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目的研究白细胞介素(IL)-10-1082位点单核苷酸多态性(SNP)及表达水平与手足口病(HFMD)合并脑炎易感性的关系。方法对2009年5月至8月青岛大学医学院附属医院临床诊断为HFMD的患儿178例进行肠道病毒(EV)、肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇A组16型(CA16)检测。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组血中IL-10水平。通过顺序特异引物聚合酶链反应(PCR-SSP)方法检测各组IL-10-1082G/A位点多态性,进行统计学分析。对照组为本地区同时期儿外科手术患儿,无感染症状。结果 (1)178例患儿中检出EV1共62例,EV71共82例,CA16共67例。(2)EV71和CA16组IL-10均显著低于对照组。(3)EV71和CA16组分别与对照组比较,IL-10-1082基因型频率分布差异均有统计学意义,EV71组A等位基因频率显著高于对照组,而CA16组与对照组的频率分布差异无统计学意义;HFMD组和重症HFMD组基因型频率分布差异有统计学意义,重症HFMD组等位基因A频率较高。结论 HFMD患儿机体存在免疫紊乱,IL-10-1082位点基因多态性与HFMD有关,IL-10-10...     

肠道病毒71型感染手足口病S100B基因多态性研究

目的研究S100B基因rs9722位点基因多态性与肠道病毒71型(EV71)感染手足口病(HFMD)的相关性。方法以124例EV71感染HFMD患儿为研究对象,56例健康儿童作为对照组,两组均进行S100B基因rs9722位点基因多态性检测;并且74例HFMD患儿进行血清S100B蛋白检测。结果 S100B基因rs9722位点检出3种基因型:CC型、CT型和TT型,基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡。与对照组比较,HFMD组患儿S100B基因rs9722位点TT基因型频率和T等位基因频率明显增高(P0.01)。重症EV71感染相关HFMD患儿TT基因型频率和T等位基因频率均明显高于普通型患儿(P0.05)。与痊愈组比较,HFMD不良预后组的S100B基因rs9722位点TT基因型频率和T等位基因频率明显增高(P0.05)。74例HFMD患儿各基因型的血清S100B蛋白水平以TT基因型最高,CC型最低(P0.01)。结论 S100B基因rs9722位点T等位基因可能是EV71感染HFMD发展为重症的危险因素。     

肠道病毒71型感染致脑脊髓炎3例

肠道病毒71 型(EV71)是新型肠道病毒,是手足口病(HFMD)的主要病原体之一[1].EV71 感染所致重症HFMD的高病死率是值得关注的问题[2].有报道指出,几乎重症HFMD患儿均以神经系统受累为首发表现,EV71 直接侵犯大脑脑干而非免疫反应[3],由此发展为神经源性肺水肿.本研究发现EV71感染致高位脊髓炎,从而发生中枢性呼吸衰竭,亦可能是EV71感染病例致死的重要原因.     

长春市小儿手足口病临床特点及病原学分析

目的 了解长春市儿童医院2009至2010年住院的手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)患儿的临床表现及病原情况.方法 采集2009年5月至2010年11月在长春市儿童医院就诊的HFMD患儿1 862例的临床资料及患儿粪便和咽拭子标本,用RT-PCR方法对1 514份粪便标本进行肠道病毒71犁(enterovirus 71,EV71)和柯萨奇病毒A16型(Coxsackie virus A16,CoxA16)扩增,用人横纹肌肉瘤细胞对530份咽拭子标本进行病毒分离.结果 HFMD住院数2009年687人次,2010年1 175人次;其中重患率2009年6.26％( 43/687),2010年为16.51％( 194/1 175).季节分布:2009年6月及2010年6、7、8月为发病高峰月份.性别分布男1 241例,女621例.发病平均年龄(28.32±15.22)个月.城乡分布为1∶1.05.临床表现:100％出现皮疹;就诊时首发症状发热55.69％(1 037/1 862)、神经系统症状6.07％ (113/1 862)、呕吐1.41％ (26/1 862).病程中出现心肌损伤547例(29.41％),神经系统并发症548例(29.43％),呼吸系统并发症82例(4.39％).病毒分离阳性166例,阳性率31.32％.2009年EV71检出率9.62％,CoxA16检出率10.57％:2010年EV71检出率32.52％,CoxA 16检出率39.53％.结论 小儿HFMD发病数2010年较2009年增多,重患率亦增高;在夏秋季对发热患儿应注意HFMD;HFMD可引起消化系统、呼吸系统、循环系统、神经系统等多器官损害,重症患儿以神经系统损害为主;HFMD病原呈现多样性,以EV71和CoxA16为主,重患多数为EV71感染.     

肠道病毒71型疫苗研究进展

手足口病(HFMD)是一种婴幼儿常见的传染性疾病。肠道病毒71型(EV-A71)是HFMD的主要病原之一,可导致严重并发症甚至造成死亡。因此,预防EV-A71感染尤为必要。开发EV-A71疫苗是预防、控制EV-A71感染最有效的方法。正在研发的EV-A71疫苗主要包括:灭活全病毒疫苗、减毒活疫苗、病毒样颗粒疫苗、重组VP1蛋白疫苗和合成多肽疫苗。现就EV-A71候选疫苗的开发和进展作一综述。     

肠道病毒71型致重症手足口病3例

手足口病(HFMD)是一种肠道病毒感染引起的急性传染性疾病,在短期内易引起暴发流行,并发症多,病死率高.引起HFMD的病原体主要为柯萨奇病毒A组16型(CA16)和肠道病毒71型(EV71)[1].EV71较凶险,易并无菌性脑膜炎、脑干脑炎、脊髓灰质炎样麻痹、吉兰-巴雷综合征、心肌炎等严重并发症[2].本院2008年5-8月收治EV71致重症HFMD患儿3例.     

血清高迁移率族蛋白B1与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性研究

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的相关性。方法选取NRDS患儿35例(观察组)及正常新生儿35例(对照组),收集两组新生儿生后12~24 h内外周静脉血,采用酶联免疫法(ELISA)检测两组新生儿血清HMGB1水平。结果 NRDS患儿血清HMGB1水平高于对照组(P0.05),重度NRDS患儿血清HMGB1水平高于轻度患儿(P0.05),死亡的NRDS患儿血清HMGB1水平高于存活患儿(P0.05)。ROC曲线分析显示预测NRDS的AUC值为0.846(95%CI:0.755~0.936),血清HMGB1 625.3 pg/m L为预测NRDS的最佳界值,预测NRDS患儿死亡风险的AUC为0.916(95%CI:0.813~1.000),血清HMGB1 772.2 pg/L为预测NRDS患儿死亡的最佳界值。结论 NRDS患儿血清HMGB1水平显著升高,血清HMGB1可较好地预测NRDS的发生及预后。     

苏州地区柯萨奇病毒A16手足口病流行病学、临床特征及OAS1基因多态性研究

目的了解2010—2014年苏州地区柯萨奇病毒A16(CA16)感染手足口病(HFMD)的流行特点、临床特征,以及寡腺苷酸合成酶1(OAS1)基因多态性与CA16感染HFMD的关系。方法收集2010—2014年确诊CA16感染HFMD患儿临床资料,分析其流行病学特点;选取其中167例患儿与同期166例EV71感染HFMD患儿进行临床特征比较;应用Taq Man探针技术检测167例CA16感染、166例EV71感染HFMD患儿及163例健康儿童的OAS1 rs10774671位点,分析该基因位点多态性与CA16感染HFMD的相关性。结果共收治HFMD患儿9 016例,CA16核酸检测阳性762例,检出率8.45%;CA16感染HFMD夏季最多,5岁儿童占94.62%。CA16感染与EV71感染患儿比较,发热时间短,口腔疱疹、溃疡及手足臀皮疹明显,神经系统受累较少;血乳酸脱氢酶、C反应蛋白增高,IgM、IgG升高病例较少,淋巴细胞亚群中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+的细胞比例改变明显,差异有统计学意义(P0.05)。CA16感染HFMD患儿OAS1rs10774671基因位点上GG基因型频率明显高于健康对照组(P=0.038);CA16感染HFMD患儿OAS1 rs10774671位点基因型分布与EV71感染患儿比较差异无统计学意义(P0.05);普通组与重型组CA16感染HFMD患儿OAS1 rs10774671位点基因型分布差异无统计学意义(P=0.475)。结论苏州地区CA16感染HFMD疫情的发生与年龄、季节有关;CA16感染HFMD患儿有不同的临床和实验室特征;OAS1 rs10774671位点GG基因型儿童更易感染CA16。     

重症手足口病患儿血清去甲肾上腺素水平变化及其他相关因素分析

目的探讨去甲肾上腺素(NE)在重症手足口病(HFMD)病理生理过程中的作用机制,寻找重症HFMD患儿病情进展的早期预警指标。方法以304例重症HFMD患儿及19例因HFMD死亡患儿(共323例)为研究对象,所有病例分为3组:重症组、危重症组及死亡组,所有患儿入院后在其病程急性期测定血清NE水平,同时行血常规、血糖、心肌酶及病原学等常规检查。应用SPSS13.0软件对各组数据进行分析。结果 HFMD≤3岁患儿288例,占89.2%。318例(98.5%)患儿有发热症状,322例(99.7%)患儿有不同部位的皮疹,1例无皮疹者为死亡病例。3组血清NE水平均明显高于正常值,且随病情进展NE有增高趋势;随病情进展呼吸、心率逐渐增快,血压逐渐增高,3组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);血糖、白细胞、脑脊液蛋白、CK-MB随病情进展亦有增高趋势,死亡组明显高于其他2组(P<0.01,0.05);107例患儿实验室病原学检查阳性,其中EV71感染患儿75例(70.1%)。结论血清NE水平增高、EV71病原学阳性、脑脊液蛋白及血中CK-MB增高,均是重症HFMD病例的早期识别指标。     

手足口病病原体流行特征分析及临床意义

Objective To investigate the epidemic characteristics of etiological agents in children with hand, foot and mouth disease (HFMD) and analyze the differences between the severe and mild cases with HFMD seen from 2008 to 2009 in the Children's Hospital Methods A total of 154 patients with HFMD were enrolled from May 2008 to September 2008 and from May 2009 to September 2009, including 28 severe HFMD patients. Data from 80 cases with suspected herpangina were collected as control. Enterovirus universal type, enterovirus type 71 (EV71) and coxsackie virus group A 16 (CA16) were detected by realtime RT-PCR respoctively. Results The positive rate of enterovirus universal type in the 154 patients with HFMD was 81.82% (126/154). EV71 positive rate in these 126 patients with enterovirus universal type infection was 57.14% (72/126). The positive rate of enterovirus universal type in the 80 cases with suspected herpangina was 68.75% (55/80). There was no EV71 infection in these 80 cases with suspected herpangina. EV71 infection was mainly popular in 2008. Both EV71 and CA16 were prevalent in 2009. The epidemic characteristics of enterovirus infection with HFMD between 2008 and 2009 had significant differences (X2 = 23.50, P = 0.000) ( P ＜ O.01 ). The epidemic characteristics of enterovirus infection between severe and mild HFMD patients also had significant differences (X2 = 29.85, P ＜ O. 01). There were 28 cases with severe HFMD, in whom the EV71 positive rate was 92.86% (26/28). EV71 positive rate in the mild HFMD was 36.51% (46/126) (X2 =29.22, P ＜0.01). There was no significant difference in the gender ( X2 = 0.135, P = 0.714) and virus load (t = 0.141, P = 0.889) between the mild and severe HFMD cases. But the age of mild and severe HFMD showed a significant difference ( t = 2.926, P =O.009). Patients who were less than 2 years of age had a proportion of 88.89% (8/9) with severe HFMD.The mean age of mild HFMD patients was 3.19 years. Conclusion HFMD showed different epidemic characteristics at different times of enterovirus infection. There was no significant difference in the gender and virus load between the mild and severe cases with HFMD. Children under 3 years of age with EV71 infection were at high risk for severe HFMD.     

维生素D受体在手足口病患儿中的表达及其临床意义

目的:检测维生素D受体(VDR)在手足口病(HFMD)患儿中的表达水平,探索其在HFMD患儿诊治中的潜在价值。方法:选取西安交通大学第二附属医院和西安市儿童医院2017年5月至2019年5月收治住院的HFMD患儿共82例作为病例组,同时随机选取同期儿童保健科体检的健康儿童42例作为对照组,抽取两组儿童外周血,检测并比较...     

手足口病患儿血清硫化氢及白细胞介素-6水平改变的研究

目的：研究手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿血清硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)与白细胞介素(interleukin,IL)-6水平改变的意义。方法选择在我院住院治疗的92例HFMD 患儿为研究对象,根据病情,选择其中48例为重症 HFMD 组,44例为普通 HFMD 组,选择同期健康儿童46例为健康对照组。分别检测其血清 H2 S 及 IL-6水平。结果急性期：重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S [(21.72±7.52)μmol /L、(31.86±8.41)μmol /L]水平均明显降低,IL-6[(131.33±17.82)ng /L、(95.48±15.07)ng /L]水平明显升高,与健康对照组[H2 S (55.76±7.80)μmol /L,IL-6(61.31±13.43)ng /L]比较差异有统计学意义(P ﹤0.01);重症 HFMD 组与普通HFMD 组比较差异有统计学意义(P ﹤0.01)。恢复期：重症 HFMD 组血清 H2 S[(34.54±13.21)μmol /L]水平仍低于健康对照组,IL-6[(92.73±15.25)ng /L]水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P ﹤0.01)。相关性分析显示：重症 HFMD 组与普通 HFMD 组血清 H2 S 与 IL-6水平之间均呈显著负相关(r ＝-0.31,P ﹤0.01;r ＝-0.45,P ﹤0.01)。结论 HFMD 患儿血清 H2 S 和 IL-6水平发生了改变,并且可作为重症 HFMD 患儿早期诊断的指标之一。     

血清高迁移族蛋白盒1水平与小儿热性惊厥及日后癫痫发作的关系

目的探究血清高迁移率族蛋白盒1(HMGB1)水平与小儿热性惊厥(FC)及日后癫痫发作的相关性。方法收集2014年1月至2017年1月首次FC发作并于河南省人民医院住院的359例患儿为FC组,100例发热无惊厥患儿为发热对照组,100例健康体检儿童为健康对照组。对FC患儿持续随访18个月并记录其癫痫发作情况。检测所有研究对象血清HMGB1及炎症反应指标水平,分析HMGB1对FC的诊断价值,合并其他资料分析HMGB1与FC转为癫痫的相关性。结果与健康对照组和发热对照组比较,FC组血清HMGB1水平较高[(3.04±1.01)μg/L、(5.09±1.45)μg/L比(8.32±2.27)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.01);FC患儿血清HMGB1水平与白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)因子水平均呈正相关(r=0.364、0.173、0.227、0.235、0.247,均P<0.05)。惊厥不同持续时间及不同惊厥类型组间HMGB1水平比较[(8.11±2.15)μg/L比(10.19±2.51)μg/L,(7.63±1.93)μg/L比(9.83±2.25)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05);HMGB1水平诊断FC性能较好[受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)=0.843(95%CI:0.811~0.873)];FC转为癫痫患儿的血清HMGB1高于未转为癫痫患儿[(8.18±2.14)μg/L比(8.95±2.73)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);但其预测FC转为癫痫的性能不高[AUC=0.596(95%CI:0.544~0.691)];多因素回归分析显示HMGB1不是FC转为癫痫的独立影响因素[比值比(OR)=1.929,P=0.222]。结论FC患儿血清HMGB1水平与其发病、病情严重程度及类型有关,且是影响FC转为癫痫的影响因素之一,但非独立影响因素。     

不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究

目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.     

卡维地洛治疗肠道病毒71型感染重症手足口病患儿的临床疗效观察

目的 评估卡维地洛应用于肠道病毒71型（EV71）感染重症手足口病（HFMD）患儿的临床疗效。方法 对2016年4月至2017年8月我院感染科收治的86例EV71感染重症HFMD患儿临床资料进行回顾性分析,按照是否使用卡维地洛治疗分为常规治疗组（常规组,n=51）和卡维地洛治疗组（卡维地洛组,n=35）,以同期我院儿科门诊行健康体检儿童为健康对照组（n=56）。总结并比较常规组和卡维地洛组患儿的临床特征和儿茶酚胺类（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）水平,并与健康对照组儿茶酚胺类水平进行比较分析。结果 治疗前,常规组与卡维地洛组去甲肾上腺素、肾上腺素水平均较健康对照组升高（P < 0.05）。常规组与卡维地洛组治疗后去甲肾上腺素、肾上腺素、血糖水平及收缩压、舒张压、心率、体温、白细胞计数均较治疗前降低（P < 0.05）。卡维地洛组患儿治疗后多巴胺、血糖水平及心率、呼吸频率均较常规组治疗后降低（P < 0.05）。结论 去甲肾上腺素、肾上腺素水平变化可能与EV71感染重症HFMD的发病相关,常规治疗EV71感染重症HFMD基础上加用卡维地洛可改善患儿呼吸、心率及血糖水平。     

手足口病病原体流行特征分析及临床意义

目的 比较2008和2009年,手足口病流行期间(5至9月),我院手足口病病原体流行特征,分析重症与普通手足口病患儿相关因素差异,为手足口病特别是重症患儿的预警与诊治提供参考.方法 收集2008和2009年,流行期间我院就诊的手足口病患儿154例为研究对象,其中重症28例,并收集同期疱疹性咽炎患儿80例作对照;用荧光定量RT-PCR法进行肠道病毒通用型、肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16)定量分型.结果 154例手足口病患儿肠道病毒总阳性率为81.82%(126/154),其中EV71占57.14%(72/126),80例疱疹性咽炎肠道病毒总阳性率为68.75%(55/80),EV71为0例;手足口病2008年以EV71流行为主,2009年以EV71和CA16流行为主,两年患儿肠道病毒株流行特点差异有统计学意义(X2=23.50,P=0.000)(P＜0.01).重症与普通手足口病患儿肠道病毒株流行分布特征差异有统计学意义(X2=29.85,P=0.000)(P＜0.01),手足口病重症病例EV71阳性率92.86%(26/28),明显高于普通病例36.51%(46/126)(X2=29.22,P=0.000)(P＜0.01);EV71阳性手足口病患儿中重症组与轻症组在性别(x2=0.135,P=0.714)和病毒载量(t=0.141,P=0.889)差异没有统计学意义,而年龄差异有统计学意义(t=2.926,P=0.009),重症组患儿年龄小于2岁占88.89%(8/9),普通组患儿平均年龄为3.19岁..结论 手足口病在不同时期的肠道病毒感染往往呈现不同的流行特点,手足口病重症患儿与普通患儿可能在性别和病毒载量上没有差异,年龄小于3岁的EV71阳性手足口病患儿已成为重症病例的危险因子.     

肠道病毒71型手足口病121例临床分析

摘要：目的　 分析肠道病毒71型（EV71）感染所致手足口病的临床特征。方法　回顾性分析2010 - 05 - 01—2010 - 08 - 31日温州医学院附属育英儿童医院121例EV71感染所致手足口病的住院患儿病例资料。比较重型组和危重型组的临床表现及辅助检查资料。 结果（1）危重型组较重型组患儿高热明显（P = 0.002）、皮疹不典型（P = 0.000）;（2）120例（99.17%）EV71阳性患儿累及神经系统,主要表现有萎靡（84.30%）、频繁呕吐（65.30%）、肢体抖动（60.33%）和睡眠障碍（53.72%）、查体发现膝反射异常（52.07%）;（3）危重型组呕吐、神志不清、肌张力异常、心率异常、血压异常、毛细血管充盈时间（CRT） > 3 s、呼吸急促或呼吸困难、胸片提示有肺部渗出性病变的发生率显著高于重型组（P < 0.01）;（4）51例（42.15%）患儿外周血白细胞总数（WBC） > 12 ×109/L或者 < 4×109/L;52例（42.98%）患儿血糖 > 6 mmol/L,22例（18.18%）肌钙蛋白-I（cTnI）升高,危重型组的这3项指标与重型组比较差异均有统计学意义（P = 0.000）。 结论 EV71感染所致手足口病多累及神经系统,高热、皮疹不典型、频繁呕吐、神志改变、肌张力异常、心率异常、血压异常、毛细血管充盈时间（CRT） > 3 s、呼吸急促或呼吸困难及肺部渗出性病变是手足口病重型患儿进展为危重型的高危因素。     

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??Abstract??Objective??To study the clinical features of hand-foot-mouth disease ??HFMD?? caused by enterovirus 71 ??EV71?? infection. Methods Clinical data of hospitalized children with hand-foot-mouth disease caused by EV71 infection from May 2010 to August 2010 were analyzed retrospectively. The difference of clinical manifestation and results of auxiliary examination between intensive HFMD group and serious HFMD group were compared. Results??High fever and nontypical skin rash showed significant difference between intensive group and serious group??P = 0.002??P = 0.000??respectively???? 120 EV71-positived HFMD cases ??99.17%?? showed neurological impairments. The major neurological features included fatigue ??84.30%????frequent vomiting ??65.30%????limb tremble ??60.33%?? and sleep disorders ??53.72%??. The rate of abnormal knee reflex was 52.07% in physical examination. The incidence of vomiting??P = 0.001????unconsciousness ??P = 0.000????abnormal muscular tension??P = 0.000????abnormal heart rate ??P = 0.000????dysarteriotony ??P = 0.000????capillary refill time being more than 3 seconds ??CRT > 3 s?? ??P = 0.000????tachypnea or dyspnea ??P = 0.000?? and pulmonary exudative lesion in chest X-ray ??P = 0.000?? was morefrequent in serious group compared with intensive group??There were 51 cases ??42.15% ?? with a peripheral blood WBC count of more than 12 × 109/L or less than 4×109/L??52 cases ??42.98% ?? with blood glucose level of more than 6 mmol/L and cardiac troponin I elevated in 22 cases ??18.18%??. The above three indexes were significantly different between two groups ??P < 0.000??respectively??. Conclusion??HFMD caused by EV71 infection often shows neurological impairments. High fever??nontypical skin rash??frequent vomiting??unconsciousness??abnormal muscular tension??abnormal heart rate??dysarteriotony??CRT > 3s??tachypnea or dyspnea??and pulmonary exudative lesion are risk factors of serious HFMD. Early identification and correct treatment are the key to the rescue of serious HFMD.     

2002年上海儿童手足口病病例中肠道病毒71型和柯萨奇病毒A组16型的调查

目的对上海地区2002年4—6月儿童手足口病流行期间的手足口病患儿进行病原学调查。方法采集手足口病患儿的疱疹液、粪便、咽拭子进行病毒分离;分别用肠道病毒组合血清、肠道病毒71型（EV71）单价血清和柯萨奇病毒A组16型（CA16）单价血清对分离到的病毒进行中和试验定型;对不能定型的病毒株再分别用EV71和CA16的VP1基因的特异性引物进行RT-PCR鉴定。结果从72例患儿共采集102份标本,由其中67例患儿的91份标本分离到病毒;所有分离到的病毒株均不能用血清学方法进行定型;进一步经RT—PCR检测,58例为CA16,9例为EV71,二者之比为6．4：1;其中2例的EV71病毒株经中国疾病预防控制中心进行序列分析,认为属新的C4基因亚型;在EV71阳性病例中1例并发脑炎,出现抽搐、休克、昏迷、呼吸衰竭。结论从该组手足口病患儿检测到的主要病原是CA16和EV71;在上海地区首次报道与EV71感染相关的手足口病合并重症脑炎病例。     

G6PD缺陷与肠道病毒71型手足口病的关系

目的 探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase, G6PD)缺陷对肠道病毒71型(Enterovirus 71, EV71)感染所致手足口病的影响及可能机制。方法 选取确诊为EV71感染手足口病的男性患儿220例,根据病情分为普通组(145例)和重症组(75例);将同期体检的132例健康男性儿童设为对照组。用全自动生化仪进行血液中G6PD、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平的测定。结果 重症组G6PD缺陷比例明显高于对照组(P<0.0125)。重症组中G6PD缺陷患儿的总热程、精神异常时间、肢体抖动持续时间及住院时间均较G6PD正常者长(P<0.05)。急性期及恢复期普通组与重症组患儿血中GSH、G6PD水平均低于对照组(P<0.05),MDA水平均高于对照组(P<0.05)。普通组及重症组G6PD缺陷患儿急性期血GSH水平均低于G6PD活性正常患儿,MDA水平均高于G6PD活性正常患儿(P<0.01)。急性期及恢复期患儿GSH水平与G6PD活性均呈正相关(分别r=0.61、0.58,均P<0.01);急性期患儿MDA水平与G6PD活性呈负相关(r=-0.29,P<0.01)。结论 G6PD缺陷可能是EV71型手足口病的易感因素,伴G6PD缺乏的患儿病情可能更重,其机制可能与氧化应激有关。