超氧化物歧化酶和大剂量地塞米松对兔视网膜冲击伤的防治作用

目的 探讨超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｎｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）和大剂量地塞米松（ｈｉｇｈ ｄｏｓｅ Ｄｅｖａｍｅｔｈａｓｏｎｅ,ＨＤＤ）对视网膜冲击的防治作用。方法 应用ＢＳＴ－Ⅲ型生物激波管致伤兔眼,建立视网膜 动物模型,家兔１８只,随机分为致伤组（等渗盐水对照）、ＳＯＤ治疗组（６０００Ｕ／ｄ）,ＨＤＤ治疗组（６ｍｇ／ｋｇ）,每组６只,采用ＳＯＤ及ＨＤ进行分组对照治疗。结果 ＳＯＤ     

电子自旋共振法检测兔眼冲击伤后视网膜自由基含量的变化

电子自旋共振法检测兔眼冲击伤后视网膜自由基含量的变化白继刘少章张燕吴可冲击波可引起眼部多种组织结构损伤，其中视网膜组织损伤非常明显．目前已有不少研究结果表明，自由基在多种视网膜疾病中起重要作用，然而有关眼创伤后视网膜组织自由基改变的研究报道较少．笔者...     

镧示踪观察兔视网膜冲击伤后血视网膜屏障改变

视网膜的损伤与血视网膜屏障（ｂｌｏｏｄ－ｒｅｔｉｎａｌｂａｒｉｅｒ，ＢＲＢ）受损有直接关系［１，２］。笔者采用镧示踪观察视网膜冲击伤后ＢＲＢ形态学变化，为临床提供理论依据。一、材料与方法１．分组：健康杂色家兔２４只，体重２．０～２．５ｋｇ，雌雄兼用，...     

冲击波对兔眼后节组织的早期损伤

目的　探讨冲击波对家兔眼后节组织的损伤特点和致伤机制。　方法　采用BST -Ⅲ型生物激波管复制可进行量效关系研究和较接近临床实际的眼冲击伤模型 ,建立以压力峰值为( 42 9± 38.80 )kPa和 ( 834± 6 .47)kPa的轻、重伤两组伤型。在伤前对照、伤后 0 .5 ,3,6和 2 4h 5个时相点 ,观察眼部伤情 ,测定脉络膜血流量、视网膜电图 ,荧光眼底血管造影 ,观察其病理及超微结构 ,重点动态观察了伤后早期眼后节组织损伤的变化过程。　结果　在眼冲击伤早期 ,眼底组织、脉络膜微循环和视觉功能的损害均严重。　结论　冲击波造成视网膜、脉络膜、视神经的直接损伤和脉络膜血流量减少是导致视觉功能障碍的主要因素     

小剂量地塞米松对兔视网膜冲击伤的作用

目的：探讨小剂量地塞米松治疗兔视网膜冲击伤的疗效。方法：采用BST-Ⅲ型生物激波管建立视网膜冲击伤兔模型，将24只兔随机分为2组：(1)小剂量地塞米松治疗组(0．5mg／kg)；(2)生理盐水对照组。结果：小剂量地塞米松治疗组除眼前节炎症消退较快外，视网膜病变的吸收、病理改变及视网膜电图b波波幅的恢复时间与对照组无显著差异。结论：小剂量地塞米松对眼外伤后炎症反应有一定的抑制作用，但对视网膜功能的恢复无明显作用。     

兔视网膜冲击伤后氧自由基及酶组织化学的改变

目的　进一步探讨兔视网膜冲击伤发生机制 ,评价临床治疗效果。方法　应用电子自旋共振波谱法 (ESR)、酶组化等手段 ,对实验性家兔视网膜冲击伤后组织自由基、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性进行了观察。结果　伤后视网膜、脉络膜血循环障碍 ;视网膜组织SDH、LDH活性明显下降 ,自由基含量明显高于伤前 ;而药物治疗组上述反应明显轻于对照组。结论　视网膜冲击伤后组织缺血缺氧、代谢障碍、自由基损伤是引发继发性损伤的重要环节 ,大剂量皮质类固醇激素及解聚抗凝的酶制剂有较好的防治作用     

兔间接视神经损伤的组织病理学观察

目的观察间接视神经损伤病理过程听规律以指导临床救治。方法 日本大耳白兔８４０只,按不同时相分为８个组,左眼致伤,右眼为对照。建立兔间接视神经损伤模型后,分别于伤后１２ｈ、１,３,７,１５,３０,６０,９０ｄ处死动物取视神经,按常规方法制备光、电镜标本后,切片观察。结果 伤后１２～２４ｈ神经软膜及神经组织水肿,毛细 管扩张、血管周围间隙增宽。鞘膜下血肿及神经实质内灶性出血,血管内皮细胞肿胀,管和管腔     

中度视网膜冲击伤后血视网膜屏障改变兔模型的评价

应用ＢＳＴ－Ⅲ型生物激波管致伤建立的中度视网膜冲击伤兔模型，研究视网膜冲击伤后血视网膜屏障（ＢＲＢ）的改变，结果显示，中度视网膜冲击后除有炎症性反应外，可致视网膜细胞部分变性和坏死，ＢＲＢ轻度损害和视网膜电图（ＥＲＧ）ｂ波波幅下降４０％。由于受损细胞在某些因素如自由基的作用下可进一步导致ＢＲＢ严重继发性损害。如早期进行正确处理，可能阻止这种“不稳定”受损细胞的继发性损害。因此，该模型可用于研究视网     

眼冲击伤致伤机理初探

目的　初步探讨眼冲击伤的致伤机理。方法　采用BST Ⅲ型生物激波管 ,建立以压力峰值(42 9± 38.8)kPa和 (834± 6 .4)kPa的轻、重两组伤型的眼冲击伤模型。在对不同强度的冲击波对眼组织的早期损伤的系列实验研究的同时 ,从临床损伤特点和生物力学角度讨论了眼冲击伤的致伤机理。结果　冲击波在眼部形成的眼内应力反射效应、应力剥落效应、压缩波与拉伸波的复合效应 ,可造成眼冲击伤特有的一些损伤特点。结论　眼冲击伤与眼钝挫伤的致伤机制有所不同。     

不同剂量地塞米松对中度视网膜冲击伤的作用

目的:探讨不同剂量地塞米松对中度视网膜冲击伤的治疗作用。方法:建立中度视网膜冲击伤兔模型后,采用小剂量地塞米松(0.5mg/kg)及大剂量地塞米松(6mg/kg)进行分组对照治疗。结果:大剂量地塞米松治疗组视网膜的病理改变减轻,眼底病变吸收快,视网膜电图b波波幅的恢复时间缩短。结论:提示大剂量地塞米松对视网膜冲击伤有较好的治疗效果。     

水下冲击波致犬肺损伤的病理学改变

目的 探讨水下冲击伤后肺的病理学改变.方法 成年杂种犬29只,布放于离爆心10.36～15.25m处,分别用968、1 019、1 020g TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果 肺损伤的发生率达93.1%,大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,常可见脱落的变性的肺泡Ⅱ型上皮细胞等特点.结论 严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因.     

水下冲击伤后犬主要脏器的病理学改变

目的：观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法：采用大体、光镜和电镜的方法观察犬水下冲击伤后肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果：损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿,光镜下可见肺出血、淤血,肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出,电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构。以出血为主的肠道损伤明显可见。可见少量心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀。结论：严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关。肠道损伤也应引起足够重视。     

冲击伤的病理形态学改变

目的：探讨兔冲击伤的病理形态学改变。方法：用BST—I型生物激波管致伤，进行大体形态学和光镜观察。结果：肺是冲击波作用最敏感的靶器官，大体解剖主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿；光镜观察可见肺抱出血、水肿和炎细胞浸润。颅脑大体解剖可见脑充血、脑肿胀和脑出血；光镜观察主要可见脑实质内出血；脑含水量显著增加。胃肠道主要表现为不同程度的浆膜下出血。脑动脉和冠状动脉内各有1例可见空气栓塞。结论：冲击波可引起多种内脏器官损伤，早期救治中除原发性重度肺损伤处理外，应注意颅脑损伤和空气栓塞的防治。     

确立重度肺爆震伤救治中体外膜肺氧合的地位

随着经济全球化和世界格局的极不稳定,局部范围内各类爆炸不断,肺爆震伤患者逐渐增多。重度肺爆震伤伤情复杂、临床救治难度大、并发症多,能否早期、有效地维持呼吸、循环功能稳定,是提高救治率、降低病死率的关键。而体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)已成为救治各种重症肺部疾病不可或缺的方法。笔者采用ECMO救治重度肺爆震伤动物模型的早期试验以及临床救治重度肺爆震伤患者均取得了满意的效果。因ECMO具有强大的心肺辅助支持功能,从而为重度肺爆震伤的救治提供一条新途径。     

新型颌面部爆炸伤模型建立及损伤特点观察

目的：建立标准的颌面部爆炸伤模型，观察组织损伤特点，方法：实验选用点状爆炸源距新西兰白兔面部不同距离引爆致伤，选择合适的致伤模型，于伤后0．5，6、24、72小时，15天观察伤情，切取皮肤咬肌，面神经组织标本行光镜，透射电镜观察。结果：0．125gTNT当量炸药球距离兔左面部2mm处引爆，可致兔面部软组织挫裂伤，下颌骨粉碎性骨折，伤情可重复，动物存活，伤区皮肤坏死范围约3mm，肌肉组织坏死范围可达10mm，伤后动物出现面瘫症状，面神经水肿充血，髓鞘空泡样变性，雪旺细胞肿胀，炎细胞浸润。结论：0．125gTNT当量炸药球距离兔左面部2mm处引爆，为颌面部爆炸伤标准动物模型，爆炸可引起软组织骨、面神经损伤。     

冲击波复合四氧化二氮染毒致大鼠肺损伤的特点及可能机制研究

目的　探讨冲击波复合四氧化二氮 (N2 O4)染毒致大鼠冲毒复合伤肺组织损伤特点及其分子机制。方法　采用Wistar雄性大鼠复制冲击伤、N2 O4染毒及复合效应动物模型 ,于伤后 3,6 ,12 ,2 4 ,4 8及 72小时活杀动物 ,进行主要器官病理形态学检查 ,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察大鼠肺组织损伤病变特点及c fos蛋白表达的变化和肥大细胞的数量。结果　三组动物动脉血氧分压 (PaO2 )均在伤后 2～ 6小时内显著下降 ,以冲击伤 +N2 O4组动物下降最为显著 ,重者死于呼衰。三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲击伤 +N2 O4组动物最甚 ;免疫组化显示 ,冲击伤组和N2 O4组动物c fos蛋白表达均明显增加 ,而冲击伤 +N2 O4组动物c fos表达持续呈强阳性 ,其阳性部位以支气管上皮、血管内皮和单核细胞为主。另外 ,大鼠肺组织出现大量的肥大细胞。结论　单纯冲击伤和单纯N2 O4中毒组动物早期血气均有显著变化 ;N2 O4冲毒复合伤对大鼠血气的影响最为显著。另外 ,三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲击伤 +N2 O4组动物最甚 ;实验结果表明 ,c fos蛋白表达及出现大量的肥大细胞参与了冲毒复合伤对大鼠肺损伤的加重过程。提示对冲毒复合伤进行早期救治 (在染毒致伤后 2～ 6小时内 )的重要性。     

家兔实验性心肌挫伤后左心功能变化的超声心动图研究

目的　利用超声心动图结合有创心功能分析方法对比研究家兔心肌挫伤后心功能的早期变化及其规律。方法　选用健康家兔 30只 ,用BIM Ⅱ型生物撞击机制备家兔中 -重度心肌挫伤模型 ,观察致伤前、致伤后 1,4 ,8及 2 4小时左心收缩及舒张功能与血流动力学变化。结果　家兔中 -重度心肌挫伤后 ,伤后 1～ 4小时HR、SP、DP、MAP明显降低 ,LVSP、 dp/dtmax、IP、Vmax也明显降低 ,在伤后 8～ 2 4小时 ,上述指标基本恢复至伤前水平。LVEDP ,-dp/dtmax、T等在伤后 1小时均明显升高 ,至伤后 8小时未见明显回落。反映右室收缩功能的中心静脉压 (CVP)在伤后呈持续性升高 ,至伤后 2 4小时未见恢复。超声心动图检查发现 ,左室EF在伤后 2 4小时才明显降低 ,SV在伤后 1小时即明显下降 ,4～ 8小时有所恢复 ,至伤后 2 4小时又出现明显降低 ,收缩末期容积和舒张末期容积在伤后有较大的增加 ,但在致伤 8小时后才有显著差异。结论　心肌挫伤后心脏左右心室收缩和舒张功能均有明显损害。左室以舒张功能障碍为主 ,收缩功能恢复较快 ,右室以收缩功能障碍为主。超声心动图在胸部撞击伤后早期心功能损害的检诊中可能具有较大的实用意义。     

爆炸冲击伤的诊断

爆炸冲击伤是爆炸后冲击波超压直接作用机体,因释放能量而产生的各种损伤,属原发性爆炸伤。爆炸冲击伤表现外轻内重,多发伤、复合伤多见,脏器挫伤重,伤情发展迅速,诊断难度大。本文详细介绍了爆炸伤的分类及爆炸冲击伤的致伤机制,肺、胃肠道和耳爆炸冲击伤的临床表现,X线片、CT和超声检查,动脉血气以及耳镜及电耳镜、听功能和前庭功能等检查手段,并阐述了常见爆炸冲击伤的诊断要点。     

犬水下冲击伤后血糖变化与肺损伤的关联分析

目的探讨水下冲击伤后血糖的变化特点及其与肺损伤的关联分析。方法成年杂种犬29只,分为3组,分别垂直于水面布放于离爆心10.36m(A组,12只)、12.79m(B组,12只)和15.25m(C组,15只)处。爆心置TNT炸药,于水下3m爆炸。分别检测各组别犬伤前、伤后1、4、24小时等时相点血糖水平,同时观察动物肺损伤情况,利用SPSS13.0软件对结果进行统计分析。结果水下冲击伤后各组别、各时相点血糖水平变化显著,多集中于伤后1小时;伤后1小时血糖水平与肺伤情有一定关联性。结论水下冲击伤后血糖水平的变化值得特别关注,并可在一定程度上有效预测肺伤情的发展。