丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法30只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和丹参酮ⅡA组,每组10只。采用线栓法构建大鼠大及至中动脉局灶所血再灌注损伤模型。术后2 h拔除栓线,制备缺血2 h再灌注损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉,不夹闭。丹参酮ⅡA组在术前15 min腹腔注射丹参酮ⅡA剂量(1 m L/kg),脑所血再灌注损伤组和假手术组术前15 min腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液,术后24 h断头处死动物,观察大鼠脑组织病理形态学改变以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53、Bax和BCL-2的表达,评价丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。结果与假手术组相比较,脑缺血再灌注损伤组脑组织损伤评分明显升高(P0.05),Wnt、β-catenin、cyclin D1、survivin、p53以及Bax的m RNA和蛋白水平上升(P0.05),BCL-2的m RNA和蛋白水平下降(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA表达和血清水平上升(P0.05);与脑缺血再灌注损伤组相比较,丹参酮ⅡA组上述指标均显著改善(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与其可抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径介导的炎症和凋亡相关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的观察丹参酮Ⅱh（Tan ⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Tan ⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果Tan ⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan ⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量组脑组织和血清中N0含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Tan ⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤凋亡基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠B细胞淋巴瘤／白血病基因-2（Bcl-2）及B细胞淋巴瘤／白血病基因伴随蛋白X（Bax）蛋白表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予相应剂量TanⅡA 3d,1次／d。除假手术组外的各组于脑缺血90min再灌注24h,进行HE染色观察病理形态学变化和神经症状评分,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。TanⅡA高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低（P〈0．05）。与假手术组比较,缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,Bcl-2／Bax比值下降（P〈0．05）。与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达、减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值,高、低剂量组之间差异亦具有显著性（P〈0．05）。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过增加Bcl-2表达,减少Bax表达,上调Bcl-2／Bax比值抗凋亡有关。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次.各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测,采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化.结果 Tan ⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,脑含水量较缺血再灌注组减少,而高、低剂量组之间差异亦具有显著性.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性.结论 降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一.     

丹参酮IIA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性的影响

目的 观察丹参酮II A(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组,Tan ⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Tan IIA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan II A 3 d,每日1次.各组于脑缺血90 min再灌注24 h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化.结果 Tan II A高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Tan II A高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组.与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,Tan II A高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS,iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 Tan IIA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关.     

醒脑静注射液对高血压脑梗死大鼠模型的神经保护作用

目的研究醒脑静注射液对大鼠高血压脑梗死的神经保护作用及其机制。方法采用双肾双夹肾血管进行高血压大鼠模型的制备,1个月后高血压大鼠模型制备成功,将动物随机分成3组,即假手术组、模型组、醒脑静给药组。然后采用改良的Zea—Longa法（改良的线栓法）制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血损伤模型,醒脑静给药组于缺血造模后4h腹腔注射醒脑静注射液（3mL／kg）,每隔30rain给药1次,共给药3次。假手术组和模型组于造模后30min给予等体积的生理盐水腹腔注射1次。造模后24h,采用Zea—Longa方法对大鼠进行神经功能缺损评分后,测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）活性。结果脑缺血24h后,模型组大鼠神经功能评分与假手术组相比明显增高,醒脑静给药组较模型组显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑缺血后,模型组大鼠缺血脑组织中s0D、GsH—Px和MDA的活性较假手术组显著降低（P〈0．05）。醒脑静给药组s0D、GSH—Px活性均高于模型组（P〈0．05或尸〈0．01）,MDA活性显著低于模型组（P〈0．05）。结论醒脑静注射液能减轻神经损伤症状,降低脑组织MDA活性。增高脑组织中SOD、GSH—Px活性,能减轻脑缺血损伤,其机制可能与拮抗氧自由基损伤有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对腹膜透析大鼠氧化应激状态影响观察

目的：探讨在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对大鼠腹膜的局部保护作用及对其全身氧化应激状态的影响。方法：将40只SD雄性大鼠（180～200g）随机分为四组,每组10只。A组为正常对照组,每日腹腔注射生理盐水20mL;B组为腹膜透析液组,每日腹腔注射4．25％腹膜透析液20mL;C、D组为丹参酮ⅡA磺酸钠低、高浓度组,每日分别腹腔注射含丹参酮ⅡA磺酸钠50mg·L^-1和100mg·1^-1的4．25％腹膜透析液20mL,于实验第30天于腹腔注射药液2h后杀检动物,取腹主动脉血2mL和透出液lmL,测定并比较四组大鼠血清及透出液的晚期糖基化终产物（AGEs）水平和氧化应激指标：谷胱甘肽（GsH）、丙二醛（MDA）含量及总超氧化物岐化酶（T—SOD）活性。结果：与A组正常对照组比较,B组腹膜透析液组大鼠血清及透出液GSH、T—SOD水平显著降低（P〈0．05）,MDA、AGEs水平显著升高（P〈0．05）。与B组腹膜透析液组比较,透析液添加丹参酮ⅡA磺酸钠治疗组（C组、D组）大鼠血清及透出液GSH、T—SOD水平显著升高（P〈0．05）,MDA、AGEs水平显著降低（P〈0．05）。使用丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠血清及透出液GsH、T—s0D水平与丹参酮ⅡA磺酸钠浓度呈正相关,MDA、AGEs水平与丹参酮ⅡA磺酸钠浓度呈负相关。结论：高浓度葡萄糖透析液可引发透析大鼠腹腔局部及全身高氧化应激状态,并可能导致透析大鼠腹膜纤维化。在透析液中加入丹参酮ⅡA磺酸钠对体外腹膜透析液中糖基化终产物的形成和腹膜纤维化有明显抑制作用,且丹参酮ⅡA磺酸钠的此种抑制作用呈现剂量依赖性,提示丹参酮ⅡA磺酸钠具有潜在的延缓腹膜透析伴发性腹膜纤维化的作用。     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和IL-1β含量的影响米

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组分别于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d，每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色观察脑梗死体积和脑含水量检测，采用酶联免疫吸附试验法检测脑组织MCP-1和IL-1β含量的变化。结果TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，脑含水量较缺血再灌注组减少，而高、低剂量组之间差异亦具有显著性。与假手术组比较，缺血再灌注组脑组织MCP-1和IL-1β含量明显升高；与缺血再灌注组比较，TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和IL-1β含量均明显降低，高、低剂量组之间差异具有显著性。结论降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和IL-1β含量，抑制再灌注损伤炎症反应，可能是TanⅡA发挥脑保护的重要途径之一。     

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均相似文献   

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤MCP-1和TNF-α含量的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3天,每天1次。各组于脑缺血90min再灌注24h进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测检测脑组织MCP-1和TNF-α含量的变化。结果:(1)TanⅡA治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05)。(2)与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织MCP-1和TNF-α含量明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组脑组织MCP-1和NTNF-α含量均明显降低,高、低剂量组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:降低缺血再灌注损伤脑组织MCP-1和TNF-α含量,抑制再灌注损伤炎症反应,可能是TanⅡA发挥脑保护重要途径之一。     

降钙素基因相关肽在局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内的表达

目的：探讨CGRP在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时表达状况及其在损伤机制中的作用。方法：建立大鼠大脑中动脉缺血2小时再灌注24小时模型，分别采用TTC染色及RT-PCR法观察大鼠脑组织缺血状况及CGRP的表达状况。结果：假手术组大鼠脑组织形态结构正常CGRP呈弱表达；模型组大鼠大脑缺血区组织明显水肿，CGRP表达较假手术组对应区显著升高，P〈0．05。结论：CGRP参与了局灶性脑缺血再灌注损伤，且可能对缺血性脑损害起到一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的机制研究

目的探索丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的机制。方法选取32只SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA 20 mg组、丹参酮ⅡA 40 mg组,每组8只。丹参酮ⅡA 20 mg组、丹参酮ⅡA 40 mg组分别于术前7 d开始给予20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)的丹参酮ⅡA磺酸钠注射液腹腔注射。假手术组、缺血再灌注模型组均给予等量蒸馏水腹腔注射。采用结扎左前降支法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。各组于造模后3 h剪取心脏组织,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western bolt法检测pAkt表达,免疫组化法检测Mfn2表达。结果与假手术组相比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Mfn2表达显著升高,p-Akt表达显著降低(P0.05);与模型组相比较,丹参酮ⅡA 20 mg组、丹参酮ⅡA 40 mg组心肌细胞凋亡指数、Mfn2表达显著降低,p-Akt表达显著升高(P0.05),并显示出明显剂量依赖性。结论丹参酮ⅡA可有效抑制心肌缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡,抑制Mfn2表达是其可能的作用机制。     

酸枣仁皂甙A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨酸枣仁皂甙A对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及其作用机制。方法:96只SD大鼠被随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、尼莫地平组和酸枣仁皂甙A组,除假手术组外其余各组分设12h、24h、48h、4d、7d五个时间组。参考Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,酸枣仁皂甙A组给予酸枣仁皂甙A(20mg/kg)、尼莫地平组给予尼莫地平(1mg/kg)、模型组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射。造模后按时点断头取脑组织切片行谷氨酸免疫组化及原位细胞凋亡检测。结果:造模后12h缺血脑组织中心区可见大量谷氨酸阳性细胞及凋亡神经元细胞,48h达高峰,7d后明显减少;尼莫地平及酸枣仁皂甙A组二者数量较模型组明显减少。结论:酸枣仁皂甙A能抑制脑组织谷氨酸免疫组化阳性细胞的表达、减少神经元细胞的凋亡,在脑缺血急性期具有脑保护作用。     

丹参酮ⅡA 对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心室胶原重构的影响。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠模型,动脉夹闭（其中8只大鼠不结扎腹主动脉,为假手术组）4周后,分为5组：假手术组、模型组、丹参酮ⅡA低剂量组[10 mg／（kg· d）]、丹参酮ⅡA高剂量组[20 mg／（kg· d）]及卡托普利组[100 mg／（kg· d）]组,每组各8只,各组均予相应药液腹腔注射（卡托普利组为灌胃给药）,连续给药4周后检测各组大鼠心脏质量指数（HWI）和左心室质量指数（LVWI）,苏木精—伊红（HE）染色法观察左心室心肌病理学改变,Masson染色法观察左心室心肌胶原形态,化学比色法测定心肌羟脯氨酸（ HYP）含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠HWI、LVWI、心肌组织HYP含量均明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,心肌有不同程度的损害;与模型组比较,卡托普利组、丹参酮ⅡA高剂量组及丹参酮ⅡA低剂量组HWI、LVWI及HYP均明显下降（P＜0．01,P＜0．05）,心肌损害均有不同程度改善。结论丹参酮ⅡA能够抑制压力负荷增加大鼠心肌胶原沉积和心肌HYP的表达,在一定程度可改善心室胶原重构。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用及对AQP4、MMP-9表达的影响。方法选取120只成年健康雄性大鼠,随机选择30只作为假手术组,其余90只制备脑缺血再灌注模型,成功78只,平均分为模型组和胡黄连苷Ⅱ组。胡黄连苷Ⅱ组给予胡黄连苷Ⅱ腹腔注射,模型组、假手术组给予等量的生理盐水腹腔注射,假手术组不制备脑缺血模型,其他步骤均同模型组。检测3组大鼠神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV,以及水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX2)表达水平。结果胡黄连苷Ⅱ组神经功能缺失评分、DCI、ACI、CIV水平较假手术组显著降低,模型组各水平也较假手术组明显降低,且胡黄连苷Ⅱ组较模型组也明显降低;胡黄连苷Ⅱ组的AQP4、MMP-9和COX2表达水平分别为(1.12±0.14)、(0.95±0.08)、(0.58±0.05)ng/m L,较模型组明显降低,较假手术组显著升高,差异均具有统计学意义(均P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可以显著抑制AQP4、MMP-9表达,对脑缺血再灌流损伤具有一定的保护作用。     

丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心律失常及IMA、H-FABP水平的影响

目的 研究丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况的保护作用及其对心肌组织缺血修饰白蛋白(IMA)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的影响.方法 取Wistar大鼠40只,随机分成5组,每组8只,即假手术组、模型组和丹参酮ⅡA高、中、低剂量组(20,10,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),假手术组和模型组给予等容量生理盐水,丹参酮ⅡA各剂量组给予相应药物,均为灌胃给药,喂养7 d,末次给药2 h后进行手术.除假手术组在手术时只穿线不进行冠脉结扎和再灌注之外,其余各组采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型.记录Ⅱ导联心电图,并对大鼠心律失常进行评分;常规HE染色观察心肌组织的病理改变;ELISA法检测心肌组织IMA、H-FABP的表达.结果 大鼠心肌缺血再灌注损伤后,心肌组织病理损伤心律失常发生明显,心肌IMA含量显著增加,H-FABP含量显著降低.丹参酮ⅡA干预后,心律失常评分显著降低,心肌组织病理改变减轻,心肌组织IMA含量显著降低、H-FABP水平明显升高,丹参酮ⅡA高、中剂量组心肌组织IMA含量,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05);丹参酮ⅡA高剂量组H-FABP含量显著增加,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对缺血再灌注损伤大鼠心肌组织和心律失常情况具有良好的保护作用,可抑制缺血再灌注损伤后大鼠心肌组织IMA的升高和H-FABP水平的降低.     

参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液预处理大鼠发生脑缺血再灌注时其神经功能、梗死脑组织体积、形态及显微结构等方面的变化,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注组(模型组),参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7 d,每天1次,第7天腹腔注射2 h后制作模型;给药剂量分别为20、10、5 mg/kg)。采用线栓法制作大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,Longa5分制评分评价大鼠行为学改变,TTC染色法检测脑梗死体积,再灌注24 h电镜观察缺血边缘区脑组织超微结构的变化。结果与假手术组对比,模型组大鼠脑组织梗死体积增大,差异有显著性(均P0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组大鼠脑梗死体积均呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P0.05,或P0.01);电镜下,参附注射液预处理组大鼠脑组织超微结构损伤较模型组明显减轻,以高剂量组效果最为明显。结论参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

川芎素对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血／再灌注后信号转导介质细胞外信号调节激酶(ERKs)的活化情况以及川芎素对其影响。方法：雄性成年SD大鼠45只,随机分成3组：假手术组、对照组和川芎素组(每组15只),分别于缺血时腹腔注射生理盐水4ml,生理盐水4ml和川芎素100mg／kg(川芎素用4ml生理盐水溶解)。采用线栓法致大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的2h、6h、12h、24h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点3只),将脑组织进行免疫组织化学和病理组织学染色观察。结果：病理组织学显示,缺血再灌注2h,川芎素组缺血侧皮层神经细胞缺血性损伤较对照组减轻。脑缺血诱导ERKs活化,第6h达高峰,并持续到72h。川芎素组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERKs免疫反应阳性细胞数川芎素组显著较对照组增多(P<0．01)。结论：局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERKs活化,川芎素干预可使缺血大脑皮质ERKs活化增强,减轻皮层细胞的缺血性损伤。     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。