激素性兔股骨头坏死的动物模型研究

目的研究内毒素脂多糖（LPS）＋甲基强的松龙（MPSL）兔股骨头坏死模型的组织学、Micro-CT及免疫组化特点。方法22只新西兰兔静脉注射LPS10μg/kg,24h后肌注MPSL20mg/kg,1次/d,共3d。存活动物6周观察Micro-CT骨计量学、组织病理学等项目,并与20只未用药新西兰兔对比。结果LPS＋MPSL造模后动物死亡2只,存活动物的骨坏死率为80.0%（16/20）,骨陷窝空虚率为（33.6±2.4）%;Micro-CT骨计量学各项指标显著低于对照组,组织病理学显示造模组出现明显骨坏死灶。结论LPS与MPSL联合应用可有效建立骨坏死模型。     

激素性股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机理,选用新西兰大白兔,以臀肌注射醋酸氢化泼尼松造模。6周后成功诱导出激素性股骨头缺血性坏死的早期模型,并进行相关指标的检测。结果表明短期内大剂量使用激素,可导致股骨头缺血性坏死,并证实了激素性股骨头缺血性坏死的病理形态学基础。     

激素性股骨头无菌性坏死发病机理的实验研究

目的 :通过建立动物模型 ,探讨激素所致股骨头无菌性坏死 (ANFH)的发病机制。方法 :采用健康成年大耳白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,按每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5 m g/ kg诱发股骨头坏死模型。对照组 12只 ,每周 2次肌注等量生理盐水。通过对动物体态的观察及对血清总胆固醇、甘油三酯的检测 ,研究病程中血脂变化的规律。对股骨头、肝脏标本行 HE染色及苏丹 脂肪染色光镜检查。结果 :从第 2周开始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P<0 .0 1)。组织学表现为骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多 ,且随用药时间的延长而加重 ;髓腔内脂肪细胞增多 ,骨细胞内可见脂滴 ,髓血管内可见脂肪栓子。结论 :激素性 ANFH的发病是一个复杂的病理过程 ,可能与脂肪代谢紊乱有关     

激素性股骨头缺血性坏死动物模型的建立

叙述了SANFH动物模型的几种建立方法，即兔、大鼠、鸡等模型，讨论与该病动物模型相关的一些问题，为以后这方面的实验提供思路与方法。     

激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化

目的 通过观察激素性股骨头坏死股骨头微血管的变化,探讨股骨头缺血性坏死的机制。方法 将20只健康新西兰兔随机分成两组,每组10只。A组：模型组,注射马血清及醋酸泼尼松龙造模;B组：正常对照组,采用墨汁灌注及病理组织切片对股骨头的微循环结构及组织细胞的病理变化进行观察。结果 墨汁灌注结果显示：模型组股骨头血管显著减少,灌注不全面,血管出现明显栓塞。病理组织切片HE染色显示：骨细胞核固缩,部分血管栓塞,骨髓腔内造血组织明显减少。结论 大剂量激素引起的微血管内皮损伤,血管栓塞,可能是造成股骨头坏死的重要原因。     

间断应用激素法制备兔股骨头缺血性坏死模型

目的 通过比较持续应用激素组与间断应用激素组实验动物在死亡率、x线片、ECT、MRI和光镜下表现,制备激素性股骨头缺血性坏死模型,探讨降低实验动物死亡率的方法.方法 40只新西兰大耳白兔分2组.对照组20只,臀肌注射醋酸氧化泼尼松龙,按8 mg/kg,每周两次,共8周16次;实验组20只,臀肌注射醋酸氢化泼尼松龙,按8 mg/kg,注射3周,停药3周,再继续用药5周.分别于注射药物后2、4、6、8周处死,取材前分别做X线片、ECT、MRI检查,取材后光镜观察骨髓、骨细胞、骨小梁的变化.结果 死亡率比较,实验组明显低于对照组(PO.05).讨论 ①大剂量激素对实验动物的打击是相当严重的,对于机体免疫系统和循环系统的损害是其死亡的主要原因.②持续应用激素组与间断应用激素组均制造出成功的股骨头坏死模型,间隔停药期骨组织坏死程度不仅没减轻而是进一步加重.     

激素性股骨头坏死早期干预研究进展

随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究,使得对激素性股骨头坏死进行早期干预,使保存患者自身关节成为可能。本文综述了近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段,进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保存自身关节的治疗方法提供了新的思路。     

激素性股骨头缺血性坏死模型的建立与评价

目的建立和评价激素性股骨头缺血性坏死的动物模型。方法随机分为实验组、对照组，每组10只SD大鼠，强迫间断立位，实验组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24．5mg／kg，对照组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水，6周后成功诱导出股骨头缺血性坏死的早期模型．造模后进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果①光镜观察：模型组空缺骨陷窝明显增多，骨小梁细疏，髓腔脂肪细胞增大增多，与对照组比较，有显著差异（P〈0．01）。②电镜观察：实验组骨细胞数量减少，退变固缩或出现脂滴，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增大增多，对照组骨细胞富含粗面内质网，多聚核糖体多，线粒体发达，嵴结构清晰，核异染色质丰富，核仁可见。结论应用大剂量激素结合强迫立位法．能够诱导出典型的股骨头缺血性坏死模型。     

激素性股骨头坏死动物模型的诱导及观察

目的：通过马血清、激素联合作用于实验家兔，制备典型骨坏死动物模型，进一步探究激素性股骨头坏死的发病机理。方法：选新西兰白兔60只，随机分成4组。A组：20只，经静脉2次单纯注射马血清每次10ml/kg，间隔3周；B组：15只，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；C组：20只，先静脉2次注射马血清每次10ml/kg，间隔2周。第2次注射马血清后2周，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；D组：5只，对照组。分别于最后1次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查，并进行动脉墨汁灌注观察。结果：在马血清和激素协同作用的C组中，股骨头内小动脉损害严重，血栓形成广泛，轮骨下灌注血管数量减少明显，共有74％的标本发生骨坏死。结论：激素性股骨头坏死是一个复杂的病理生理过程，是由多因素共同作用的结果。     

自体松质骨加骨玻璃植入治疗缺血性股骨头坏死--犬股骨头骨缺损模型初步实验研究

目的:探讨使用人工合成骨移植替代材料--骨玻璃部分或完全代替自体骨移植,用于保存自身股骨头手术中充填股骨头骨缺损灶.方法:实验犬12只随机分为3组,每组4只,单侧髋制作成股骨头骨缺损模型,对侧髋作为对照.Ⅰ组植入自体松质骨;Ⅱ组植入自体松质骨加骨玻璃;Ⅲ组植入骨玻璃.对实验侧和对照侧犬股骨头行大体观察、X线检查、力学性质测定和组织学观察.结果:共10只犬术后存活4个月.大体观察:只有Ⅰ组1髋未发生塌陷,三组间平均塌陷高度无显著差异.X线检查:Ⅲ组塌陷高度显著高于Ⅰ、Ⅱ组.组织学观察:回植愈合的软骨帽软骨均出现软骨增厚纤维化,Ⅰ组和Ⅱ组的植入物区均出现骨小梁粗大、骨细胞量增加新生骨形成、骨髓腔小;Ⅲ组的植入物区呈现类粗大骨小梁样改变但骨细胞样结构量少,无新生骨形成.股骨头压应力强度测定:Ⅰ组对照侧与实验侧间无显著差异;Ⅱ组和Ⅲ组对照侧与实验侧间差异显著.结论:对股骨头缺血坏死实验犬植入自体骨和植入自体骨加骨玻璃后,组织学和影像学均显示愈合良好.采用"活门板"式手术充填股骨头骨缺损灶时骨玻璃可部分替代自体骨.     

非创伤性股骨头坏死与激素、酒精的相关性研究

目的探讨非创伤性股骨头坏死的病因构成及特点,为临床上股骨头坏死的防治提供理论依据。方法对非创伤性股骨头坏死143例(235髋),按病因分组,并对坏死程度、性别比例、激素使用情况以及激素性股骨头坏死的原发病进行分析。结果酒精性48例占33.6%,激素性71例占49.7%,酒精 激素性5例占3.5%,病因不明19例占13.3%。就诊病人以中期较多,女性患者没有因酒精引起的股骨头坏死,而因激素引起的却多于男性。激素性股骨头坏死的原发病涉及多个系统的疾病。结论提高激素可能导致股骨头坏死的意识,定期对这一高危人群进行排查,是早期诊断股骨头坏死、早期治疗的关键;酒精性股骨头坏死的预防要做到少量、间断饮酒,尽量不饮酒。     

统计学方法在股骨头坏死随访疗效分析中的应用

目的探讨不同的统计学方法在股骨头坏死随访资料疗效分析中的应用。方法利用Excel2003和SAS6.12软件包,运用CMHχ^2检验、Ridit分析、两组等级资料的秩和检验和多分类有序反应变量的Logistic回归,对现有文献Harris评分资料的近期疗效评价进行统计分析。结果四种不同的统计分析方法皆能分析出两组优良率的差别有统计学差异,且其P值的趋势大小是一致的。结论四种方法皆适合于随访资料的疗效分析,只不过不同作者有不同的选择而已。     

钻孔减压术治疗早期股骨头坏死的疗效分析

目的 :观察分析钻孔减压术治疗股骨头缺血性坏死的疗效。方法 :采用钻孔减压术治疗股骨头缺血性坏死 5 6例 67髋 ,从股骨大转子外、下 2cm向股骨头内不同方向钻 3个直径 3 5mm的孔道 ,根据髋关节功能、术前术后MRI、X光片结果进行综合评价 ,分析其疗效。结果 :术后平均随访 4 3年 (0 5～ 7 0年 ) ,IA、IB、IC的优良率分别为 10. 0 0 %、90. 0 %、63 .6% ,IIA、IIB、IIC的优良率分别为 83 3 %、5 4 5 %、5 0. 0 %。各期别之间的疗效差别有显著性 (P <0 . 0 5 )。结论 :钻孔减压术对股骨头坏死的疗效与股骨头坏死的期别有关 ,股骨头坏死分期越早效果越好。     

Effect of superior retinacular artery damage on osteonecrosis of the femoral head

Background Osteonecrosis of the femoral head （ONFH） is the result of dysfunctional blood supply, but associations between specific damaged arteries, imaging changes and clinical sign require more understanding. We investigated characteristics of ONFH that pertain to blood supply, imaging appearance, and clinical feature to judge the prognosis of ONFH.     

TIMP2在激素性股骨头坏死中作用的实验研究

目的：观察激素性股骨头坏死组织中基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)的表达情况,探讨TIMP2在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法采用12只家兔,按照随机数表法分为对照组和模型组,每组6只。模型组给予静脉注射10μg· mL-1· kg-1内毒素和肌肉注射40 mg/kg甲基强的松龙,对照组给予等量的生理盐水。10周后进行X线、CT等检查,比较两组家兔的股骨头标本空骨陷窝率、髓腔脂肪面积及TIMP2表达。结果模型组家兔的空骨陷窝率为(20.26±9.83)%,髓腔脂肪面积为(236.30±34.78)μm2,X光可见股骨头内骨小梁稀疏,断裂,密度不均匀等坏死表现,TIMP2的阳性表达率为10.5%,而对照组则分别为(3.12±1.05)%、(178.80±21.82)μm2和30.5%,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论激素性股骨头坏死组织中的TIMP2的低表达与股骨头坏死发生有密切关系。     

Etiological and clinical analysis of osteonecrosis of the femoral head in Chinese patients

Background Many potential causative factors are related to the initiation and progression of osteonecrosis of the femoral head.The aim of this research was to investigate the etiology and clinical feat...     

载脂蛋白基因多态性与激素性股骨头坏死易感性的关系

目的：探讨载脂蛋白（Apo）A1、B、E 基因多态性与激素性股骨头坏死（SONFH）的遗传易感关联性。方法选取45例 SONFH 患者（观察组）和30例应用肾上腺皮质激素治疗半年后未发生 SONFH 的患者（对照组）。提取两组血样品 DNA,采用 SNaPshot 单碱基延伸技术及直接测序法检测 ApoA1（rs1799837）、ApoB（rs693）、ApoB（rs1042031）、ApoE（rs7412）、ApoE（rs429358）位点的单核苷酸多态性,分析其与 SONFH 的关联性。结果观察组中,ApoA1（rs1799837）位点 AG 基因型、A 等位基因以及 ApoB（rs1042031）位点 AG 基因型、A 等位基因的分布频率明显高于对照组（ P ＜0.05）,其余位点的基因多态性在两组中分布差异无统计学意义（ P ＞0.05）。ApoA1（rs1799837）位点和 ApoB（rs1042031）位点中,与 AG 基因型相比,GG 基因型 SONFH 的患病风险明显降低（P ＜0.05）;与 A 等位基因相比,G 等位基因 SONFH 的患病风险明显降低（P ＜0.05）。结论 ApoA1（rs1799837）位点与 ApoB（rs1042031位点）的基因多态性可能与 SONFH 的易感性存在关联。