溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用

目的　观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用。方法　DM3.12 5、12 .5 0 0mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T SOD ,包括Mn SOD和CuZn SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力。脑组织细胞质碎片γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测。结果　DM染毒5d ,(1) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.12 5mg/kgDM组,海马MDA含量高于对照组和3.12 5mg/kgDM组。(2 )两组DM染毒大鼠大脑皮层T SOD和CuZn SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。(3) 12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.12 5mg/kgDM组;3.12 5mg/kgDM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5 .15 )U/mgpro]低于对照组和12 .5 0 0mg/kgDM组[(18.98±3.6 8)、(17.35±2 .4 7)U/mgpro],3.12 5、12 .5 0 0mg/kgDM组大鼠海马GR活力[(2 1.4 6±8.89)、(2 1.6 3±4 .92 )U/mgpro]均低于对照组[(31.2 2±6 .97)U/mgpro];12 .5 0 0mg/kgDM组海马γGCS活力[(1.75±0 .6 0 )nmol·mgpro-1·min-1]低于对照组和     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠海马神经细胞Bcl-2和细胞色素C表达及细胞凋亡率的影响

目的 观察褪黑素(MT)对溴氰菊酯(DM)引起的大鼠大脑海马脑神经细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达水平及细胞色素C表达的影响.方法 40只Wistar雌性大鼠随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、单纯DM组(12.5 mg/kg DM)、DM+MT25组(25.0 mg/kg MT+12.5mg/kg DM)、DM+MT50组(50 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM)、DM+MT100组(100 mg/kg MT+12.5 mg/kg DM),每组8只,一次性给药24 h后,每组大鼠分别断头处死.应用流式细胞术测大鼠海马细胞凋亡率;应用免疫组化和计算机显微图像分析技术测大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白表达水平和细胞色素C的表达.结果 DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100各组Bcl-2蛋白表达水平分别为(45.26±3.84)、(39.40±4.04)、(34.40±4.52),明显低于对照组(59.33±4.03),但明显高于单纯DM组(20.73±3.34),差异均有统计学意义(P＜0.05);DM+MT25、DM+MT50、DM+MT100组的细胞色素C表达水平分别为(20.53±3.17)、(28.73±2.61)、(28.66±4.82),DM+MT50、DM+MT100组细胞色素C表达水平明显高于对照组,3个MT剂量组均明显低于对单纯DM组,且差异均有统计学意义(P＜0.05).3个MT剂量组神经细胞凋亡率分别为(15.00±1.77)%、(14.88±1.84)%、(11.75±1.93)%,明显低于单纯DM组(23.06±3.63)%,但高于对照组(5.69±1.37)%,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MT能够抑制DM引起的大鼠海马神经细胞中Bcl-2蛋白水平的降低和细胞色素C的升高,抑制细胞凋亡率,MT可能通过改变蛋白的表达水平和抗凋亡能力发挥脑保护作用.     

丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。     

MG-132对溴氰菊酯致大鼠海马细胞凋亡的保护作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂MG-132对拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯(deltamethfin,DM)致大鼠海马细胞凋亡的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只.对照组(1 ml/kg橄榄油),DM组(12.5 mg/kg DM),MG-132+DM组(0.5 mg/kg MG-132处理2 h后再以DM 12.5mg/kg染毒),MG-132(0.5 mg/kg MG-132)组,以腹腔注射方式分别给予染毒处理.DM染毒24 h后大鼠断头取海马,流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫印迹(Western bloting)法检测bcl-2蛋白的含量及酶标仪检测casptme-3活力.结果 MG-132+DM组海马细胞凋亡率(27.29%+2.41%)明显低于DM组(19.94%±2.07%),差异有统计学意义(P<0.05).DM组bcl-2蛋白表达的灰度值为0.43±0.06,MG-132+DM组bcl-2表达的灰度值为2.01±0.23,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).DM组海马细胞cas-pase-3活力为5.26±0.43,MG-132+DM组为4.55±0.46,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在该实验条件下,MG-132对DM引起的大鼠海马细胞凋亡有一定保护作用,泛素-蛋白酶体途径可能参与DM诱发大鼠海马细胞凋亡的过程.     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肾脏损伤的修复作用

目的探讨金属硫蛋白(MT)对硫酸镍+重铬酸钾联合染毒小鼠肾脏损伤的修复作用。方法将72只清洁级昆明小鼠按体重随机分为6组,分设溶剂对照(生理盐水)组、MT(10.0 mg/kg)对照组、硫酸镍(2.0 mg/kg)单独染毒组、重铬酸钾(1.0 mg/kg)单独染毒组、硫酸镍(1.0 mg/kg)+重铬酸钾(0.5 mg/kg)联合染毒组和MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾+10.0mg/kgMT)组,每组12只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒21d。检测小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)含量及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组和MT对照组比较,硫酸镍单独染毒组、重铬酸钾单独染毒组及硫酸镍+重铬酸钾联合染毒组血清BUN、CRE和肾组织MDA的含量均增高,肾组织SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05);与硫酸镍+重铬酸钾联合染毒组比较,MT保护组血清BUN、CRE和肾组织MDA的含量均降低,肾组织SOD、GSH-Px的活力和GSH的含量均增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MT对硫酸镍和重铬酸钾联合染毒致小鼠肾损伤有较好的修复作用,而抗氧化作用可能是MT修复肾损伤机制之一。     

丙烯腈染毒致小鼠脑组织氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,AN)染毒小鼠脑组织中氧化损伤指标的改变。方法将200只成年(6～8周龄)健康SPF级昆明雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.5 mg/kg)、高(5 mg/kg)剂量丙烯腈染毒组,每组50只。采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒5 d。于初次染毒后的第7、14、21、28、35天测定脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和胆碱酯酶(ChE)的活力。结果与阴性对照组比较,第28天中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中GSH含量均下降,第7、21天各剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织中的MDA含量以及第21天低、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织GSH-Px活力和低、中、高剂量丙烯腈染毒组小鼠脑组织CAT活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。各丙烯腈染毒组小鼠脑组织SOD和ChE活力间比较,差异均无统计学意义。结论丙烯腈染毒可诱发脑组织的氧化损伤。     

纳米硫化铅对大鼠海马及皮质氧化损伤作用的研究

目的探讨纳米硫化铅对大鼠海马及皮质的氧化损伤作用。方法清洁级SD雄性大鼠60只,随机分为3组,即对照组、纳米硫化铅低、高剂量组,低、高剂量组分别气管灌注15、30mg/kg粒径20nm的硫化铅混悬液1ml,每周1次,连续染毒3个月后测定3个组大鼠体质量变化;检测大鼠血清、海马及皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。染毒组大鼠血清、海马及皮质中SOD、GSH-Px活力均降低,MDA含量增高。结论纳米硫化铅可能引起海马及皮质中SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增加,可导致海马及皮质抗氧化能力减弱。     

1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合干预对铝染毒大鼠大脑皮层抗氧化系统的保护作用

目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠大脑皮层抗氧化系统的影响。方法将70只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒,其中,阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续8周;铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组在前4周分别给予281.40 mg/kg三氯化铝溶液,后4周分别给予1 ml生理盐水、400 mg/kg牛磺酸、13.82 mg/kg DFP、27.44 mg/kg DFP、400 mg/kg牛磺酸、400 mg/kg牛磺酸;牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组给予400 mg/kg牛磺酸6 h后分别给予13.82、27.44 mg/kg DFP,每天1次。测定大鼠大脑皮层SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果与阴性对照组比较,铝染毒组大鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活力均较低,而MDA含量较高,差异有统计学意义(P0.05)。与铝染毒组相比,在单独干预组中,仅高剂量DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的含量;牛磺酸干预组可以显著提高GSH-Px的活力水平以及降低MDA含量。在DFP和牛磺酸的联合作用下,大鼠大脑皮层的SOD和GSH-Px活力水平以及MDA含量均基本恢复正常。其中,与牛磺酸干预组和低剂量DFP干预组比较,牛磺酸+DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量;且以牛磺酸+低剂量DFP干预组尤为显著。结论在本实验剂量范围内,牛磺酸和DFP联合干预可以对染铝大鼠大脑皮层的抗氧化系统起到保护作用,且效果优于牛磺酸或DFP单独干预。     

溴氰菊酯对大鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的诱导

目的 研究溴氰菊酯（DM）对中枢神经系统损害的机制。方法 用逆转录－聚合酶链式反应（RT－PCR）、流式细胞分析及免疫组化技术检测溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马脑源性神经生长因子（BNDF)表达的影响。结果 大鼠经DM一次大剂量（DM1）和多次小剂量（DM2）处理后,大鼠大脑皮层和海马的BDNF mRNA及蛋白水平均有明显升高。RT－PCR结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层和海马BDNF mRNA的水平分别较对照组高出48％、56％、59％、和54％;斑点杂交结果亦显示,DM1和DM2组大脑皮层和海马的BDNF mRNA分别是对照组的186％、161％、148％和158％,与RT－PCR结构基本一致;流式细胞分析结果表明,DM1组和DM2组大鼠皮层和海马BDNF蛋白表达量分别较对照组高53％、8％和45％、46％;免疫组化结果表明,DM1和DM2组大鼠皮层的蛋白水平分别是对照组的129％和147％,与流式细胞分析一致;而海马主要是DM1组的CA1、DG区和DM2组CA3、DG区明显高于对照组。结论 DM在体内明显诱导大鼠大脑皮层和海马BDNF的表达,可能在其神经损伤修复中有重要意义。     

拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ-氨基丁酸转氨酶活力的影响

目的　研究拟除虫菊酯对大鼠脑组织γ 氨基丁酸转氨酶 (GABAT)活力的影响。方法　应用偶联酶学紫外分光光度法 ,在体外和整体实验中 ,观察溴氰菊酯 (DM)和氯菊酯 (PM)对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑GABAT活力的影响。结果　在体外 ,终浓度为 10 -9～ 10 -4mol/L的DM或PM对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响 ;一次性经口给予 37.5mg/kg的DM组大鼠大脑皮层、海马和小脑的GABAT活力分别为 (2 .96± 0 .4 3)、(2 .13± 0 .4 4 )、(5 .12± 1.36 )nmol·mgpro-1·min-1,低于对照组 [(3.4 3± 0 .4 1)、(2 .6 8± 0 .4 7)、(6 .74± 1.6 4 )nmol·mgpro-1·min-1],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,6 0 0mg/kgPM一次性染毒组大鼠大脑皮层和海马的GABAT活力分别为(4.5 7± 0 .30 )、(4.18± 0 .6 3)nmol·mgpro-1·min-1,高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;连续 5d每天 1次经口给予 12 .5mg/kg的DM或 2 0 0mg/kg的PM ,均对大鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑的GABAT活力无明显影响。结论　在体外 ,DM和PM均对大鼠脑组织GABAT活力无明显影响 ;在整体实验中 ,DM和PM对大鼠脑组织GABAT活力的影响可能存在差异。     

Ⅱ-型拟除虫菊酯对雄性小鼠中枢神经系统氧化应激的影响

[目的]探索II-型拟除虫菊酯类农药对小鼠脑的氧化损伤作用及其毒理作用机制。[方法]将50只雄性昆明系小鼠随机分为5组（每组10只），即溴氰菊酯（DM）1.8mg/kg组、3.6mg/kg组；氯氰菊酯（CP）4mg/kg组、8mg/kg组及色拉油对照组；连续1个月经口灌胃染毒后，检测DM、CP对小鼠脑中丙二醛（MDA）、羟自由基（-OH）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-PX）活性的影响。[结果]DM1.8mg/kg组和CP4mg/kg组小鼠脑内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-PX）的含量与对照组比较差异有统计学意义；DM3.6mg/kg组和CP8mg/kg组小鼠脑内检测的四种指标与对照组相比均有统计学意义。[结论]II-型拟除虫菊酯类农药可引起小鼠脑内MDA、-OH、T-AOC、CSH-PX活性的改变，导致机体抗氧化能力下降，使之对外来化学物氧化损伤作用的敏感性增高。     

Melatonin protects rat liver against irradiation-induced oxidative injury

The aim of this study was to investigate the antioxidant roles of different doses of melatonin (5 and 10 mg x kg (-1) ) against gamma-irradiation-caused oxidative damage in liver tissue after total body irradiation (TBI) with a single dose of 6.0 Gy. Fifty adult rats were divided into 5 equal groups, 10 rats each. Groups I and II were injected with 5 and 10 mg x kg (-1) of melatonin, and group III was injected with an isotonic NaCl solution. Group IV was injected with only 5 mg x kg (-1) of melatonin. Group V was reserved as a sham control. Following a 30-min-period, 6.0 Gy TBI was given to groups 1, 2 and 3 in a single fraction. The liver malondialdehyde (MDA) levels, super oxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were measured in all groups. TBI resulted in a significant increase in the liver tissue MDA levels and a decrease of SOD and GSH-Px activities. The results demonstrated that the liver tissue MDA levels in irradiated rats that were pretreated with melatonin (5 or 10 mg x kg (-1) ) were significantly decreased, while the SOD and GSH-Px activities were significantly increased. Decreasing the MDA levels by melatonin was dose dependent, but the liver tissue SOD and GSH activities were not. The data obtained in this study suggest that melatonin administration prior to irradiation may prevent liver damage by irradiation.     

褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用

目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。     

十溴联苯醚对小鼠脑组织的氧化应激作用

目的 研究十溴联苯醚(decabromodiphenylether,PBDE-209)对小鼠大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织诱导的氧化应激作用.方法 28只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组,即溶剂对照组、空白对照组、低剂量染毒组(200mg/kg)和高剂量染毒组(500mg/kg),每组7只,小鼠经口灌胃染毒6周后断头处死,测定小鼠大脑皮层、海马、小脑和纹状体中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量.结果 高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体和海马组织中MDA含量分别为(92.25±36.64)、(4.24±1.15)、(12.92±4.30)、(12.12±6.39)nmol/mgpro,高于空白对照组[分别为(56.71±36.44)、(2.42±1.41)、(4.05±2.23)、(4.91±1.60)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);低剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑和纹状体中T-SOD活力分别为(182.48±11.59)、(6.67±1.56)、(35.48±21.98)U/mg pro,低于空白对照组[分别为(277.76±106.70)、(18.02±16.40)、(63.57±20.83)U/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠海马组织中T-SOD活力为(59.26±37.09)U/mg pro,低于空白对照组[(93.28±21.75)U/mg pro],差异有统计学意义(P＜0.05);高剂量染毒组小鼠大脑皮层、小脑、纹状体中GSH含量分别为(40.98±13.19)、(3.55±1.55)、(24.46±11.30)mg/g pro,低于空白对照组[分别为(75.79±26.51)、(8.01±3.23)、(44.52±13.15)mg/g pro],差异均有统计学意义(P＜0.05);而染毒小鼠海马组织中GSH含量与溶剂对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PBDE-209可以引起神经组织的脂质过氧化反应增强.PBDE-209导致神经组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.