病大鼠早期肾脏系数和血清尿素氮、肌酐水平,升高血清及肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论枸杞多糖具有减轻糖尿病大鼠早期肾组织损伤,降低其氧化应激的作用,此作用有助于糖尿病肾病的防治。     

秋茄枝乙醇提取物对2型糖尿病大鼠肝脏氧化损伤的保护作用

目的 研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化损伤的保护作用.方法 以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型.大鼠分为正常对照组,T2DM模型组,二甲双胍组,EEK低、中、高剂量组.大鼠给药4周后采血测定空腹血糖(FBG).动物处死后取肝脏称重,计算肝脏系数,然后制备肝脏组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氮酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 EEK减小T2DM大鼠肝脏体积,降低肝脏系数、血糖和MDA,而升高肝脏SOD、GSH-Px、CAT活性.结论 EEK能降低血糖,并通过抗氧化作用保护2型糖尿病大鼠肝脏.     

藤梨根总黄酮对大鼠肝脏组织抗氧化能力及其相关基因表达的影响

目的对藤梨根总黄酮(TFAR)体内与体外的抗氧化活性及其相关机制进行研究。方法以清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基能力为指标对TFAR进行体外抗氧化活性实验;以D-半乳糖致衰老大鼠为模型,测定大鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)的量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力及抗氧化相关基因SOD1、SOD2、GPX1 mRNA表达。结果 TFAR对DPPH、ABTS自由基具有良好的清除作用,IC_(50)分别为27.01 mg/mL和29.55 mg/mL。与模型组比较,TFAR各给药组肝脏组织中MDA、SOD、CAT指标均有显著改善(P0.05、0.01),表现在MDA水平降低,SOD、CAT活性升高,并回调到对照组水平以上。TFAR各剂量组对指标的调控作用呈量效关系。与模型组比较,TFAR 3个剂量组均能够上调衰老模型大鼠肝脏组织上清液中SOD1、SOD2、GPX1mRNA的表达,差异显著(P0.05、0.01),且存在一定的剂量依赖关系。结论 TFAR在体外和体内均有抗氧化活性,抗氧化活性与上调大鼠肝脏组织中SOD1、SOD2、GPX1 mRNA表达有关。     

知母多糖治疗糖尿病大鼠

目的探讨知母多糖对糖尿病大鼠的治疗作用及潜在作用机制。方法腹腔注射STZ(60 mg/kg)法建立糖尿病大鼠模型,60只大鼠分为正常组、模型组、格列苯脲组(25 mg/kg)和知母多糖组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药大鼠,每天1次。28 d后,检测大鼠体质量、葡萄糖耐量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化的胰岛素受体底物1(Phospho-IRS1)及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)。结果知母多糖可以增加大鼠体质量,并改善对葡萄糖的耐受能力;降低FBG水平,提高FINS水平;也可以降低模型大鼠血清IL-6、TNF-α水平及肝组织MDA含有量,提高肝组织CAT、SOD活性。同时,知母多糖还可以减少肝组织Phospho-IRS1表达,增加Glut4表达。结论知母多糖具有抗糖尿病作用,其机理包括抗炎、抗氧化、减少Phospho-IRS1的表达及增加Glut4的表达。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.     

葛根咀嚼片降糖、降脂及抗氧化作用研究

目的分析自制葛根咀嚼片对2型糖尿病大鼠模型血糖、血脂及抗氧化作用的影响,为制备具有降糖、降脂、抗氧化作用的功能性保健品提供实验依据。方法采用高脂高糖喂养联合链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,研究自制葛根咀嚼片对其空腹血糖、血脂及抗氧化作用的影响。结果葛根咀嚼片高剂量组能显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)(P﹤0.05)、总胆固醇(TCH)(P﹤0.05)、甘油三酯(TG)(P﹤0.05)、丙二醛(MDA)(P﹤0.01),升高超氧化物歧化酶(SOD)(P﹤0.05)。结论自制葛根咀嚼片对2型糖尿病大鼠具有降糖、降脂及抗氧化能力,可作为葛根功能性保健品开发应用的研究基础。     

鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠的抗氧化作用

目的:观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法:以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100 mg/kg、高剂量300 mg/kg,4周后,测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果:与糖尿病模型组相比,鹰嘴豆总皂苷100 mg/kg、300mg/kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力,升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力,降低MDA含量,降低肺组织中的CAT活力。结论:鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响

目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。     

消渴灵片对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响

[目的]研究消渴灵片(XKL)对2型糖尿病大鼠JNK信号通路的影响。[方法]将2型糖尿病模型大鼠,按随机数字表法随机分为正常组、模型组、XKL低、中、高组[分别以2、4、8 g/kg XKL作为低、中、高剂量灌胃)、阳性对照组(以0.8 g/kg盐酸二甲双胍灌胃),测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白相对表达情况及JNK m RNA表达情况。[结果]XKL各剂量组均可有效降低模型大鼠FBG水平;XKL中高剂量组可降低MDA水平,提高FINS水平及SOD活性(P0.05);XKL中、高剂量p-JNK蛋白及JNK m RNA表达量显著下降(P0.05),PDX-1蛋白表达量显著升高(P0.05)。[结论]XKL的降糖作用,可能与抑制JNK信号通路的激活有关。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠的血糖控制及对胰岛细胞的保护作用

目的:探讨杜仲叶黄酮对糖尿病大鼠血糖控制及对胰岛细胞的保护作用。方法:链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,模型大鼠分为4组,即模型组、阳性药物组(格列本脲,10 mg·kg-1)、杜仲叶黄酮(2.5,5.0 g·kg-1)组,并设立正常组。ig给药,每日1次,连续28 d.取血测定大鼠空腹血糖(FBG),游离胰岛素(FINS)水平,并行口服葡萄糖耐量试验(OGTT);部分胰组织制备组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量;部分胰胰腺组织制作病理切片及HE染色,镜下观察胰岛形态及细胞数。结果:与正常组比较,模型组大鼠的FBG显著升高,FINS下降,糖耐量降低,胰腺组织中的SOD及GSH-Px水平降低,MDA水平升高,病理切片显示胰岛明显发生萎缩(P0.01);与模型组比较,杜仲叶黄酮能明显降低糖尿病大鼠胰腺组织中MDA水平、提高SOD及GSH-Px水平,并能降低大鼠的FBG,改善糖耐量,提高FINS水平(P0.01,P0.05),病理切片显示大鼠的胰岛面积增加、细胞数明显增多(P0.01,P0.05)。结论:杜仲叶黄酮可明显降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖耐量,增加FINS水平,对胰岛细胞具有保护作用,推测降低氧化应激反应是其机制之一。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

红景天苷改善糖尿病大鼠肝脏糖脂水平的作用机制

目的:探讨红景天苷对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢作用机制。方法:6~7周龄雄性Zucker糖尿病(ZDF)(fa/fa)大鼠24只,按照血糖随机分为模型组,红景天苷低剂量组(0. 05 g·kg~(-1)),红景天苷高剂量组(0. 1 g·kg~(-1)),8只/组,另选同周龄ZDF (fa/+)大鼠8只为正常组,连续给药干预6周。实验结束后,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),超氧化物酶歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(catalase,CAT),血清胰岛素水平(fasting insulin,Fins),胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK),核转录因子2相关因子2(NF-E2-relatedfactor2,Nrf2),血红素氧化酶~(-1)(heme oxidase-1,HO-1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显升高(P 0. 05,P 0. 01); SOD,CAT明显降低(P 0. 05,P 0. 01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,红景天苷高、低剂量组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显降低(P 0. 05,P 0. 01); SOD,CAT明显升高(P 0. 05,P 0. 01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。结论:红景天苷能够改善糖尿病大鼠糖脂水平、胰岛素抵抗,可能是通过上调p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达,抑制氧化应激实现的。     

斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的 研究人工发酵的斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病大鼠的影响,并与野生斜生褐孔菌菌核进行比较.方法 高糖、高脂饲料饲养SD大鼠6周,单次ip给予STZ 35 mg/kg制备2型糖尿病模型.将模型大鼠随机分成模型组、斜生褐孔菌菌质(菌质)1 g/kg组、野生斜生褐孔菌菌核(菌核)1 g/kg组和盐酸二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组.连续ig给药10周后,检测各组大鼠体质量以及空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等水平,并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT).结果 给药10周后,与模型组比较,菌质组和菌核组大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),血糖明显降低(P＜0.05),血清FFA、TC、TG和MDA水平下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05);菌质组与菌核组的上述指标无显著差异.结论 斜生褐孔菌菌质能缓解STZ致2型糖尿病大鼠症状,具有降低血糖、调节血脂、改善氧化应激的作用,且作用强度与野生斜生褐孔菌菌核相当.     

降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的: 探讨降脂保肝方对糖尿病高脂血症大鼠糖脂代谢紊乱的影响。 方法: 采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg^-1)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药(二甲双胍0.18 g·kg^-1)组、降脂保肝方组9.54 g·kg^-1并设正常对照组,ig连续给药35 d。实验结束后,测定各组大鼠空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,肝脏TC,TG,MDA,SOD。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL和MDA水平显著升高,血清及肝脏中HDL水平显著降低且SOD活性显著减弱(P<0.05);降脂保肝方可以显著降低糖尿病高血脂大鼠FPG,血清HbA1c,血清及肝脏TC,TG,LDL,MDA水平,提高血清及肝脏中HDL水平和SOD活性(P<0.05)。 结论: 降脂保肝方可有效调节糖尿病高血脂大鼠糖脂代谢紊乱,降低肝脏脂质水平,提高机体抗氧化能力。     

楂芪降糖汤对实验性糖尿病大鼠血糖 及氧化应激的影响

目的:研究楂芪降糖汤对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后分别以楂芪降糖汤(5.5,11,22 g·kg-1)、优降糖(5×10-3 g·kg-1)ig。治疗4周后,进行空腹血糖及抗氧化指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、血清丙二醛(MDA)含量明显升高,血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性则明显降低(P<0.05),而楂芪降糖汤可以降低糖尿病大鼠FBG及MDA的含量,还可提高其血清CAT,SOD的活性(P<0.05)。结论:楂芪降糖汤具有明显降糖作用,其作用机制可能与降低氧化应激水平有关。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。