金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白（MT）对＋Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为＋Gz组和＋Gz＋MT组，每组各8只，两组均经受6次峰值为＋10Gz的G暴露，每次30S，间隔1min。＋G：＋MT组大鼠在＋Gz暴露前72h和48h腹腔注射21％乳酸锌0．3μmol／kg以诱导体内MT合成：＋Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡，应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达，并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与＋Gz组比较，＋Gz＋MT组心肌MT含量明显增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低（P〈0．05），Bcl-2表达明显增高（P〈0．05）。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达，减少高＋Gz暴露后的心肌细胞凋亡。     

肾癌组织中Bcl-2和P53蛋白的表达: P53是独立的预后指标

应用抗Bcl-2和抗P53的单克隆抗体，以标准的LSAB方法，分析了113例肾癌标本。结果表明Bcl－2染色阳性为52例（46．0％），但染色结果与临床和病理之间无明显关系、P53阳性者为30例（26．5％）。有淋巴结转移或远处转移的患者，P53染色阳性的比例明显增高（P＜0．01）。P53阳性患者的生存率明显低于阴性患者（P＜0．01），并且是独立的预后因素。Bcl-2和P53蛋白表达之间无相关性。提示Bcl-2免疫染色对肾癌预后无重要预示作用，P53介导肾癌的浸润和转移，P53免疫染色阳性，是肾癌患者生存不利的独立预后指标。     

自噬相关因子 LC3、Bnip-3和凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织中的表达

目的：探讨自噬相关因子LC3、Bnip-3及凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织损伤中的作用。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组。糖尿病组一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（60 mg／kg体质量）,对照组一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液,饲养12周后活杀大鼠,留取脑组织标本。经HE染色观察其病理学改变,采用免疫组化S-P法检测大鼠脑组织中LC3、Bnip-3、Bcl-2及Bax的表达。结果与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠脑组织病理学显示细胞排列紊乱,分布不均,胞体缩小,胞质淡红色,正常形态神经细胞数减少;LC3、Bnip-3及Bax阳性数较对照组明显升高,差异有统计学意义（ P＜0．05）;Bcl-2阳性数较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0．001）;LC3与Bnip-3呈弱正相关（P＜0．05）,与Bcl-2及Bax不相关;Bnip-3与Bax呈正弱相关（P＜0．05）,与Bcl-2无相关;Bcl-2与Bax无相关。结论糖尿病大鼠脑组织中LC3、Bnip-3及Bax存在过度表达,Bcl-2呈弱表达,表明自噬因子与凋亡因子参与了糖尿病大鼠脑组织损伤的过程,可能是脑组织损伤的机制之一。     

细胞凋亡及相关Bcl-2蛋白在大鼠肝促癌中的作用

目的：研究大鼠肝癌促癌阶段促癌物苯巴比妥（PB）对细胞凋亡的作用及其相关基因Bcl-2表达情况。方法：复制大鼠肝癌启动／促进模型,采用TUNEL法检测各实验组不同时相眯细胞凋亡率,免疫组化SABC法检测Bc1-2基因蛋白表达情况。结果：高、中、低剂量组和启动组随着时相点的延长细胞凋亡率是降低的,且各时相点间凋亡率均值比较差异显著（P＜0．05）,而正常组和单纯促癌组各时相眯凋亡率基本稳定,无显著差异（P＞0．05）。撤除组当撤除PB后细胞凋亡率显著升高,与撤除前一时相点比较差异显著（P＜0．05）。Bcl-2基因蛋白表达在高、中剂量组随着时相点的延长呈现增加的趋势,且各时相点间均值比较差异显著（P＜0．05）。低剂量组和启动组随着时相点的延长Bcl-2基因蛋白表达呈下降趋势,但各时相点间比较差异不显著（P＞0．05）。政党组和单纯促癌组各时相点Bcl-2基因蛋白表达基本稳定,无显著差异（P＞0．05）。撤除组当撤除PB后Bcl-2基因蛋白表达显著降低,与撤除前一时相点比较差异显著（P＜0．05）。结论：在大鼠肝促癌阶段,促癌物PB能抑制大鼠肝癌前病变的细胞调亡,增加凋亡相关Bcl-2基因蛋白表达,提示凋亡的抑制可能是促癌作用的机制之一,凋亡的抑制与Bcl-2基因蛋白表达的增加有关。     

乳腺浸润性导管癌组织AIB1与Ki67表达及相关性研究

目的：探讨乳腺癌扩增性抗原1（AIB1）及增殖细胞核抗原（Ki67）蛋白在乳腺浸润性导管癌（IDC）中的表达及二者相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测100例乳腺IDC组织石蜡标本中AIB1及Ki67蛋白的表达情况。结果 AIB1及Ki67蛋白阳性表达率分别为75．00％和80．00％。它们的表达均与腋窝淋巴结转移、病理组织学分级、临床分期关系密切（P＜0．05）,而均与患者年龄无关（P＞0．05）;AIB1表达与肿瘤大小无关（P＞0．05）,而Ki67表达与肿瘤大小有关（P＜0．05）;多因素Logistic回归分析显示,组织学分级是影响AIB1及Ki67阳性表达最主要因素,P值均＜0．05;在80例Ki67蛋白阳性表达的乳腺IDC中有68例同时表达AIB1,AIB1与Ki67的表达呈正相关（P＜0．05）。结论 AIB1及Ki67蛋白可能是乳腺IDC患者的不良预后因素;二者可能共同促进乳腺癌细胞增殖、侵袭及转移,联合检测可能有助于更准确地判断乳腺IDC的预后。     

牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响

70只雄性Wistar大鼠（80-100g）,随机分为3组：对照组（G1）、游泳训练组（G2）和游泳训练＋牛磺酸组（G3）。牛磺酸补充方式为每日灌服1次（500mg／Kg）。递增负荷训练6周,观察牛磺酸对长期大强度运动训练后大鼠自由基代谢、膜流动性及钙转运的影响。结果显示：运动后即刻,G3组血NH3、BLA、BUN明显低于G2组（P＜0．05）;运动后24小时,G3组血NH3、BLA与对照组比较已无显著性差异（P＞0．05）,而G3组BUN明显低于G2组（P＜0．05）。运动后即刻及24小时,G3组RBC、血浆及心肌线粒体MDA含量明显低于G2组（P＜0．05）;G3组RBC及心肌线粒体GPX活力明显高于G1和G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体膜荧光偏振度P明显低于G2组（P＜0．05）;G3组心肌线粒体Ca2+浓度明显低于G2组（P＜0．05）;G3组SRCa2+－Atpase活性和摄钙率明显高于G2组（P＜0．05）。以上结果表明,牛磺酸的抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运作用可能是其对抗运动性疲劳的重要机制。     

细胞凋亡在燃煤型砷中毒肝损伤中的作用

目的 通过观察肝细胞表面分子介导细胞凋亡的Fas、FasL及相关基因Bax、Bcl-2、Bcl-X／L的变化来探索燃煤型砷中毒肝损伤的分子机制。方法 对25例砷中毒肝损伤患者按职业性中毒性肝病诊断标准分为A组4例（无明显肝病患者）、B组11例（轻度砷中毒肝损伤患者）、C组10例（中、重度砷中毒肝损伤患者）。采用免疫组化ABC法进行Fas、FasL、Bax、Bcl-2、Bcl-X／L检测。结果 采用PEMS统计软件进行Radit分析。结果Fas、FasL表达在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组显著增强，两组间分级构成上差异均有统计学意义（P〈0．05）；Bax表达在B、C两组间分级构成上差异均有统计学意义（P〈0．05），而Bcl-2和Bcl-X／L表达在B、C两组间分级构成上差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 Fas、FasL的表达程度在肝损伤较重的C组比肝损伤较轻的B组显著增强，其阳性表达多分配在Ⅱ、Ⅲ级。Bax在肝损伤程度不同的B、C组间的表达强度及分布随肝损伤加重而增强。而抗凋亡蛋白bcl-2和bcl-X／L在两组间的表达强度及分布则基本一致。推测砷可能通过上调凋亡基因蛋白Fas／FasL和bcl-2家族中促凋亡蛋白Bax的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传递过程，导致肝细胞凋亡增加。     

去甲斑蝥素诱导人肾癌786—0细胞凋亡的体外研究

目的探讨去甲斑蝥素（NCTD）诱导人肾癌细胞株786—0凋亡的机制。方法实验分NCTD组和对照组．分别应用MTT法、流式细胞术和实时定量PCR检测NCTD对体外培养786—0细胞的生长抑制率、细胞周期和凋亡率以及肿瘤凋亡控制因子Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果NCTD能抑制786—0细胞生长,随着NCTD浓度升高、处理时间延长作用增强,有明显的时间-剂量依赖性。流式分析显示,786—0细胞的S期细胞减少,G2/M期细胞增多,凋亡率上升。实时定量PCR结果表明,在80μmol／L NCTD处理24h后,Bcl-2 mRNA表达量明显减少、Bax mRNA表达水平则升高,Bcl-2／Bax比值明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NCTD可明显抑制786—0细胞的增殖和生长,诱导其凋亡,其机制可能与干扰786—0细胞生长周期、抑制DNA合成代谢以及影响凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达有关。     

大鼠急性心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡与Bcl—2／Bax蛋白的表达

目的：为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系。方法：电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2/Bax蛋白表达。结果：缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bcl-2表达明显降低（P＜0．05）,而Bax表达明显增高＊（P＜0．05）,结论：急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bcl-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用。     

Survivin在卵巢癌中的表达与化疗耐药和预后关系

目的探讨卵巢癌中survivin表达与化疗耐药和预后的关系。方法用免疫组化S—P法检测了20例正常卵巢和45例卵巢癌组织中survivin的表达情况,并与临床、病理因素、化疗耐药和预后资料进行分析。结果survivin在正常卵巢和卵巢癌中表达的阳性率分别为0％和71．11％（P〈0．01）。survivin表达与临床分期成正相关（P〈0．05）,与患者年龄、肿瘤类型、组织分级、残瘤大小无关。32例survivin阳性的卵巢癌者中有20例为化疗耐药,13例阴性者中有2例耐药,差异有显著性（P〈0．01）。survivin阳性组的三年生存率显著低于阴性组（P〈0．05）,且是独立的预后因素。结论卵巢癌是survivin高表达的肿瘤。survivin阳性表达与化疗耐药有关,是预后不良的指标。     

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的 :探讨Bcl- 2、Bax在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD )的表达及意义。方法 :采用免疫组化S -P法检测 54例GD、41例HT及 1 0例正常甲状腺组织作对照 ,用Mias99系统定量分析。结果 :GD、HT的Bcl- 2、Bax表达增高 ,GD的Bcl- 2表达水平高于HT ,Bax表达低于HT(P <0 .0 1 ) ;GD的Bcl- 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax之比高于HT及正常对照 ,HT之比低于正常。结论 :甲状腺Bcl- 2、Bax异常表达 ,尤其是Bcl- 2 /Bax值失衡与AITD的病理过程密切相关。GD的Bcl- 2相对高表达所致的细胞凋亡抑制可能是GD腺体增生、功能亢进的重要因素之一 ;HT的Bax相对高表达所产生的促凋亡效应与HT滤泡破坏、功能减退有关     

PCNA,Bcl-2和Bax在翼状胬肉中的表达及其意义

目的检测翼状胬肉中PCNA,Bcl-2和Bax的表达水平,探讨PCNA,Bcl-2和Bax在翼状胬肉发病中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测20例翼状胬肉、10例正常结膜中的PCNA,Bcl-2和Bax表达水平。结果20例翼状胬肉中PCNA,Bcl-2和Bax的阳性表达率分别为95%(19/20),95%(19/20)和80%(16/20),正常结膜中PCNA,Bcl-2和Bax的阳性表达率分别为60%(6/10),20%(2/10)和60%(6/10)。PCNA和Bcl-2阳性表达两组间差异有显著意义(P<0.05),而Bax阳性表达两组间差异无显著意义(P>0.05)。结论翼状胬肉的发生发展可能与PCNA的高表达和Bcl-2与Bax表达失衡有关,可能是细胞异常增殖和凋亡失衡的共同结果。     

当归多糖对小鼠肝细胞辐照后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨当归多糖ASP3对小鼠肝细胞培养液辐照后凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响。方法 以当归多糖的自制提取物ASP3为受试物,用2.0 Gy ⁶⁰Co γ射线照射小鼠肝细胞。采用免疫组织化学方法,检测辐射损伤诱发的肝细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达。结果 辐射对照组的Bcl-2蛋白表达阳性减弱(55.60%),Bax表达明显增多(70.83%),与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。当归多糖ASP3能够调节辐照肝细胞Bcl-2家族蛋白的表达,即抑制Bax的高表达(64.14%/58.37%),同时提高Bcl-2的表达量(59.21%/67.45%),且高剂量(100 mg/L)ASP3组与辐射对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 当归多糖ASP3对辐射诱导的肝细胞凋亡有抑制作用,并通过提高Bcl-2/Bax比值减少细胞凋亡的发生,进而提高肝细胞的DNA损伤修复能力和辐射耐受性。     

Ki-67和p53与肾癌的相关性研究

目的探讨Ki-67和p53蛋白在肾癌中的表达和临床意义。方法应用免疫组化方法对66例肾癌组织进行Ki-67和p53蛋白检测。结果在肾癌组织中Ki-67和p53蛋白表达阳性率分别为62.1%和39.4%。Ki-67表达与肾细胞癌分级、分期相关(P<0.05),与肾癌的病理类型无关(P>0.05)。p53表达与肾癌的病理类型、分级、分期无关(P>0.05)。结论 Ki-67表达水平随着肾癌组织的病理分级和临床分期的增高而增高,与肿瘤的生物学行为有一定关系。而p53表达在肾癌生物学行为不具有重要意义。     

16层螺旋CT三期动态扫描对肾癌亚型的诊断价值初探

目的探讨16层螺旋CT三期动态增强扫描对肾癌亚型的鉴别诊断价值。资料与方法回顾性分析52例肾癌患者的三期动态CT扫描资料,对经手术病理证实的透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌3种肾癌亚型图像进行双盲法对比分析,比较肿瘤的大小、强化程度与模式（均匀、不均匀及主要周边强化）、有无钙化、出血、坏死与囊变、肿瘤扩散及淋巴结转移等情况,同时结合患者的性别和年龄,分析3种亚型肾癌之间的影像学差异。结果透明细胞癌与乳头状癌、嫌色细胞癌在强化程度上差异有统计学意义（P〈0.05）,而乳头状癌与嫌色细胞癌强化程度差异无统计学意义（P〉0.05）。透明细胞癌的坏死、囊变率显著高于其他两种亚型,3种亚型肾癌观察到血管成分的比例分别为21.6%、10%、0%。80%的嫌色细胞癌显示均匀强化,而乳头状癌占40%,透明细胞癌占2.7%,三者之间差异有统计学意义（P〈0.05）。而肿瘤内的钙化成分所占比例三者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肿瘤的强化程度是区别肾癌的亚型最有价值的参数,而肿瘤有无钙化、出血、坏死及囊性、血管状况及强化模式对区别肾癌亚型有一定的作用。     

乳腺癌Bcl-2蛋白的表达及临床意义

目的 探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)在乳腺癌组织中表达的临床意义.方法 2000年1月-2004年12月就诊的乳腺癌133例,用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Bcl-2在乳腺癌中的表达率为57.9％(...     

黄芪总黄酮对人体正常细胞和肿瘤细胞辐射防护作用的差异性研究

目的 研究黄芪总黄酮(total flayonoids of astragalus,TFA)对60°Co γ射线辐射损伤的人体正常骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)和肝癌细胞HepG-2辐射防护作用的差异性.方法 MTT法检测TFA处理组与单纯照射组hMSCs和HepG-2的细胞活性;HepG-2细胞克隆形成实验检测细胞的辐射敏感性;流式细胞技术分析细胞凋亡率;Western blot技术分析凋亡相关蛋白Fas,Bcl-2,Bax的表达.结果 MTT检测结果显示,当给予6 Gy γ射线一次性照射后,TFA预处理组hMSCs细胞活性分别比单纯照射组提高了1.15～1.95倍;经相同浓度TFA预处理的肝癌细胞HepG-2的细胞活性仅为单纯照射组的53%～23%;TFA的给药浓度与细胞存活率(survival rate)之间显现出良好的量效关系.细胞克隆形成实验结果显示:TFA+照射组能够明显抑制HepG-2细胞增殖,作用强于单纯TFA给药组和单纯照射组.流式细胞分析表明,经6 Gy γ射线一次性照射6、24和48 h后,TFA预处理组hMSCs的细胞凋亡率分别为23.3%,11.2%和2.9%.单纯照射组hMSCs的细胞凋亡率相应为29.3%,24.9%和13.6%;TFA预处理组肝癌细胞HepG-2的细胞凋亡率分别为11.6%,17.3%和20.1%,单纯照射组HepG-2的细胞凋亡率分别为6.9%、9.3%和15.8%.Western blot分析显示,在肝癌细胞HepG-2中,TFA预处理照射组促凋亡蛋白Fas和Bax 的表达量显著高于单纯照射组和对照组(t=11.17～-2.8,-12.35～3.4,P＜0.05);凋亡抑制蛋白Bel-2的表达量,TFA预处理照射组明显低于单纯照射组和对照组(f<6.36～17.61.P<0.05).结论 TFA对人正常骨髓间充质细胞具有明显的放射防护作用,对肝癌细胞不仅没有放射防护作用反而具有凋亡促进作用;TFA对肝癌细胞的促凋亡作用,主要通过上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达与下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,从而大大增强了60 Co γ射线对肝癌细胞的凋亡诱导作用.

Abstract：

Objective To investigate the different radioprotective effects of total flavonoids of Astragalus (TFA) on human normal mesenchymal stem cells(hMSCs) and hepatoma cells injured by 60 Coγ-ray radiation.Methods hMSCs and HepG-2 cells were cultured and randomly divided into TFA-treated and untreated groups.The cells of different groups were irradiated with 60 Co γ-rays at the dose of 6 Gy.MTT method was utilized to detect the survival rates of the hMSCs and HepG-2 cells pretreated or untreated with TFA before irradiation.Cell clone formation test was used to measure the cellular radiosensitivity.The apoptosis rates of different groups were determined by flow cytometer assay.The expression rates of the apoptosis-promoting proteins Fas and Bax and the apoptosis-inhibiting protein Bcl-2 were analyzed by Western blotting.Results MTT showed that the survival rates of hMSCs pretreated by TFA were 1.15-1.95 times higher than that of the pure irradiation group.On the contrary,the survival rates of the TFA pretreated HepG-2 cells were only 0.53-0.23 times that of the pure irradiation group.There was a good dose-effect relationship between the cell survival rate and the TFA concentration.Cell clone formation rate indicated that combined treatment of TFA and radiation inhibited the cell proliferation more effectively than single TFA or pure radiation.Flow cytometry showed that 6,24 and,48 h post-irradiation to 6 Gy,the apoptosis rates of the hMSCs were 23.3% ,11.2% ,and 2.9% ,respectively in the TFA pretreated group and were 29.3% ,24.9% ,and 13.6% in the pure radiation group.However,the apoptosis rates of the HepG-2 cells at 6,24,and 48 h post-irradiation to 6 Gy were 11.6% ,17.3% ,and 20.1% ,respectively in the TFA pretreated group and were 6.9% ,9.3% ,and 15.8% ,respectively in the direct radiation group.Western blotting showed that the expression levels of Fas and Bax proteins in the HepG-2 cells were significantly higher in the TFA pretreated group than in the pure radiation group.On the contrary,the expression level of the apoptosis inhibiting protein Bcl-2 was significantly lower in the TFA pretreated group than in the pure radiation group.Conclusions TFA has obvious effects of radiological protection on human hMSCs and has no effects of radiological protection but effects of apoptosis enhancement on hepatoma cells.The promotion of apoptosis of TFA on hepatoma cells is primarily through increasing the expression of apoptotic proteins such as Fas and Bax and reducing the expression of anti-apoptotic protein Bcl-2.     

COX-2抑制剂塞来昔布对诱导性肝癌Bax、Bcl-2表达影响的实验研究

目的探讨选择性COX-2抑制剂—塞来昔布对诱导性肝癌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2表达的影响及其可能的机制。方法将25只雄性Wister大鼠随机分为对照组(n=5)、模型组(n=10)和塞来昔布组(n=10)。模型组和塞来昔布组大鼠均每周一次腹腔注射二乙基亚硝胺,同时塞来昔布组每天给与塞来昔布溶液灌胃,模型组每天给与相同体积的生理盐水灌胃,对照组不做任何处理。20周后行MRI扫描后处死大鼠,取大鼠肝组织行HE染色、免疫组化检测和Western blot检测。结果1)模型组大鼠存活率为40%(4/10),塞来昔布组大鼠存活率为70%(7/10);2)MRI平扫显示模型组肝脏肿瘤直径为(1.064±0.441)cm,塞来昔布组大鼠肝脏肿瘤直径为(0.415±0.154)cm(P<0.05),另有3只为重度肝硬化;3)免疫组化结果显示,正常组大鼠肝组织中COX-2、Bcl-2阳性细胞数(48.352±25.300)个/mm^2、(314.286±78.323)个/mm^2明显少于模型组(970.696±138.246)个/mm^2、(953.686±69.910)个/mm^2,而Bax阳性细胞数则降低(956.040±61.381)个/mm^2 VS(681.319±50.600)。应用塞来昔布后,COX-2、Bcl-2阳性细胞数明显降低(513.736±127.309)个/mm^2、(703.300±56.033)个/mm^2,Bax阳性细胞数则升高(767.399±53.120)个/mm^2,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明,正常组大鼠肝组织中COX-2、Bcl-2蛋白相对表达量(0.089±0.042)、(0.181±0.043)明显低于模型组(0.663±0.102)、(0.617±0.069),而Bax蛋白相对表达量则降低(0.768±0.180)VS(0.328±0.034)。应用塞来昔布后,COX-2、Bcl-2蛋白相对表达量明显降低(0.333±0.120)、(0.411±0.075),而Bax蛋白相对表达量明显升高(0.428±0.027),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论塞来昔布可以通过降低Bcl-2的蛋白表达,增加Bax的蛋白表达抑制肝癌的生成和促进HCC细胞的凋亡。     

PCNA、Bcl-2和Bax在喉癌组织中的表达及其意义

目的检测喉鳞状细胞癌组织中PCNA、Bcl-2和Bax的表达水平,探讨PCNA、Bcl-2和Bax在LSCC发病机制中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测30例喉鳞状细胞癌、10例声带非典型增生中PCNA、Bcl-2和Bax的表达水平。结果30例喉鳞状细胞癌中PCNA、Bcl-2和Bax的阳性表达率分别为96.6%(29/30),93.3%(28/30)和60%(18/30),声带非典型增生中PCNA、Bcl-2和Bax的阳性表达率分别为60%(6/10),30%(3/10)和70%(7/10)。PCNA和Bcl-2阳性表达两组间差异有统计学意义,P<0.05,而Bax阳性表达两组间差异无统计学意义,P>0.05。结论喉鳞状细胞癌的发生发展可能与PCNA的高表达和Bcl-2与Bax表达失衡有关,可能是细胞异常增生和凋亡失衡的共同结果。     

Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在慢性肾炎中的作用

目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (Ox-LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在慢性肾炎中的作用。方法 :通过人肾小球系膜细胞体外培养 ,采用原位末端标记和DNA凝胶电泳检测低浓度的Ox -LDL (0、 2 5、 5 0、10 0 μg/ml)对系膜细胞凋亡的影响 ,免疫组化维生素E干预前后Ox-LDL对系膜细胞Bax/Bcl- 2表达的影响 ;按血浆LDL水平 ,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组 ,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化 ,检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl- 2蛋白表达。结果 :低浓度Ox-LDL (0～ 10 0 μg/ml)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡 ,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间 -剂量依赖性增加 ,P <0 0 1,Bcl- 2的蛋白表达轻度升高后呈时间 -剂量依赖性下降 ,P <0 0 1,导致Bax/Bcl- 2比值增大 ;维生素E干预后这种变化不明显 ,P >0 0 5。LDL升高组肾小球凋亡和Bax蛋白表达明显增加 ,P <0 0 1;Bcl- 2变化不明显 ,P >0 0 5 ,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl- 2比值有显著正相关关系。结论 :Ox -LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡 ;Bax/Bcl- 2比值上升可能是Ox -LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制 ;脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因