缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.方法 通过尾静脉注射2％链脲佐菌素溶液(45mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,并将大鼠随机分为4组(每组12只):正常组:正常大鼠自由饲食水,不做任何手术处理;假手术组:糖尿病大鼠开胸后在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线,不结扎;缺血再灌注(IR)组:结扎糖尿病大鼠LAD造成缺血30min,再灌注2h;缺血后处理(IPostC)组:结扎糖尿病大鼠LAD 30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2h.采用TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与IR组比较,IPostC组大鼠心肌梗死面积及凋亡指数明显减小,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血后处理能够减小心肌梗死面积,减少心肌细胞凋亡,对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠经结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型后随机分为8组:假手术(A)组:只穿线,不结扎;缺血再灌注(B)组:缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前5 min单次静脉注射生理盐水1 ml;缺血后处理(C)组:缺血30 mi...     

肢体缺血预适应增强脂联素对心功能的保护作用

目的:研究肢体缺血预适应对缺血大鼠心肌是否具有保护作用。方法:健康雄性SD大鼠,体重220~280 g,随机分为3组(n=10),假手术组(sham组)只穿线,左冠状动脉前降支不予处理;心肌缺血2 h组(MI2h组):心脏冠状动脉左前降支实施缺血2 h;肢体缺血预适应组(LIPC组):肢体缺血5 min,再灌注5 min,连续预适应3天,第4天实施缺血2 h。RM6240记录实验各组心功能指标,Elisa检测血清脂联素。结果:MI2h组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP和±dp/dtmax与sham组比较均降低明显(P<0.05);LIPC组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP和±dp/dtmax较MI2h组升高(P<0.05);与sham组相比,MI2h组LVEDP明显升高(P<0.05),与MI2h相比LIPC组LVEDP数值降低显著(P<0.05);血清脂联素水平与心收缩功能指标呈显著正相关。结论:脂联素与肢体缺血预适应作为正性调节因素,共同在心肌缺血损伤心肌病变的发生、发展中起作用。     

吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨吗啡后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:32只兔随机分为4组,假手术组:开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min;缺血再灌注组:行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;缺血后处理组:结扎冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min;吗啡后处理组:开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推吗啡1.0 mg/kg,再灌注120 min.各组分别于左冠前降支阻断前20 min、阻断后20 min、40 min、心肌再灌注1 h和2 h 5个时点抽取颈内动脉血,测定血清中肌钙蛋白(cTnI)含量;再在灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果:与缺血再灌注组相比,缺血后处理组和吗啡后处理组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组心肌梗死面积均小于缺血再灌注组(P<0.05);缺血后处理组和吗啡后处理组血清中SOD的活性高于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:吗啡后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能是通过减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

脑利钠肽后处理对在体大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨脑利钠肽(BNP)后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为:(1)假手术组(SHAM组):只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组(I/R组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h;(3)脑利钠肽组(BNP组):结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注 3 h,在再灌注前10 min,开始静脉予BNP 0.01 μg/(kg ·min),BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用2,3,5,氯化三苯基四氮唑检测缺血再灌注心肌的梗死面积,用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平.结果 SHAM组心肌无梗死,I/R组的大鼠梗死面积为(44.02±10.15)%,BNP组的梗死面积为(21.53±9.08)%(P＜0.05).SHAM组、BNP组与I/R组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%和(38.46±12.31)% (P＜0.05).与I/R组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P＜0.05),而SOD增多(P＜0.05).结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关.     

缺血后处理对猪非梗死区心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理对猪非梗死区心肌细胞凋亡的影响.方法 滇南小耳猪15只,随机分为3组.(1)假手术组(S组,n=5),未行冠脉封堵及心肌缺血; (2)缺血再灌注组(I/R组,n=5),心肌缺血60 min后,不行缺血后处理,直接撤除球囊; (3)缺血后处理组(Postcond组,n=5),心肌缺血60 min后,通过球囊充气和放气造成8次30 s/30 s短暂缺血再灌注.再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积;在猪非心肌梗死区,采用TUNEL法检测心肌凋亡细胞及免疫组化检测Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果 再灌注72 h,缺血后处理组心肌梗塞面积、非心肌梗死区细胞凋亡指数及Bax的蛋白表达和Bax/Bcl-2的比值明显低于再灌注组(P＜0.05).结论 缺血后处理可能通过减轻非梗死区心肌细胞凋亡发挥心肌保护作用.     

舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt通路的关系

目的:研究舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)通路的关系。方法:健康雄性SD大鼠24只,体重180~200 g,采用随机数字表法将其随机分为四组(n=6):非糖尿病假手术组(NDM-S组)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-I/R组)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP组)、非糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素(PI3K抑制剂)组(NDMSP+W组)。另取健康雄性SD大鼠,采用高糖高脂饮食喂养6周诱导胰岛素抵抗+腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg的方法制备2型糖尿病模型(血糖≥16.7 mmol/L),选取造模成功的大鼠24只,继续高糖高脂喂养2周后采取随机数字表法,将其分为四组(n=6):糖尿病假手术组(DM-S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM-I/R组)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP组)、糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组(DM-SP+W组)。采用左冠状动脉前降支下穿线或结扎,阻断30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注的模型。其中假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组穿线后稳定5 min,阻断30 min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼1.0μg/kg;舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组于再灌注前5 min经舌下静脉注射渥曼青霉素15μg/kg和舒芬太尼1.0μg/kg。再灌注120 min后取血样,测定肌钙蛋白c Tn I的浓度;处死后收集心肌组织,采用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数(AI),采用Western blot法检测心肌组织Akt、p-Akt的表达水平。结果:非糖尿病和糖尿病大鼠I/R组、SP组、SP+W组与S组相比较,血浆c Tn I的浓度升高、AI增加、p-Akt的表达增加(P0.05)。舒芬太尼后处理可明显减轻NDM组的心肌缺血再灌注损伤,使升高的c Tn I浓度降低、AI降低、p-Akt的表达增加(P0.05),而对DM组心肌缺血再灌注损伤的各项指标均无明显的影响。NDM-SP组的血浆c Tn I的浓度、AI明显低于DM-SP组而p-Akt的表达高于DM-SP组。结论:舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤没有保护作用,PI3K-Akt通路不参与该过程。     

REV-ERB激动剂SR9009通过上调SLC7A11/GPX4轴限制铁死亡减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 评价时钟基因REV-ERB激动剂SR9009在2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其调控铁死亡的潜在机制。方法 SPF级健康雄性SD大鼠24只,体质量为90～110g,采用随机数字表法分为糖尿病假手术组(DS组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+REV-ERB激动剂组(DIR+SR9009组,n=6)、糖尿病心肌缺血再灌注+铁死亡激活剂+REV-ERB激动剂组(DIR+Erastin+SR9009组,n=6)。采用腹腔注射1%链脲佐菌素-枸橼酸盐缓冲液40mg/kg的方法制备大鼠2型糖尿病模型。DIR+SR9009组于缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009 100mg/kg, DIR+Erastin+SR9009组分别于缺血前24h和12h腹腔注射铁死亡激活剂Erastin 15mg/kg,缺血前6h腹腔注射REV-ERB激动剂SR9009 100mg/kg。2型糖尿病建模成功继续高脂饲料喂养5周后,采用结扎左冠状动脉前降支30min后恢复血流灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注2h时颈动脉采血后处死大鼠,...     

缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用

目的探讨缺血后处理对猪急性心肌梗死后的抗氧化作用.方法滇南小耳猪15只,随机数字表法分为3组,假手术组(S组,n=5),缺血再灌注组(IR组,n=5),缺血后处理组(IPC组,n=5).用球囊封堵冠脉建立猪闭胸式心肌梗死模型,术中监测心电及血压,测定缺血前、再灌注2 h及24 h血清超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,再灌注72 h采用2,3,5氯化三苯基氯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组再灌注2 h,24 h MDA含量明显增加,SOD活力明显降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,缺血后处理组再灌注2 h,24 h MDA含量明显下降,SOD活力明显增加(P<0.05);(2)假手术组未发生心肌梗死,缺血再灌注组及缺血后处理组心肌梗塞的面积分别是(23.26±3.13)%,(10.89±2.02)%,缺血后处理组心肌梗塞面积较缺血再灌注组明显降低(P<0.05).结论缺血后处理对猪的心肌保护作用可能与其减少脂质过氧化产物MDA的含量,提高抗氧化物质SOD活性的抗氧化作用有关.     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性因子的影响

目的 观察布托啡诺后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌炎性细胞因子的影响及其机制.方法 采用结扎冠状动脉前降支30min、开放120min的方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型.健康SPF级成年雄性wistar大鼠50只,随机分为5组(n=10).A组:假手术组;B组:I/R组;C组:布托啡诺后处理组;D组:布托啡诺联合选择性κ...     

脑利钠肽预处理对在体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨脑利钠肽预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及对凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响.方法 21只雄性SD大鼠,随机数字表法分为3组:(1)假手术组:只开胸,不结扎冠状动脉;(2)缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支35 min、再灌注4 h;(3)脑利钠肽(BNP)组:缺血前10 min,静脉开始予以BNP 0.01μg·kg-1·min-1,结扎冠状动脉左前降支35 min,再灌注4 h,BNP静脉恒速维持至再灌注结束.用TUNEL法检测缺血再灌注心肌细胞的凋亡,用反转录聚合酶链反应、Western印迹方法 检测缺血再灌注心肌bcl-2和Bax的表达.结果 假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为5.4%±4.2%、22.5%±9.5%、45.2%±13.0%(P＜0.05).bcl-2蛋白表达假手术组、BNP组明显高于缺血再灌注组,分别为0.87±0.09、0.70±0.07、0.38±0.09(P＜0.05);假手术组、BNP组与缺血再灌注组的Bax蛋白表达分别为0.08±0.04、0.39±0.09、0.71±0.18(P＜0.01).假手术组、BNP组、缺血再灌注组的bcl-2/Bax比值分别为0.763±0.154、0.099±0.025、0.022±0.024(P＜0.05).结论 BNP预处理能减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与其增加bcl-2表达、抑制Bax表达,从而上调bcl-2/Bax比值相关.     

N-乙酰半胱氨酸联合缺血后处理减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用研究

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合缺血后处理(IPostC)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后肺损伤的作用。方法 选择15周龄雄性db/db糖尿病小鼠30只,分为假手术组(D-SO组,n=10)、心肌缺血/再灌注组(D-I/R组,n=10)和NAC联合缺血后处理组(D-NAC+IPostC组,n=10)。D-SO组小鼠开胸后不做任何处理;D-I/R组小鼠干预为冠状动脉左前降支结扎60 min,后复灌15 min。D-NAC+IPostC组在结扎冠状动脉左前降支前30 min腹腔注射NAC150 mg/kg,缺血后处理的干预方式为小鼠缺血60 min后即刻进行3个周期再灌注/缺血,然后再灌注15 min。于再灌注结束后颈动脉取血,检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,处死小鼠,取肺组织,检测湿干重(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理形态学变化,计算肺损伤评分,测定肺组织氧化应激相关标志物谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,采用Western Blot法检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)...     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系

目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0～30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显著(P<0.05),E组较B、C、D组下降显著(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。     

吉非罗齐预治疗对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨吉非罗齐预治疗对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用冠状动脉左前降支结扎法复制家兔心肌缺血再灌注损伤模型.24只新西兰大白兔随机分3组,每组8只.缺血再灌注(I/R)组:缺血再灌注前12周予以高脂饲料(1%胆固醇、7.5%蛋黄粉和8%猪油)饲养;吉非罗齐组:缺血再灌注前高脂饮食饲养8周,在继续饲以高脂饲料的基础上给予吉非罗齐(200mg/kg·d)口服4周;假手术组:高脂饲料饲养12周后,仅在左前降支下穿线,并不结扎.观察各组不同实验阶段血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,以及心肌细胞超微结构的变化并测定心肌梗死面积.结果 吉非罗齐组心肌缺血及再灌注后血浆TNF-α水平显著低于I/R组(P<0.01);吉非罗齐组心肌细胞超微结构破坏及心肌梗死面积均明显小于I/R组.结论 吉非罗齐预治疗可减轻高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤.     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血后处理(IPost)对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 通过尾静脉注射2%链脲佐菌素溶液(STZ)45 mg/kg的方法建立糖尿病大鼠模型,并将建立模型后的糖尿病大鼠随机分为4组,每组8只:(1)缺血再灌注组(IR组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h;(2)缺血再灌注+渥曼青霉素组(IR+won组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),再灌注2 h;(3)缺血后处理组(IPost组):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注30 s,阻断30 s,重复3次,再灌注2 h;(4)缺血后处理+渥曼青霉素组(IPost+Wort组):结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注前5 min,经尾静脉注射渥曼青霉素(15μg/kg),余处理同缺血后处理组.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌细胞p-Akt(ser473)、Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 与IR组比较,IPost组心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、p-Akt/Akt的比值增高,而渥曼青霉素能够部分消除IPost的心脏保护作用.结论 缺血后处理能够减少糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生,PI3K/Akt信号转导通路参与了缺血后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用.