胃经穴位电针调节胃运动的神经作用机制

目的胃经穴位电针对胃运动具有良好的调节作用，但其作用机制目前还不是很清楚。以往人们推测胃经穴位电针调节胃运动可能是通过对中枢某些核团的激活作用实现的。对此我们进行了相关的研究，并探讨其神经作用机制：方法采用同步实验，电生理学的方法，在电针足三里穴、上巨虚穴及非经非穴等穴位的情况下以及在离断迷走神经和坐骨神经条件下电针刺激足三里穴，观察延髓中与胃运动密切相关的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中神经元细胞放电的变化情况，同时采用浆膜法检测胃电的变化。结果电针刺激足三里穴，在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中神经元细胞放电频率的变化以及胃电的变化情况均较明显，与电针刺激胃经其它穴位存在着显著差异。而在离断迷走神经或坐骨神经条件下，胃电未产生明显的变化。结论胃经穴位电针对胃运动具有调节作用。这种调节作用的实现，与孤束核(NTS）及迷走神经背运动核(DMV)的激活密切相关。而且，这种调节作用的完成依据于完整的神经途径。     

白萝卜提取物对胃电起搏区缝隙连接的影响

目的探讨白萝卜提取物（Raphanus sativus L extract,Ecr）促胃肠动力作用机制。方法20只SD大鼠随机平均分为A（Ecr）组、B（0．9％氯化钠对照）组,分别灌服Ecr和等体积0．9％氯化钠。1h后用免疫组织化学方法观察胃体胃电起搏区肌间神经丛铺片缝隙连接蛋白Cx43表达的变化。并用透射电镜观察缝隙连接超微结构的特征。结果缝隙连接蛋白Cx43表达明显增加（P〈0．05）;Cajal间质细胞与平滑肌之间有明显的缝隙连接结构,且观察到一种与平滑肌细胞之间形成的类似突触样结构的特殊联系。结论白萝卜提取物促胃肠动力作用可能与胃电起搏区缝隙连接蛋白Cx43表达增加及缝隙连接功能增强有关。     

快速起搏心房肌细胞中MAPKs表达的变化

目的 研究快速起搏后心房肌细胞超微结构和丝裂原激活蛋白激酶（MAPKs）表达的变化。方法 原代培养大鼠的心房肌细胞,并建立快速起搏细胞模型。实验分为对照组和快速起搏组,采用Western-blot检测细胞外信号调节激酶（ERK）和p38MAPK的蛋白表达及其磷酸化水平的变化;用透射电镜观察快速起搏24 h后心房肌细胞超微结构的变化。结果 快速起搏24 h后,ERK和磷酸化ERK的表达均较起搏前明显升高(P<0.01);p38MAPK在快速起搏前后的表达无明显变化,而磷酸化p38MAPK的表达则较起搏前明显升高(P<0.01)。经过24 h的快速起搏,心房肌细胞出现糖原聚集、核固缩、空泡样变以及肌浆网扩张、线粒体肿胀、部分线粒体嵴轻度溶解等超微结构的改变。结论 快速起搏早期,原代培养的心房肌细胞超微结构发生了明显改变,同时ERK和p38MAPK被激活,这可能是心房纤颤早期心房肌细胞结构重建发生的重要机制。     

电针对胃动力紊乱大鼠血管活性肠肽表达的影响

[目的]探讨电针调整胃动力与血管活性肠肽(VIP)的内在联系.[方法]采用浆膜法测定胃电数据,放射和免疫组化方法观察针刺足三里穴对束缚冷应激致胃动力紊乱大鼠VIP表达的影响.[结果]与正常组比较,束缚冷应激大鼠胃运动频率和波幅升高(P＜0.01);与模型组比较,电针足三里穴可降低胃运动频率和波幅(P＜0.01),同时可影响VIP的表达(P＜0.05,＜0.01).[结论]VIP参与了电针对胃动力的调整作用.     

胃经穴位电针对胃运动的调节及对星形胶质细胞GFAP、小胶质细胞OX42表达的影响

目的探讨电针刺激胃经穴对胃运动的调节作用及其作用机制，明确星形胶质细胞和小胶质细胞在其中的作用。方法采用同步实验，在电针足三里穴、上巨虚穴及非经非穴等穴位的情况下，应用免疫组织化学染色的方法，通过对胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protien，GFAP）和OX42的ABC法染色，观察延髓内脏带（medullary visceral zone，MVZ）的迷走复合体（dorsalvagalcomple，DVC）中与疼痛密切相关的神经星形胶质细胞（astrocyte，AS）和小胶质细胞（microglia cells）的变化，同时采用浆膜法检测胃电的变化。结果电针刺激足三里穴，在延髓内脏带中的迷走复合体中神经胶质细胞变化及胃电的变化情况均较明显，与电针刺激胃经其他穴位存在显著差异。结论胃经穴位电针对胃运动具有调节作用。这种调节作用的实现，与疼痛作用密切相关。     

心力衰竭时CX43的改变及其作用

心室肌细胞间缝隙连接(gapjunction,GJ)主要是由缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)构成,心力衰竭时心室肌CX43发生了规律性的变化。早期CX43增加,有利于协调电冲动的扩布;晚期CX43减少并呈异质性分布,且参与心肌细胞与成纤维细胞间的异常电耦联,易于引起传导阻滞和折返性心律失常;同时,CX43的改变导致心肌非同步收缩及收缩功能下降,促进心肌泵功能衰竭。     

电针大鼠足三里穴调控胃运动的相关差异基因的研究

目的探讨电针调控大鼠胃运动的部分相关差异基因的作用。方法将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组,同步观察电针后胃电的变化;按TRIZOL法抽提3个胃组织标本总RNA,经纯化、逆转录合成掺入生物素标记的cRNA合成探针,与美国SuperArray公司的OligoGEArray基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较基因表达的差异。结果选取胃动过缓分布〉1／3（Ⅰ）及胃动过速分布〉1／3（Ⅱ）的各组数据进行统计学分析,胃电图结果表明：①各组I的例数均比Ⅱ的例数多;②在Ⅰ或Ⅱ中,足三里组比其余两组的例数多、平均频率分布率多;③在Ⅰ中,足三里组比其余两组的平均主频慢。3个标本中,胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因lep、hoxal、bcl-2上调;胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因ptgs2下调。结论电针足三里穴对大鼠胃电具有双向调节作用,并以抑制作用为主;电针调控大鼠胃运动的机制与某些基因的上调或下调表达有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电活动与延髓神经元和星状胶质细胞可塑性的影响

[目的]观察电针对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃电活动与延髓迷走孤束复合体（VSC）内神经元和星状胶质细胞可塑性变化的影响。[方法]实验大鼠分为空白对照（空白）组、DGP模型（模型）组、模型加电针足三里穴（足三里）组和模型加电针三阴交穴（三阴交）组。模型制备采用腹腔注射5％四氧嘧啶和熟地灌胃诱导的方法。实验3周后记录大鼠的胃电活动,取延髓进行抗Fos蛋白和抗胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化染色。[结果]与空白组比较,模型组的胃电平均频率和振幅明显降低。而足三里组和三阴交组的平均频率和振幅较模型组明显升高（P〈O．01,〈0．05）;以足三里组升高更明显,与三阴交组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。除空白组外,Fos阳性神经元、GFAP阳性星状胶质细胞集中表达于VSC。以模型组的Fos和GFAP表达最高,而足三里组与三阴交组的表达较模型组明显减少,且它们之间差异有统计学意义（P〈0．01）。[结论]针刺可改善糖尿病胃运动功能障碍,延髓VSC内免疫阳性神经元和胶质细胞可能参与了此调节作用。     

电针足三里和阳陵泉穴对家兔胃胆运动及脑肠肽的影响

目的:研究经脉-脏腑相关理论及经穴对相应脏腑的特异性作用．方法:静脉滴注阿托品造成家兔(n=50)胃和 Oddi括约肌运动抑制状态,观察电针家兔足三里穴及阳陵泉穴对胃电及Oddi括约肌肌电的影响并检测血浆和胃窦平滑肌及Oddi括约肌组织中胃动素(MTL)胆囊收缩素(CCK)的含量．结果:静滴阿托品后家兔胃电和Oddi括约肌肌电慢波高活动相平均振幅(P=0．001和快波平均振幅(P=0．028,P=0．001)明显降低;慢波平均频率变化不明显．电针足三里穴和阳陵泉穴对家兔胃电(P=0．020,P=0．0001及Oddi 括约肌肌电(P=0．021,P=0．001)平均振幅有不同程度的兴奋作用,表明经脉-脏腑之间既有直接相关又有间接相关．电针足三里穴和阳陵泉穴可升高胃窦平滑肌、Oddi括约肌组织及血浆中MTL(P=0．000)、CCK((P=0．001)含量．电针足三里穴对胃窦平滑肌和血浆MTL (P=0．020,P=0．001)及血浆CCK(P=0．001)含量升高最显著,差异有显著性意义．Oddi括约肌MTL及胃窦平滑肌、Oddi括约肌CCK以电针阳陵泉穴明显．提示MTL和CCK是参与针刺调整消化道运动的重要脑肠肽物质．结论:电针足三里和阳陵泉穴可促进胃和 Oddi括约肌运动,其机制之一可能为针刺影响外周MTL、CCK的释放,进而调整消化道运动．这种经穴对相应脏腑的调整作用具有相对特异性．     

电针抗应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶的变化

观察应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜中一氧化氮合酶（NOS）活性的变化．并对电外足三里穴和阳陵泉穴NOS的变化及与胃粘膜损伤的关系作了比较。结果发现,应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃粘膜NOS均增高，尤其是胃粘膜NOS增高非常显著（P＜0.01）；电针足三里使脑和胃NOS回降，应激前先电针更为明显，使胃溃疡损伤指数显著下降（P＜0.01）；而电针阳陵泉．与应激组相比虽也下降，但无统计学意义。提示NOS参与了电针对应激所致胃粘膜损伤的保护．这种保护作用可能与中枢和肠神经系统对胃功能的双重调节有关，同时NOS的变化与电针胃经足三里穴位特异性有一定的联系。