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相似文献
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1.
目的:分析HIV/AIDS患者与HBV、HCV共感染对外周血病毒载量及T淋巴细胞亚群表达水平影响的相关性。方法:采用流式细胞术及PCR法对115例HIV单独感染者、HIV/HBV、HIV/HCV及HIV/HBV/HCV合并感染者外周血的CD4+T细胞、CD8+T细胞表达水平、CD4+T/CD8+T细胞比值、HIV RNA、HBV DNA及HCV RNA病毒载量进行比较分析。结果:HIV与HBV、HCV共感染者的肝功能异常、肝衰竭及死亡发生率均随着CD4+T细胞表达水平下降而增加,其三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);在HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV 4组间CD4+T细胞计数与CD8+T细胞计数两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),HIV单独感染者的CD8+T细胞数与不同类型的HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染组间比较,除HIV/HBV共感染组与HIV/HCV共感染组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余每二组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);HIV组、HIV/HBV组、HIV/HCV组、HIV/HBV/HCV共感染组的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞与各自组的HIV RNA载量比较呈负相关系(P<0.05)。结论:HIV合并HBV、HCV感染会影响外周血T淋巴细胞表达水平及生物学功能,降低对病毒的清除作用,促进HIV-RNA复制,加速HIV/AIDS的免疫损伤,从而加速疾病进程。  相似文献   

2.
目的分析艾滋病病毒和乙肝病毒(HIV/HBV)共感染患者外周血T淋巴细胞亚群计数、白细胞和肝功能血清生化指标的变化。方法收集17例HIV/HBV共感染患者(共感染组)、40例HIV单纯感染者(单纯感染组)及32例健康体检人员(对照组)的抗凝血及血清,用流式细胞仪检测外周血CD4+T及CD8+T淋巴细胞,全自动血细胞分析仪检测白细胞,全自动生化分析仪检测肝功能血清生化指标。结果与对照组比较,共感染组、单纯感染组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+/CD3+、CD8+/CD3+、CD4+CD8+、CD4+CD8+/CD3+、淋巴细胞(LYMPH)等8个项目T淋巴细胞亚群和白细胞计数比较,差异均有统计学意义(P0.05)。丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT)三组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。三组白细胞(WBC)、中性粒细胞(NEUT)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)差异均无统计学意义(P0.05)。结论 HIV/HBV共感染患者在疾病进程中与T淋巴细胞亚群及LYMPH、AST、ALT、GGT、ALP密切相关,对评价HIV/HBV共感染患者的免疫状况、疾病进展和疗效等方面具有重要作用。  相似文献   

3.
覃岭  赵艳  孙焕芹  刘宁  江娜  代艳超  李昂  王子康  张永宏 《北京医学》2015,37(12):1142-1145
目的 探讨单独感染HCV与HCV/HIV共感染患者外周血T淋巴细胞分化情况.方法 采集单独感染HCV患者(12例)、HCV/HIV共感染患者(27例)以及正常人群(13例)的外周静脉血,检测ALT、AST等生化指标;提取外周血单个核细胞(PBMC),通过流式细胞检测技术检测CD4+T和CD8+T细胞比例.结果 HCV/HIV共感染患者ALT水平[(53.08±9.78) U/L]显著高于单独感染HCV患者[(26.22±4.25)U/L],差异有统计学意义(P=0.0064).处于中期分化状态的CD4+T细胞,在正常人群中所占比例为(35.13±3.24)%,显著高于单独感染HCV患者[(9.01±3.70)%]和HCV/HIV共感染患者[(8.10±2.14)%],差异有统计学意义(P< 0.001).正常人群、单独感染HCV患者与HCV/HIV共感染患者晚期分化的CD4+T细胞所占比例分别为(2.52±2.54)%、(14.30±9.85)%及(15.23±11.58)%,正常人群晚期分化的CD4+T细胞比例显著高于单感染HCV与HCV/HIV共感染患者的比例,差异有统计学意义(P<0.05),单独感染HCV与HCV/HIV共感染患者之间无差异.正常人群处于早期分化和中期分化的CD8+T细胞的比例分别为(42.73±2.08)%、(36.17±2.85)%,均显著高于单独感染HCV患者同期水平[(28.27±4.36)%、(13.15±4.23)%]及HCV/HIV共感染患者[(18.02±2.01)%、(16.60±3.06)%],差异均有统计学意义(P<0.05);单独感染HCV患者的早期分化CD8+T细胞比例也显著高于HCV/HIV共感染患者,差异有统计学意义(P<0.05).而处于晚期分化的CD8+T细胞,正常人群所占比例为(12.02±1.54)%,显著低于单独感染HCV患者[(49.30±3.85)%]及HCV/HIV共感染患者[(54.23±2.58)%],差异有统计学意义(P<0.05).结论 单独感染HCV及HCV/HIV共感染影响T淋巴细胞的分化状态;HCV/HIV共感染影响处于早期分化的CD8+T细胞比例.  相似文献   

4.
梁德敏  韦筱斌 《广西医学》2008,30(10):1511-1512
目的 分析HCV/HIV双重感染及单纯HCV感粢者T淋巴细胞亚群和肝纤雏化指标,了解病程发展趋势.方法 检测36例HCV/HIV双重感染者和40例单纯HCV感染者T淋巴细胞亚群(CD3 、CD4 、CD8 )和肝纤维化指标(HA、PCⅢ、LN、IVC).结果 HCV/HIV感染组和HCV感染组CD3 、CD4 、CD8 均低正常参考范围,HCV组CD4 /CD8 结果在正常范围,HCV/HIV组CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 与HCV组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组肝纤雏化指标结果均高于正常参考范围;研究组层黏蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IVC)差异无统计学意义(P>0.05).结论 HCV/HIV双重感染较单纯HCV感染CD4 细胞水平下降明显,双重感染可能加快肝纤维化、肝硬化病程趋势.  相似文献   

5.
目的 研究HCV/HIV合并感染者的肝功能变化、机体免疫等情况,探讨其合并感染及单独感染的机制.方法 用生化分析仪测定肝功能,流式细胞术测定CD4+和CD8+T细胞,实时荧光定量PCR检测HCV-RNA,ELISA检测HCV抗体.结果 HCV/HIV合并感染者的ALT、AST与HCV感染患者相比明显更高;HCV/HIV...  相似文献   

6.
目的 了解HIV/HCV共感染患者肝脏炎症分级及纤维化分期和肝功能检测指标及T淋巴细胞水平之间的关系.方法 选择50例HIV合并HCV感染患者进行肝活检肝脏组织学检测及肝功能 (包括ALT、AST、TBIL、ALB) 及T淋巴细胞水平 (包括CD4、CD8) 的测定, 比较肝功能、T淋巴细胞水平与肝脏炎症分级及纤维化分期的关系.结果 50例HIV/HCV共感染患者中炎症分级G≥2有47例 (94%) 、纤维化分期S≥2有45例 (占90%) 无论肝功能是否正常, 绝大多数患者肝脏炎症及纤维化明显;ALT、AST、TBIL、ALB水平在不同炎症分级和纤维化分期之间无统计学意义 (P<0.05) :肝脏炎症程度ALT、AST异常组较ALT、AST正常组有统计学意义P<0.05:CD4≤200组较CD4>200组在肝纤维化程度、炎症程度方面有统计学意义, P<0.05.结论 肝活检证明HIV/HCV共感染患者绝大多数需要治疗慢性丙肝, ALT、AST、TBIL、ALB水平不能准确反映患者肝损伤水平, CD4≤200 cell/mm3的患者肝脏病理损伤程度更明显.  相似文献   

7.
目的了解HIV感染者中HCV及HSV-2合并感染的情况及CD4+T细胞免疫特征。方法用ELISA方法检测291例HIV感染者的抗HCV及HSV-2抗体,对HIV感染者进行CD4+T淋巴细胞绝对计数和其占T淋巴细胞的百分比分析。结果 HIV合并HCV感染43例,合并HSV-2感染99例,合并HCV和HSV-2感染31例。CD4+T淋巴细胞百分比以合并感染HCV组最高(78.4%),合并感染HSV-2组和无合并感染次之,合并感染HCV和HSV-2组最低,组间差异无统计学意义。CD4+T淋巴细胞绝对数以合并感染HCV和HSV-2组最低,合并感染HCV组、合并感染HSV-2组居中,无合并感染组最高,组间差异无统计学意义。结论 HIV感染者合并HCV、HSV-2感染率较高,HIV合并HCV和HSV-2感染时,CD4+T细胞绝对数和CD4+T淋巴细胞百分比下降,加重损害机体的免疫系统。  相似文献   

8.
HIV感染者合并HBV及HCV感染情况分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的分析人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者合并乙型肝炎病毒(hep-atitis B virus,HBV)和(或)丙型肝炎病毒(hepatitis virus,HCV)感染的情况。方法对260例HIV感染者的HBV和(或)HCV合并感染情况进行回顾性分析,对HIV单独感染者、HIV/HBV合并感染者、HIV/HCV合并感染者及HIV/HBV/HCV合并感染者的CD4+T细胞数、CD4+/CD8+细胞比值及HIV-RNA载量水平进行比较分析。结果在260例HIV感染者中,60例(23.1%)为HIV/HCV合并感染,29例(11.2%)为HIV/HBV合并感染,8例(3.1%)为HIV/HBV/HCV合并感染;男性的HIV/HCV合并感染率显著高于女性(P<0.01);HIV/HBV和HIV/HCV合并感染者的CD4+/CD8+细胞比值均显著低于HIV单独感染者(P<0.05);HIV/HCV合并感染者的CD4+细胞数显著低于HIV单独感染者(P<0.05);3组合并感染者的HIV-RNA载量与HIV单独感染者之间差异无显著性。结论HIV/HCV合并感染率...  相似文献   

9.
目的 定量分析HIV、HIV/HBV混合感染者CD3 、CD4 、CD8 T淋巴细胞水平和肝功能改变情况.方法 采用流式细胞技术(FCM)对46例HIV感染者,14例HBV/HIV混合感染者及10例正常对照组分别检测CD3 、CD4 、CD8 淋巴细胞绝对计数和CD4 /CD8 比值和肝功能相关指标.结果 HIV/HBV混合感染组、HIV感染组及健康对照组各项指标间差异有统计学意义(F=50.67,F=46.06,F=92.51,P<0.01);CD3 细胞计数呈现为HIV/HBV组<HIV组<正常组(P<0.01),CD4 细胞计数表现为HIV/HBV组<HIV组<正常组(P<0.01),CD8 细胞计数表现为HIV组>正常组(P<0.01).CD4 /CD8 比值降低,HIV/HBV组、HIV组<正常组(P<0.01).结论 CD4 细胞绝对计数减少和CD4 /CD8 比值的改变在评价HIV感染者的免疫状况、进展和预后等方面具有重要作用.HIV/HBV混合感染有可能加重机体免疫功能和肝功能的损害.  相似文献   

10.
目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞.采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平.结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P<0.001).HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P<0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P<0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著.结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响.  相似文献   

11.
目的 了解昆明地区HIV/HCV共感染患者进行高效抗逆转录病毒治疗(highly-active antiretroviral treatment.HAART)前不同CD4水平时的肝功能有无差别.方法 对昆明市第三人民医院感染科抗病毒治疗门诊进行HAART治疗的325例HIV/HCV共感染患者,于抗病毒治疗前进行肝功能水平及T淋巴细胞亚群检测·根据CD4水平的不同,分为CD4>200和CD4<200 2个组进行肝功能结果 的比较.结果 HIV/HCV共感染者在CD4>200和CD4<200 2个组间比较,肝功能ALT水平、AST水平、TBIL水平2组之间无统计学差异 (P>0.05).结论 不同CD4水平时,HIV/HCV共感染患者的肝功能无明显影响.  相似文献   

12.
目的:探讨人类免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDS)合并丙型肝炎病毒(HCV)患者血红蛋白与肝功能、CD4+T细胞计数之间的相关性,以期运用观察血红蛋白判断HIV/AIDS合并HCV的预后.方法:采用回顾性分析方法将抗病毒治疗前的HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV患者分别分为A、B、C组,进行肝功能、血红蛋白、CD4+T细胞计数的观察,予组间比较及统计学分析.结果:HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV患者A、B、C组各组间贫血发生率有统计学差异(P<0.05),HIV/AIDS组中随CD4+T细胞计数下降贫血发生率增高,HIV/AIDS合并HCV组中随CD4+T细胞计数下降贫血发生率有不同程度升高.HIV/AIDS及HIV/AIDS合并HCV各组间肝功能与CD4+T细胞计数无统计学差异(P>0.05).结论:HIV/AIDS合并HCV发生贫血亦较为常见.  相似文献   

13.
目的研究炎性因子IP-10在人类免疫缺陷病毒/丙型肝炎病毒(HIV/HCV)合并者外周血中的表达水平及其对肝功能、HIV和HCV复制水平的影响。方法以未经抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者(HCV单一感染)、AIDS患者(HIV单一感染者,CD4~+T200个/mm~3)和HIV/HCV合并感染者(CD4~+T200个/mm3)为研究对象,并以健康志愿者作对照,抽取外周静脉血,分离血浆,ELISA检测血浆中IP-10的表达量,real-time PCR定量检测血浆中HIV病毒载量、HCV病毒载量,同时检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。结果相对于健康对照组,HIV单一感染组和HCV单一感染组的血浆IP-10水平显著升高(均为P0.01);HIV/HCV合并感染组IP-10表达水平高于HCV单一感染组(P0.01),HIV单一感染组稍高于HCV单一感染组(P0.01);IP-10与ALT、HIV病毒载量及HCV病毒载量间无明显的相关性(均为P0.05)。结论 HIV/HCV合并感染者外周血中高表达炎性因子IP-10,但IP-10对病毒复制及肝脏炎症并无明显影响。  相似文献   

14.
目的 通过对艾滋病患者和HIV感染者外周血T淋巴细胞亚群的表达和绝对计数检测 ,研究细胞免疫情况。方法 利用白细胞分类计算和流式细胞分析法对 15例HIV感染者和 2 6例AIDS患者外周血淋巴细胞中CD3 + ,CD4+ ,CD8+ 的表达及绝对数进行检测。结果 AIDS患者组CD3 + 淋巴细胞数较正常值显著下降 (P <0 0 5 ) ;HIV感染组与艾滋病患者组的CD4+ T淋巴细胞数较正常组显著下降 (P <0 0 1) ;CD8+ T淋巴细胞数显著增高 (P <0 0 1) ;CD4+ /CD8+ 的比值显著倒置。结论 人类感染HIV后 ,外周血T淋巴细胞亚群发生显著变化 ,CD4+ 细胞绝对数和CD4+ /CD8+ 比值对于HIV感染的临床进展可以起到指示作用。  相似文献   

15.
目的 分析人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者合并乙型肝炎病毒(HBV)或/和丙型肝炎病毒(HCV)感染的情况。方法 对260例HIV感染者的HBV或/和HCV合并感染情况进行回顾性分析,对HIV单独感染者、HIV/HBV合并感染者、HIV/HCV合并感染者及HIV/HBV/HCV合并感染者的CD4+T细胞数、CD4+/CD8+细胞比值及HIV-RNA载量水平进行比较分析。结果 在260例HIV感染者中,60例为HIV/HCV合并感染(23.1%),29例为HIV/HBV合并感染(11.2%),8例为HIV /HBV/HCV合并感染(3.1%);男性的HIV/HCV合并感染率显著高于女性 (P<0.01); HIV-1/HBV和HIV-1/HCV合并感染者的CD4+/CD8+ 细胞比值均显著低于HIV单独感染者(P<0.05);HIV-1/HCV合并感染者的CD4+细胞数显著低于HIV单独感染者(P<0.05);三组合并感染者的HIV-RNA载量与HIV单独感染者之间差异不显著。结论 HIV/HCV合并感染率显著高于HIV/HBV合并感染率;HIV感染者合并HBV、HCV感染可能进一步加重HIV/AIDS患者的细胞免疫功能损伤,以HIV/HCV合并感染尤甚。  相似文献   

16.
目的 分析HIV/AIDS患者外周血T淋巴细胞计数和血常规检测结果.方法 收集78例HIV/AIDS患者(HIV/AIDS组)、55例健康体检人员(健康对照组)的抗凝血,用流式细胞仪技术检测外周血CD4+T及CD8+T淋巴细胞,全自动血细胞分析仪检测血常规.结果 78例患者中有71.79%(56/78) CD4+T淋巴细胞数<200个/μl,98.72%的HIV/AIDS患者CD4+/CD8+比值<0.8,其中75.64% (59/78)患者4/8介于0.1~0.5之间.CD4+、CD8+、CD3+、CD4/CD8、WBC、LYMPH六个项目HIV/AIDS组与健康对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),NEUT、%NEUT及%LYMPH三个项目两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HIV/AIDS患者在发病过程中与CD4+、CD8+、CD3+、CD4+/CD8+及LYMPH密切相关,建议HIV感染者尽早进行医学咨询并做CD4+、CD8+和血常规的检测,以了解病情的进展及进行抗病毒治疗.  相似文献   

17.
目的分析1例HIV/HBV双重感染的重症肝病/艾滋病病例与HIV/HCV双重感染病例、HIV携带者和正常对照的免疫学差异。方法随机抽取HIV携带者病例和阴性人群作为对照,应用流式细胞术分析B淋巴细胞、NK细胞、CD4+T淋巴细胞及CD8+T淋巴细胞绝对数;同时分析淋巴细胞活化标志物CD45CD56、CD56CD69、CD4CD38、CD4HLA-DR、CD8CD38、CD8HLA-DR阳性细胞百分率及淋巴细胞坏死/凋亡细胞率。结果相对于HIV/HCV双重感染、HIV携带者及正常对照,该病例各淋巴细胞亚群计数均偏低,而CD45CD56、CD4CD38、CD8CD38阳性细胞亚群均明显偏高;Spearman相关性分析结果显示,总淋巴细胞计数与CD4+T淋巴细胞计数相关性最高(r=0.778,P=0.023),CD8HLA-DR阳性亚群比率与CD4+T淋巴细胞计数相关性最高(r=-0.787,P=0.020);该病例外周血淋巴细胞死亡/凋亡指标与其它病例和正常对照相比并没有明显差别。结论 B细胞、NK细胞、T淋巴细胞各亚群计数结合淋巴细胞活化标志物可以更全面地描述HIV感染者的免疫状态。  相似文献   

18.
目的 探讨HCV RNA PCR水平对丙型肝炎病毒(HCV)/人类免疫缺陷病毒(HIV)合并感染自然进程的影响.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测HCV RNA,比较初次就诊高效反转录病毒治疗(HAART)前的HCV/HIV合并感染(HCV/HIV组)、HCV单纯感染(HCV组)、HIV单纯感染(HIV组)患者的HCV RNA、HIV RNA、CD4+T淋巴细胞计数、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、甘胆酸(CG)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、年龄等指标.结果 HCV/HIV组与HCV组和HIV组CD4+T淋巴细胞计数分别为139.75±91.586、647.16±363.379、288.0±219.6个/微升(P<0.01).与HCV组患者的发病年龄分别为37±15和52±13岁(P<0.01).HCV RNA分别为6.0417±0.93524和5.2553±1.62773log/ml(P<0.05);CⅣ分别为105.30±24.630和95.41±52.889ng/ml(P<0.05);CG分别为1444.98±1721.597、139.00±165.640μg/ml (P< 0.01);PCⅢ分别为285.52±244.558、159.82±86.928ng/ml(P< 0.01);ALT分别为104.42±107.90、46.22±32.589U/L(P <0.01).与HIV组HIV RNA分别为4.8±0.9和4.1±1.0log/ml(P <0.01).结论 HCV/HIV合并感染可以加重和加快HCV、HIV疾病的自然进程.高水平的HCV RNA是HCV/HIV合并感染患者的HCV、HIV疾病自然进程的危险因素之一.  相似文献   

19.
目的 探讨HIV/HCV共同感染者脂肪肝的发生率和独立危险因素分析.方法 选取102例HIV/HCV共同感染者,通过彩超检查是否存在脂肪肝,分析所有患者的性别、感染途径、体质指数(BMI)、高效抗反转录病毒治疗(HAART)方案和持续时间、CD4+T淋巴细胞计数、空腹血糖、血脂、肝肾功能、HCV-RNA定量值和HCV-RNA阳性率,采用Logistic回归分析HIV/HCV共同感染者脂肪肝的独立危险因素.结果 在102例HIV/HCV共同感染者中,21例(20.6%)存在脂肪肝.Logistic回归多变量分析发现脂肪肝的独立危险因素包括:高总胆固醇(TG)血症(OR=1.76,P=0.010)、低高密度脂蛋白(HDL)血症(OR=0.14,P=0.049)和HAART持续时间(OR=1.03,P=0.006);未发现患者的性别、感染途径、BMI、肝肾功能、HAART方案、CD4+T淋巴细胞计数、HCV-RNA定量值和HCV-RNA阳性率与脂肪肝的发生相关.结论 HIV/HCV共同感染者中脂肪肝的发生率为20.6%;高TG血症、低HDL血症和HAART治疗持续时间是脂肪肝发生的独立预测因素.  相似文献   

20.
目的 研究静脉吸毒人群中HIV/HCV/HBV感染者肝功能损害表现。方法 采某戒毒所静吸吸毒人群中感染HIV/HCV/HBV的血清 12 4份 ,分三组 ,HIV/HCV45份 ,HIV/HCV/HBV3 4份 ,HBV/HCV45份。用ELISA法查抗 -HIV ,HBV -M ,抗 -HCV ;PCR法查HBV -DNA和HCV -RNA ,同步用日立 760 0 -0 2 0全自动生化分析仪检测常用的七项肝功能生化指标AST ,ALT ,ALB ,ALP ,GGT ,LDH ,m -AST。结果 肝功能异常主要表现AST ,ALT ,m -AST。三种病毒共感染中者以HIV感染肝功损害显著 ,HBV感染中 79%抗HBs ,HCV感染中RNA 者肝功异常明显 ,三组共感染病例肝功异常指标无显著差异 (方差分析 ,P >0 .0 5 )。结论 ALT ,AST ,m -AST是反映早期肝损害的指标 ,HIV是非嗜肝病毒 ,其引发的肝功能异常与静脉吸毒导致肝损害有关。三种病毒单感染或共感染致肝功异常主要威胁是HCV ,病毒间的相互作用与肝损害表现决定病情发展中的演变过程。  相似文献   

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