祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 观察不同浓度祛胰抵方对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞上葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响并探讨其发生的可能机制.方法 健康的雄性Wistar大鼠80只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),饲以普通饲料,其余以高脂饲料喂养4周后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的模型.将建模成功后大鼠随机分为糖尿病模型(DM)组,高、中、低浓度中药组以及迪化唐锭组.NC组与DM组给予生理盐水,各组均给药12周.应用葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) ELISA试剂盒测定骨骼肌组织胞膜GLUT-4蛋白的含量.结果 与NC组比较,DM组大鼠的骨骼肌细胞中GLUT-4表达明显降低;与DM组比较,药物治疗组骨骼肌细胞中GLUT-4的表达明显增强.结论 祛胰抵方可能通过增强大鼠骨骼肌组织细胞中GLUT-4的表达以改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

PPARγ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠GPIHBP1活性变化的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对糖尿病大鼠糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)活性变化的影响及GPIHBP1与PPARγ的关系。方法 30只雄性Wistar大鼠分对照组(NC,n=10)、糖尿病模型组(DM,n=10)和罗格列酮处理组(RSG,n=10)。DM组和RSG组予高糖高脂饮食,并联合小剂量链脲佐菌素(STZ),以诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,RSG组以RSG无菌水混悬液灌胃。实验结束后,测定各组大鼠血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标;采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脂肪组织和心脏GPIHBP1与PPARγmRNA和蛋白表达情况,分析其相关性。结果 GPIHBP1和PPARγ在糖尿病模型鼠中显著下调,PPARγ激动剂RSG能显著上调糖尿病大鼠GPIHBP1和PPARγ的表达,并显著改善糖尿病模型鼠疾病的发生发展。GPIHBP1的表达与PPARγ具有正相关的趋势。结论 GPIHBP1可能是PPARγ的一个靶基因,并在糖尿病发生发展中发挥关效果作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。     

大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响

目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.     

PPARγ激动剂对糖尿病大鼠载脂蛋白M分泌和表达的影响

目的:研究高选择性过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对糖尿病大鼠血清载脂蛋白M(apoM)水平和肝、肾、脂肪组织apoM mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为对照组(Con组,n=7)、高脂组(HF组,n=8)、糖尿病组(DM组,n=7)和糖尿病RSG干预组(RSG组,n=7)4组。实验模型建立前采血检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)。糖尿病大鼠模型的建立参照周氏等方法,给予高脂高糖饲料喂养、腹腔注射链脲佐菌素。应用RSG对糖尿病大鼠干预治疗8周。全部动物于实验第15周结束时集中处死,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血FBG,FINS,TG,TC浓度。ELISA检测各组大鼠的血apoM水平,并与血FBG,FINS,TG,TC水平进行相关分析。RT-PCR测定各组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达。结果:与Con组和HF组比较,DM组大鼠血清apoM水平明显降低(P<0.05),RSG组大鼠的血清apoM水平较DM组明显升高(P<0.05)。各组大鼠以肝组织apoM mRNA的表达最高,肾组织次之,脂肪组织的表达最低。与Con组比较,HF组、DM组和RSG组的大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达明显减少(P<0.05),RSG组大鼠肝、肾、脂肪组织apoM mRNA的表达较DM组均有明显增加(P<0.05)。大鼠血清apoM水平与血清TG(r=–0.466,P=0.011),TC(r=–0.568,P=0.001),FBG(r=–0.371,P<0.001),FINS(r=–0.768,P=0.048)水平均呈显著负相关。结论:ApoM在血糖和血脂的代谢中起着重要作用并受PPARγ激动剂调节的影响。     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的 探讨二甲双胍对糖尿病大鼠心肌纤维化的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=8、糖尿病组(DM组,n=9)、二甲双胍组(MET组,n=10)。DM组、MET组大鼠高脂饲料喂养4周,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,DM组、MET组大鼠继续高脂饲料喂养,并且MET组大鼠给予二甲双胍500mg/(kg·d)灌胃6周。实验末,计算心脏体质量比(HW/BW),采用Masson染色及免疫组织化学染色,检测左室心肌胶原含量及转化生长因子-β1(TGF β1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达的变化。结果 与NC组相比,DM组和MET组大鼠HW、HW/BW均显著增加(P<0 .05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著增加(P<0.05);与DM组大鼠相比,MET组大鼠HW/BW显著减轻(P<0.05),心肌胶原含量、TGF-β1、TSP-1表达均显著减少(P<0.05)。结论 糖尿病大鼠存在心肌纤维化,二甲双胍可以减轻糖尿病大鼠的心肌纤维化。     

Influence of metformin on adipose AMPKα2 expression and oxidative stress level in diabetic rats

目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2( AMPKα2)表达及对氧化应激水平的影响,探讨其改善血糖、氧化应激及胰岛素抵抗的可能机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=12)、糖尿病模型组(DM,n=10)、二甲双胍治疗组(MT,n=10);后两组高脂饮食1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,MT组给予二甲双胍50 mg/(kg ·d)灌胃,NC组、DM组给予同剂量0.5％羟甲基纤维素钠溶液.测定大鼠治疗前后的体质量,并检测各组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、βN-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、单胺氧化酶(MAO)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平,计算大鼠脂体比、胰岛素敏感指数(ISl).同时以半定量RT-PCR检测脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM组比较,MT组脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达及血清GSH、SOD、ISI、HDL增高,FINS、FBG、NAG、MDA、MPO、MAO、TC、TG、LDL降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍调节2型糖尿病大鼠,糖脂代谢,改善胰岛素敏感性及氧化应激可能与脂肪组织AMPKα2的表达增加有关.     

重组瘦素治疗对链脲佐菌素糖尿病大鼠胃促生长素水平的影响

目的：探讨重组瘦素治疗对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法：SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠分为正常对照组(NC, n=8)、糖尿病组（DM, n=6）、糖尿病瘦素治疗组(DM-LEP, n=6)和糖尿病瘦素治疗饮食配对组(DM-PF, n=6)。瘦素按4mg/kg皮下注射。观察治疗前后各组大鼠进食量、体重及血糖、胰岛素、瘦素、胃促生长素水平以及瘦素在脂肪组织和胃促生长素在胃壁组织的mRNA表达水平。结果：瘦素治疗后,DM-LEP组大鼠摄食量显著低于DM组(P＜0.05),血糖水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05）,但与NC组比较,仍有显著差异（P＜0.01）;DM-LEP组和DM组及DM-PF组相比,血清瘦素水平及其脂肪组织表达水平均显著升高（P均＜0.05）,但仍低于NC组（P＜0.05）;DM-LEP组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05）,但仍高于NC组（P＜0.05）。结论：瘦素可降低STZ大鼠血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA的表达水平,且此作用与其抑制摄食作用无关。     

1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响

目的 通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,探讨维生素D在T2DM发病机制中的作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)、糖尿病组.正常对照组大鼠饲普通饲料,VD干预组和糖尿病组饲高脂高糖饲料.6周后VD干预组和糖尿病组大鼠予以链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM动物模型,测定体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,用ELISA法检测血清脂联素,用RT-PCR法检测脂肪组织脂联素mRNA.结果 糖尿病组大鼠血清脂联素水平[(3.36±1.28)ng/ml]、脂肪组织脂联素mRNA的表达(0.24±0.15)均较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),使用维生素D干预后得到有效改善[VD干预组血清脂联素(5.27±1.37)ng/ml,脂联素mRNA(0.50±0.29),P＜0.05];糖尿病组和VD干预组空腹胰岛素均显著高于正常对照组,VD干预组空腹胰岛素显著低于糖尿病组(P＜0.05).脂肪组织脂联素mRNA的表达与血清空腹胰岛素呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可以明显改善T2DM大鼠在发病过程中血清脂联素及脂肪组织脂联素基因表达的下降,从而从分子水平对T2DM大鼠的发病起到保护作用.     

GLU-4蛋白表达增加与糖尿病大鼠胰岛素敏感性升高有关

目的：观察葡萄糖转运体-4（GLU-4）蛋白表达对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素以及胰岛形态的影响。方法 STZ腹腔注射制备2型糖尿病模型,造模成功28只,存活26只。成模大鼠随机分为4个组：DM对照组（diabetic control group）、低剂量黄连素（Berberine,BBR）治疗组（40 mg/kg）、中剂量BBR治疗组（80 mg/kg）、高剂量BBR治疗组（180 mg/kg）。另选择8只健康大鼠为正常对照组。各组按剂量黄连素每天灌胃8周后,测血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ ISI）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-β）指数;HE染色检测胰岛的形态学变化,免疫组化染色检测胰腺组织胰岛中胰岛素（ INS）及GLUT-4蛋白抗原的表达水平。结果⑴DM对照组的空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素（ FINS）显著高于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量治疗组糖尿病大鼠FBG、FINS均有所下降,高剂量组降FBG、FINS效果更明显（ P ＜0.01）;⑵DM对照组的ISI低于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量组大鼠的ISI均较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;高剂量组ISI升高更明显（ P ＜0.01）;⑶DM对照组的GLUT-4蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组GLU-4呈逐步升高趋势,其中高剂量治疗组GLUT-4蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;⑷DM对照组的INS蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组INS呈逐步升高趋势,其中高剂量组INS蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P＜0.01）。结论经过黄连素治疗后,2型糖尿病大鼠的FBG有所下降,胰岛素分泌有一定的提高,尤为高剂量（180 mg/kg）组明显;2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性亦得到改善;高剂量组2型糖尿病大鼠胰腺胰岛β细胞中胰岛素GLUT-4蛋白增加,提示黄连素可能通过GLUT-4途径促进了组织中葡萄糖的利?     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg/kg复制T2DM大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40、80、160mg/kg的Pue),另选10只大鼠为正常对照组(腹腔注射丙二醇)。持续腹腔注射6周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平。结果模型组大鼠FBG、FINS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平及ISI与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);Pue高、中剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA水平及ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05),Pue低剂量组大鼠FBG、TC、TG、FFA水平及ISA与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著增高(P<0.01),Pue高、中剂量组大鼠ADRP基因mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论Pue可通过降低T2DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达,改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

西格列汀对2型糖尿病大鼠chemerin水平的影响

目的：研究西格列汀干预对2型糖尿病( T2DM)大鼠各代谢指标及脂肪因子chemerin水平的影响及其可能的机制,并探讨脂肪因子chemerin与T2DM的关系。方法将35只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组( NC组,n=10)及高脂饲料喂养组(HF组,n=25),12周后将高脂饮食喂养的大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,T2DM大鼠造模成功( n =20)后随机分为两组：T2DM 对照组(T2DM组,n=10)、西格列汀干预组(SP组,n=10),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标, Western blot 法检测大鼠肾周脂肪、肝脏和肌肉组织chemerin 蛋白表达水平。结果① T2DM大鼠的血清chemerin、体重(BW)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL)、胰岛素抵抗指数( HOMO-IR)与NC组比较均增高,胰岛β细胞功能指数( HOMO-β)降低,肾周脂肪、肝脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量增加;②西格列汀可降低T2DM大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL、HOMO-IR、血清chemerin水平及肾周脂肪、肝脏组织的 chemerin 蛋白表达量,提高HOMO-β指数;③相关性分析显示西格列汀干预前后TG、FINS及HOMO-IR始终与 chemerin独立相关。血清chemerin水平与肾周脂肪chemerin蛋白表达量呈正相关( r=0．79,P<0．05)。结论西格列汀可降低血清、肾周脂肪及肝脏组织中 chemerin 水平,改善血清学各代谢指标, chemerin可能参与T2DM的发生发展。     

白藜芦醇上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达

目的 探讨白藜芦醇改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),DM组成模后随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病白藜芦醇治疗组(DM-T,n=15).DM-T组予白藜芦醇5.0 mg/(kg·d)-1灌胃1...     

吡格列酮对肥胖小鼠脂肪细胞因子脂联素表达的影响

目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗.     

2型糖尿病患者骨骼肌乙酰CoA羧化酶的表达及活性研究

目的 观察2型糖尿病患者骨骼肌乙酰CoA羧化酶(ACC)的表达和活性的变化,探讨其在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗中的作用.方法 于2012年6月至2013年6月在石家庄市第二医院骨科住院择期行髋关节及下肢手术患者中,选取2型糖尿病痛程5年之内的患者10例为糖尿病组(DM组),另选取10例非糖尿痛者为对照组(NC组).采集静脉血检测空腹血糖(FBG)、血脂、游离脂肪酸(FFA)等,计算胰岛素敏感性指数(ISI).骨科手术中留取骨骼肌标本,测定骨骼肌三酰甘油(TG)、总的长链脂酰辅酶A(LCACoA)水平.骨骼肌ACC、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(P-ACC)蛋白表达用蛋白质印迹法(Western blotting)测定.结果 DM组FBG、空腹胰岛素(FINS)、FFA及血清TG水平高于NC组(P＜0.05),而ISI低于NC组(P＜0.01).DM组骨骼肌TG及LCACoA水平高于NC组(P＜0.05).两组骨骼肌ACC蛋白表达比较差异无统计学意义(P＞0.05),DM组骨骼肌P-ACC蛋白水平低于NC组(P＜0.05).结论 ACC活性的改变可能在2型糖尿病患者骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗发生中起了一定作用.     

针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响

目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针刺组大鼠取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组大鼠不做治疗,14 d后处死,苏木精-伊红染色法观察模型组和针刺组大鼠肾组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织PPARγ蛋白表达变化,原位末端转移酶标记法检测肾细胞凋亡情况,并与正常组大鼠进行比较。结果正常组大鼠肾脏正常皮质结构存在,未见髓质结构;模型组大鼠有个别肾小球内毛细血管局灶性玻璃样变性,近曲小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量炎性细胞浸润;针刺组大鼠仍可见肾小管上皮细胞玻璃样变性,与模型组大鼠相比,肾小球内毛细血管玻璃样变性减少,肾小管上皮细胞空泡变性显著减少。与正常组大鼠比较,针刺组肾组织PPARγ蛋白表达无显著变化(P>0.05),而模型组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.05);针刺组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达与模型组比较显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的肾细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05),但针刺组大鼠肾细胞凋亡指数与模型组比较显著降低(P<0.05)。结论针刺可能通过提高大鼠PPARγ蛋白表达,抑制肾细胞凋亡,减轻高脂饮食对肾脏的损伤。     

选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠血管单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬沙坦)对STZ诱导的糖尿病大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分成三组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病 缬沙坦干预组(DV组).观察各组大鼠的血糖、体重、Hb1Ac,于8周时用RT-PCR和Westem blot的方法检测链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血管组织中MCP-1的表达的变化.结果:DM和DV组大鼠体重较NC组明显降低(均P＜0.01),DM和DV组间糖化血红蛋白(HbA1c)及血糖无显著性差异(P＞0.05);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1 mRNA的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01);DM和DV组大鼠血管组织中MCP-1蛋白的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组明显低于DM组(P＜0.01).结论:糖尿病SD大鼠血管组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达明显增加,缬沙坦通过降低血管组织炎症因子MCP-1表达,对糖尿病大血管并发症起防治作用.     

桑叶黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗影响的研究

目的 运用南胰岛素-正常血糖钳夹实验来评价桑叶黄酮提取物对高脂喂养的2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 高脂(脂肪占热量56.89%)喂养成年雄性SD大鼠8周诱导大鼠胰岛素抵抗,一次性腹腔注射链脲茼素(STZ,25mg/kg),1周后测空腹血糖≥200mg/dl纳入实验,大鼠随机分为4组:糖尿病模型组、罗格列酮治疗组、桑叶黄酮治疗组和对照组.8周后运用高胰岛素-正常血糖钳夹实验测GIR,并取血测血糖、血脂、PPARγ以及胰岛素.结果 桑叶黄嗣治疗组GIR、ISI和PPARγ明显高于糖尿病组(P＜0.05),而血脂明显降低(P＜0.05).结论 桑叶黄酮能增加高脂喂养2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,同时具有降低血脂的作用.     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的相关性

目的 探讨PPARγ2基因Pro12ALa多态性与肥胖相关性. 方法 将研究对象按体质量指数(BMI)分为肥胖组(n=62)和非肥胖组(n=121).再将所有对象分为糖尿病组(DM组,n=79)、对照组(NC组,n=104);DM组和NC组再分别根据BMI分为肥胖组与非肥胖组.应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性.比较肥胖与非肥胖组、DM组中的肥胖与非肥胖人群、NC组中的肥胖与非肥胖人群基因型频率及等位基因频率. 结果 肥胖组和非肥胖组基因型频率和等位基因频率无显著性差异(P＞0.05).进一步分组,DM组中肥胖组和非肥胖组基因型频率、等位基因频率之间无显著性差异(P＞0.05),NC组中肥胖组和非肥胖组基因型频率无显著性差异(P＞0.05),而等位基因频率有显著性差异(P＜0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与无T2DM家族史的正常人群肥胖有关,与糖尿病组中肥胖人群无关.