p38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和IL-1β的影响

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6和IL-1β的影响,探讨p38MAPK在溃疡性结肠炎中的可能作用。方法 45只健康SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、SB203580组。采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠溃疡性结肠炎模型,免疫组织化学方法检测大鼠肠组织活化转录因子2(p-ATF2)表达,ELISA法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)表达水平,并观察肠道大体形态和组织学改变;同时分析p-ATF2水平与IL-6及IL-1β含量的关系。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肠组织p-ATF2水平、血清IL-6及IL-1β含量显著增高(P<0.05),SB203580组p-ATF2表达与血清IL-6、IL-1β水平均明显低于结肠炎模型组(P<0.05),p-ATF2水平与IL-6及IL-1β含量呈正相关(P<0.05)。结论 p38MAPK抑制剂SB203580通过下调p-ATF2活性及IL-6、IL-1β表达,对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠起保护作用。     

C反应蛋白对NRK-52E细胞NF-κB信号传导与IL-6mRNA表达的影响

目的:探讨C反应蛋白(CRP)对肾小管上皮细胞NF-κB信号与IL-6 mRNA表达的影响。方法:体外培养的骨小管上皮细胞NRK-52E,分3组:①对照组:设阴性对照(加入PBS)和阳性对照(AngⅡ,1μmol/L);②CRP刺激组(分别加入CRP 5,10,20 mg/L);③干预组:加入10 mg/L CRP,同时加入CRP抗体1μmol/L或SB203580(10μmol/L,p38MAPK的特异性抑制剂)。分别应用ELISA、RT-PCR、Western Blot技术和EMSA方法,检测细胞p38MAPK的磷酸化、NF-κB活性与IL-6分泌与mRNA表达的变化。结果:CRP呈剂量依赖性上调NRK-52E细胞IL-6分泌与mRNA的表达。CRP上调NRK-52E细胞p38MAPK的磷酸化与NF-κB与DNA的结合活性。CRP抗体、SB203580下调CRP对NRK-52E细胞的炎性激活效应。结论:CRP直接诱导NRK-52E细胞NF-κB活化及下游因子IL-6 mRNA与蛋白质的高表达,可能通过p38MAPK的磷酸化途径。     

TNF-α 通过 p38 丝裂原活化蛋白激酶信号通路对小胶质细胞HMGB1 表达的调控作用

目的：观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580对 TNF-α诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的影响。方法： 采用原代培养大鼠小胶质细胞,设立对照组、TNF-α组(25 ng/mL)、TNF-α(25 ng/mL)+SB 203580组(10 μmol/L)、SB 203580组(10 μmol/L),各组细胞经药物处理16 h后分别用ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1的表达情况,Western 印迹检测细胞HMGB1和磷酸化p38MAPK表达情况,用反转录PCR检测HMGB1 mRNA表达。结果：经TNF-α刺激 后,大鼠小胶质细胞及其培养上清液中HMGB1蛋白表达增高;SB 203580可抑制TNF-α诱导的磷酸化p38 MAPK表达 (P<0.01),同时下调HMGB1mRNA和HMGB1蛋白的表达。结论：TNF-α可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表 达,并且其诱导机制与p38 MAPK被快速激活相关。     

晚期氧化蛋白产物诱导血管平滑肌细胞表达MCP-1及其信号转导通路的研究

目的 研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用.方法 使用200和400 μmol/L AOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路.采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况.结果 用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400 μmol/L AOPP刺激4 h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P＜0.01).结论 ①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达.②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一.     

p38 MAPK信号通路在LPS诱导RAW264.7细胞表达sTREM-1中的作用

目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞表达可溶性髓样细胞触发受体1(s TREM-1)中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,采用相同浓度的LPS在不同时间诱导RAW264.7细胞,应用Western blot法分别检测p38MAPK与磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平,RT-PCR法检测p38 MAPK mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中s TREM-1表达水平。用不同浓度p38 MAPK特异性抑制剂SB203580处理细胞,观察上述指标的变化。结果 LPS可呈时间依赖性诱导RAW264.7细胞p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580可呈浓度依赖性抑制p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580阻断p38 MAPK信号转导通路后,LPS对s TREM-1表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性。结论 LPS通过p38 MAPK信号通路诱导RAW264.7细胞表达s TREM-1。     

p38 MAPK对冲击波促进T淋巴细胞增殖和分泌IL-2的作用

目的：研究有丝分裂原激活蛋白激酶p38（p38 MAPK）对冲击波促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2的作用。方法：预先用p38 MAPK抑制剂( SB203580,20 μmol•L^-1)分别与人外周血单个核细胞（PBMC）和Jurkat T细胞共同培养,同时设立不含SB203580的阴性对照组,再用冲击波和PHA或抗-CD3/抗-CD28抗体的亚刺激量作用,检测T淋巴细胞增殖和分泌IL-2的变化。采用免疫印迹法,用抗- p38MAPK抗体及抗-磷酸化的p38MAPK(Thr180/Tyr182)抗体,测定冲击波作用后Jurkat T细胞上的p38 MAPK的表达及磷酸化。结果：与未用冲击波作用组比较,被PHA激活的PBMC细胞,在能量密度为(0.180±0.015) mJ•mm^-2的冲击波作用100、150、200、250、300、330和360次时,细胞对³H-TdR掺入量明显增高（P<0.01）。加入SB203580的PHA激活的PBMC细胞,在上述同样强度的冲击波作用时,细胞对³H-TdR掺入量低于没有加入SB203580对照组（P<0.01）。与未受冲击波作用组比较,被CD3和CD28激活的Jurkat T细胞,在上述同样强度的冲击波作用时,细胞上清液中的IL-2活性明显增高（P<0.01）。加入SB203580的CD3和CD28激活的Jurkat T细胞,在该强度的冲击波作用时,细胞上清液中的IL-2水平低于比未加入SB203580的对照组（P<0.01）。50～250次的(0.180±0.015)mJ•mm²的低能冲击波可使Jurkat T细胞的p38MAPK磷酸化, p38MAPK的磷酸化程度随着冲击波作用次数的增加而增加。结论：SB203580可抑制低能冲击波对激活的T淋巴细胞的增殖及分泌IL-2作用;低能冲击波通过激活T淋巴细胞内的p38 MAPK,促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2。     

转化生长因子β1对大鼠腹膜间皮细胞IL-8表达的影响

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)IL-8表达的影响及机制.方法 10 μg·L-1 TGF-β1刺激体外培养的RPMCs,RT-PCR法检测IL-8的表达;体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMCs后,观察10 μg·L-1 TGF-β1刺激RPMCs对IL-8和p38表达的影响.采用p38抑制剂SB203580(10 μmol·L-1)预处理RPMCs后,加入10 μg·L-1TGF-β1,观察阻断p38信号通路对IL-8表达的影响.结果 与0 h刺激组相比,3、6、12 h TGF-β1刺激组IL-8表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01),其中3 h达高峰.上调表达Smad7以及SB203580均能显著抑制TGF-β1刺激RPMCs产生IL-8(P＜0.01).与正常对照组比较,TGF-β1刺激磷酸化p38(p-p38)的表达显著增加(P＜0.05),与TGF-β1刺激组比较,外源性Smad7转染组p-p38的表达显著减弱(P＜0.05).结论 TGF-β1促进RPMCs IL-8的表达,其机制可能是TGF-β1通过活化p38磷酸化来实现的.     

抑制p38MAPK信号通路对尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡的影响及其作用机制

目的 探讨抑制p38MAPK信号通路对尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将60只新西兰兔按随机数字表法分为4组:假手术组(sham)、模型组(Model)、p38MAPK抑制剂SB203580组(SB203580)、SB203580 +p53激活剂Nutlin-3组(SB203580+ Nutlin-3),每组15只.采用输尿管近端注入大肠埃希菌菌液法制作尿源性脓毒血症模型,术前30 min静脉注射30 μg/kg SB203580或腹腔注射128 mg/kg Nutlin-3进行干预,1次/d,共3d.记录术后24、48、72 h时各组兔肛温、呼吸频率和心率;全自动分析仪检测白细胞计数以及血清肌酐、尿素氮含量;ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;TUNEL染色观察肾组织细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测肾组织MDM2和p53 mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p-p38MAPK、MDM2、p53和PUMA等蛋白表达水平.结果 与Model组比较,SB203580组兔肛温、呼吸频率、心率、白细胞计数、血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及血清肌酐和尿素氮含量降低(P＜0.05),同时肾组织细胞凋亡率、p53 mRNA以及p53、Cleaved caspase-3、Bax、PUMA、p-p38 MAPK等蛋白水平降低(P＜0.05),而MDM2 mRNA以及MDM2、Bcl-2等蛋白水平增加(P＜0.05).与SB203580组比较,SB203580+ Nutlin-3组兔肛温、呼吸频率、心率、白细胞计数、血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及血清肌酐和尿素氮含量升高(P＜0.05),同时肾组织细胞凋亡率、p53 mR-NA以及p53、Cleaved caspase-3、Bax、PUMA等蛋白水平增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P＜0.05),而MDM2 mR-NA以及MDM2、p-p38MAPK等蛋白水平无显著变化(P＞0.05).结论 抑制p38 MAPK信号通路通过促进MDM2表达而抑制p53介导的细胞凋亡途径,从而减少尿源性脓毒血症兔肾组织细胞凋亡.     

TGR5 induces IL-1β, TNF-α and IL-6 mRNA transcription by p38 MAPK pathway in mouse macrophages

目的 观察胆汁酸G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor for bile acids,TGR5)被齐墩果酸(oleanolic acid,OA)激活后对RAW264.7细胞白细胞介素-1(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素-6( interleukin-6,IL-6)转录的影响及其机制的探讨.方法 通过实时荧光定量(Real-time)PCR法检测OA作用不同时间RAW264.7细胞和原代枯否细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;并进一步分析在RAW264.7细胞中加入3种不同信号通路的抑制剂对上述3种炎症因子mRNA表达的影响.OA作用RAW264.7细胞和原代枯否细胞不同时间后,Western blot分析p38 MAPK的磷酸化水平.结果 OA刺激RAW264.7细胞6、12、24h后,IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达明显升高.OA作用于分离的原代枯否细胞3h和6h后,也可观察到相同的结果.p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可以明显地抑制OA诱导的RAW264.7细胞内IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,但PKA和NF-KB的抑制剂无此作用.RAW264.7细胞和原代枯否细胞经OA刺激后,p38 MAPK磷酸化水平明显增强.结论 TGR5可能通过活化p38 MAPK磷酸化诱导炎症细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,提示TGR5在无其他刺激因素作用下,具有诱导炎症因子表达的作用.     

胆汁酸G-蛋白偶联受体通过p38 MAPK通路诱导巨噬细胞IL-1β、TNF-α和IL-6的转录

目的观察胆汁酸G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor for bile acids,TGR5)被齐墩果酸(oleanolicacid,OA)激活后对RAW264.7细胞白细胞介素-1(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)转录的影响及其机制的探讨。方法通过实时荧光定量(Real-time)PCR法检测OA作用不同时间RAW264.7细胞和原代枯否细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;并进一步分析在RAW264.7细胞中加入3种不同信号通路的抑制剂对上述3种炎症因子mRNA表达的影响。OA作用RAW264.7细胞和原代枯否细胞不同时间后,Western blot分析p38 MAPK的磷酸化水平。结果 OA刺激RAW264.7细胞6、12、24 h后,IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达明显升高。OA作用于分离的原代枯否细胞3 h和6 h后,也可观察到相同的结果。p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可以明显地抑制OA诱导的RAW264.7细胞内IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,但PKA和NF-κB的抑制剂无此作用。RAW264.7细胞和原代枯否细胞经OA刺激后,p38 MAPK磷酸化水平明显增强。结论 TGR5可能通过活化p38 MAPK磷酸化诱导炎症细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,提示TGR5在无其他刺激因素作用下,具有诱导炎症因子表达的作用。     

IL-13对肾小球系膜细胞的IL-12表达的影响

目的探讨白细胞介素13（IL-13）对肾小球系膜细胞分泌白细胞介素12（IL-12）的调节作用。方法用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测系膜细胞的IL-12蛋白水平和IL-12p40 mRNA的表达。结果未受刺激的系膜细胞无IL-12mRNA的表达及其蛋白分泌。LPS诱导系膜细胞的IL-12p40mRNA的表达及其蛋白分泌。IL-13在1～100ng／ml的浓度范围内呈剂量依赖性抑制LPS诱导的系膜细胞的IL-12分泌及其mRNA的表达。结论LPS诱导系膜细胞分泌IL-12，而IL-13则抑制LPS诱导的系膜细胞IL-12的表达；IL-13可能通过抑制IL-12的产生，调整了体内Th1／Th2细胞因子的平衡，作为抗炎性细胞因子在肾小球肾炎发病机制中发挥一定的作用。     

急性颅脑损伤患者血清IL-1,IL-6,IL-8含量变化的意义

目的:探讨急性颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6, IL-8的表达对预后的影响. 方法:急性颅脑损伤患者50例,分为轻、中和重型组. 各组患者分别在伤后1, 3和7 d取外周静脉血采集标本,另以健康志愿者15例作正常对照;采用放射免疫分析法检测血清IL-1,IL-6和IL-8水平. 结果:重型颅脑损伤组1, 3和7 d血清IL-1, IL-6和IL-8的水平较轻、中型组明显增高(P<0. 01), IL-6和IL-8早期1 d即有增高,伤后3和7 d增高明显,且有继续上升趋势;IL-1于伤后3 d天达高峰,7 d有所下降,但仍明显高于正常人. 结论:重型颅脑损伤患者血清IL-1, IL-6和IL-8明显增高,与损伤轻重有关,并与预后有关联.     

哮喘儿童血清IL-8、IL-25的表达及临床意义

目的 探讨白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-25（IL-25）在支气管哮喘患儿发病中的作用.方法 选择哮喘患儿急性发作期及临床缓解期各30例及健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定哮喘患儿血清中IL-8、IL-25水平,并分析两者的相关性.结果 哮喘患儿的急性发作期组和临床缓解期组血清中IL-8及IL-25的水平均显著高于正常对照组,且急性发作期组显著高于临床缓解期组（P＜0.05）.结论 IL-8、IL-25可能在哮喘发生、发展中具有重要作用,有望作为儿童哮喘治疗的潜在靶点.     

过敏性紫癜患儿急性期血清IL-10、IL-13、IL-15水平的变化及意义

目的分析过敏性紫癜(HSP)患儿急性期血清白细胞介素(IL)-10、IL-13、IL-15的水平变化及其与部分免疫学指标的关系,探讨其临床意义。方法取40例已确诊的HSP患儿血清,其中19例为有肾损害组,21例为无肾损害组;同时取20例健康儿童的血清。采用双抗体夹心ELISA法分别检测3组血清IL-10、IL-13、IL-15的含量。结果 HSP患儿血清IL-10、IL-13、IL-15水平均显著高于正常对照组(P<0.01),肾损害组血清IL-10、IL-13、IL-15水平均明显高于无肾损害组(P<0.05);HSP组IgA含量显著高于对照组,且肾损害组IgA含量明显高于无肾损害组(P<0.05)。经相关性分析IL-10、IL-13、IL-15与IgA明显相关。结论 HSP存在细胞免疫与体液免疫功能紊乱,血清IL-10、IL-13、IL-15及IgA与HSP、紫癜性肾炎(HSPN)的发病过程密切相关。     

哮喘患者血清IL-12 IL-2的测定及临床意义

目的探讨在支气管哮喘发病中的作用与意义。方法采用ELISA法分别检测支气管哮喘急性发作期（30例）,支气管哮喘缓解期患者（24例）和健康对照组（20例）血清中IL-12和IL-2水平,并同时测第一秒用力呼气容积（FEV1）占预计值的百分比。结果支气管哮喘急性发作期患者血清IL-2水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-12水平明显低于缓解期及健康对照组,均有显著性差异。支气管哮喘急性发作期患者FEV1占预计值%明显低于其他两组,有显著性差异。血清中IL-2水平与FEV1占预计值%呈负相关,而IL-12水平与FEV1占预计值%呈正相关。结论 IL-12与IL-2可能是哮喘发病的重要因素之一,IL-12、IL-2的检测对于哮喘患者诊断治疗有重要意义。     

寻常型银屑病患者血清中IL-17的表达及紫草素对IL-17刺激HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23的影响

目的：探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17（IL-17）的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素23（IL-23）的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法：以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞（空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组）为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8（CCK-8）法检测各组HaCaT细胞活力。结果：与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显（P < 0.05）;IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组（P < 0.01）;紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组（P < 0.05）。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。     

窒息新生儿血清IL-6和IL-8水平变化及其临床意义

目的 探讨外周血白细胞分素-8(IL-8)在窒息新生儿中的变化及临床意义.方法 采用ELISA法检测42例不同程度窒息新生儿不同病期血清的IL-6、IL-8水平,并与正常足月新生儿脐血42例进行对照.结果 窒息新生儿第1天血清IL--6为57.6 ng/L(中位数,以下同),IL-8为353.3 ng/L,明显高于正常脐血对照组的2.0、92 ng/L(Z=4.564～5.856,P＜0.01).重度窒息组患儿血清IL--6、IL-8分别是87、579.6 ng/L,分别高于轻度组(52.6、336.3 ng/L)(Z=2.228～2.702,P＜0.05).血清IL-6、IL-8水平间呈显著正相关(α=0.59～0.72,P＜0.01).窒息组患儿动态观察发现,病程第3天时血清IL-6(56.6 ng/L)、IL-8(320.6 ng/L)水平较第1天时(分别为57.6、353.3 ng/L)差异均无显著性(Z=0.314～1.372,P＜0.05);第7天时血清IL-6(14.6 ng/L)、IL-8(238.4 ng/L)水平均明显低于第1天和第3天时(Z=2.455,P＜0.05,Z=3.622,P＜0.01).结论 窒息新生儿血清中IL-6、IL-8水平明显增高,在新生儿窒息发病机制中起重要作用.     

左旋咪唑对实验性过敏性脑脊髓炎大鼠脊髓IL—1、IL—2及IL—6mRNA表达的影响

目的了解左旋咪唑(LMS)对实验性过敏性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内白细胞介素(IL)-1、IL-2及IL-6mRNA表达的影响,为探讨LMS性白质脑病的发病机制提供实验依据。方法用豚鼠全脊髓匀浆免疫wistar大鼠建立EAE模型,EAE+LMS组大鼠分别于免疫后0、24、48hipLMS10mg/kg;大鼠免疫后第16天处死,采用RT-PCR的方法检测大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA表达的相对量。结果和正常对照组相比,EAE组大鼠脊髓内IL-1α(P＜0.05)、IL-1β(P＜0.05)、IL-2(P＜0.01)和IL-6(P＜0.05)mRNA的表达量均明显升高。EAE+LMS组大鼠脊髓内IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6mRNA的表达量和EAE组相比则分别升高131％(P＜0.05)、121％(P＜0.05)、95％(P＜0.05)和28％(P＞0.05)。结论LMS能明显促进EAE大鼠脊髓内IL-1α、IL-2β、IL-2mRNA的表达,提示该作用可能是LMS促发EAE的机制之一。     

慢性鼻-鼻窦炎组织IL-9和IL-10表达及意义

目的观察慢性鼻-鼻窦炎(CRS)病人局部组织中Th9细胞效应因子白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,探讨Th9细胞在CRS发病中的作用。方法采集45例CRS病人鼻内镜手术后筛窦病变黏膜组织,其中Ⅰ型(慢性鼻窦炎)25例、Ⅱ型(鼻窦炎伴鼻息肉)20例,另选正常筛窦黏膜12例作为对照。苏木精-伊红染色观察黏膜形态,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测组织中IL-9、IL-10的含量。结果Ⅰ型鼻窦炎组IL-9、IL-10的含量最多,Ⅱ型鼻窦炎组次之,正常对照组最少,差异有显著性(F=200.44、154.17,q=12.17～27.64,P<0.01)。结论 Th9细胞在CRS的发生发展中担负着重要的免疫调节作用。     

机械通气治疗COPD前后细胞因子IL-8、IL-13及IL-18的变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗前、后细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-13(IL-13)及白细胞介素-18(IL-18)的变化。方法采用酶联免疫吸附试验测定30例COPD急性呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗前及治疗后1、2、6、72 h细胞因子IL-8、IL-13及IL-18的水平,并与10例COPD稳定期患者进行比较。结果 COPD急性呼吸衰竭患者IL-8、IL-13及IL-18水平在行机械通气治疗后较治疗前显著下降,机械通气治疗72 h后与COPD稳定期患者比较差异无统计学意义。结论 COPD急性呼吸衰竭患者IL-8、IL-13及IL-18的表达显著升高,经机械通气治疗后可下降至COPD稳定期水平。