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相似文献
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1.
贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病,其病因尚未明确,可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失弛缓症患者食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本文就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。  相似文献   

2.
贲门失弛缓症是一种食管动力紊乱性疾病,其病因尚未明确,可能与基因遗传、病毒感染及自身免疫等因素有关。近年大量研究表明贲门失驰缓症患食管肌间神经丛中松弛食管下括约肌的抑制性神经减少或缺失。本就近年有关原发性贲门失弛缓症的病因及发病机制的研究进展作一介绍。  相似文献   

3.
贲门失弛缓症是一种少见的原发性食管动力障碍性疾病,其发病机制未明,病理表现为食管肌间神经丛抑制性神经元减少或缺失。病毒感染、炎症、免疫、遗传因素等可能参与贲门失弛缓症的发病。研究发现,贲门失弛缓症与自身免疫性疾病存在共病现象,自身抗体如抗肠神经元抗体与贲门失弛缓可能相关。本文详细阐述了多种抗肠神经元抗体与贲门失弛缓症的关系,以期加强对该病自身免疫机制的理解,为针对病因的治疗提供证据。  相似文献   

4.
贲门失弛缓症(achalasia)是一种食管运动障碍性疾病,其主要特征是吞咽时食管蠕动停止,食管下括约肌(low esophageal sphincter,LES)松弛障碍.原发性贲门失弛缓症主要是由于食管肌间神经丛抑制性神经纤维缺乏所引起的.但是,本病的确切发病机制仍未明确,本文就关于贲门失弛缓症发病机制的文献进行了回顾.  相似文献   

5.
贲门失弛缓症(achalasia,AC)是一种病因尚不明确的食管运动功能障碍性疾病,以食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES)松弛障碍、食管蠕动异常为主要特点。遗传因素、环境因素、病毒感染及自身免疫等可能共同作用使食管肌间神经丛损伤,从而导致AC的发生。本文就近年来AC的病因及发病机制的进展作一概述。  相似文献   

6.
贲门失弛缓症的食管和食管外动力的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
贲门失弛缓症的食管和食管外动力的研究蓝宇,柯美云17世纪Thomaswillis首次描述了贲门失弛缓症的食管动力异常。到目前为止,贲门失弛缓症的病因仍不十分清楚,但认为与食管壁内肌间神经丛(Auerbach’s神经丛)的变性有关。有报告显示家族性的贲...  相似文献   

7.
 贲门失弛缓症是由于食管下段Auerbach神经丛的神经节细胞退行性变所致的食管运动功能障碍性疾病,下食管括约肌(LES)不能正常松弛,形成食管下段节段性痉挛状态,从而引起吞咽困难、胸痛、恶心呕吐、食物反流和消瘦等典型症状。该病病因不明确,好发于20~40岁。病程较长,呈慢性持续性,可有间歇性加重或减轻。但临床上偶见貌似贲门失弛缓症,却是有病因可寻者,称为假性贲门失弛缓症。我院收治2例以假性贲门失弛缓症为首发表现的高位弥漫浸润型胃癌(皮革胃),现结合文献复习探讨其临床诊断。  相似文献   

8.
Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)在食管内与食管壁内神经及食管平滑肌构成"神经-ICC-肌肉"的功能单位, 调节食管运动。贲门失弛缓症是食管动力障碍性疾病, 表现为食管下括约肌失弛缓以及食管体部失蠕动, 其病理生理机制并未阐明。本文综述ICC对食管运动功能的影响, 以及对贲门失弛缓症发病的作用及机制。  相似文献   

9.
贲门失弛缓症的病因、病理和发病机制研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
贲门失弛缓症是一种食管运动障碍性疾病,以食管缺乏蠕动和食管下括约肌(LES)松弛不良为特征。临床上贲门失弛缓症表现为液体和固体食物的吞咽困难,体重减轻,餐后反食,夜间呛咳以及胸骨后不适或疼痛。以上临床症状加上食管吞钡检查发现食管胃连接处典型的鸟嘴样狭窄、食管扩张以及食管下括约肌压力测定显示LES压力升高,吞咽引起的反射性LES松弛消失,贲门失弛缓症可以确诊。目前治疗有药物、气囊扩张、手术及肉毒杆菌毒素(BT)局部注射等。现就本病的病因、病理及发病机制作一综述。一、病因和发病机制贲门失弛缓症的病因还不十分清…  相似文献   

10.
贲门失弛缓症是一种食管运动功能障碍性疾病,以食管体部缺乏正常蠕动和食管下括约肌(LES)不能松弛或松弛不完全导致近端食管扩张、食物滞留、吞咽困难为特征.在国内,贲门失迟缓症的发病率为1.9%~5.5%[1,2].贲门失弛缓症的外科治疗开始于19世纪末,食管贲门黏膜外肌层切开术目前仍是贲门失弛缓症最有效的治疗方法.我院自2004年5月至2012年10月应用电视胸腔镜行食管肌层切开术治疗贲门失弛缓症19例,疗效满意.  相似文献   

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