重症慢性活动性肝病经皮质类固醇治疗取得缓解后的临床表现和预后

本文报告123例年龄已过青春期的重症慢性活动性肝病(简称CALD)患者,按作者等所采用的方案(见Gut 16:876,1975)使用皮质类固醇治疗,有69例(占56％)取得缓解。缓解标准:症状消失;SGOT活性降至正常值的两倍以下,其他常规肝功能试验(血清γ球蛋白和胆红素)在正常范围内;肝活检显示病理变化完全消退或仅示非特异性肝炎病变,即汇管区遗有慢性炎症细胞浸润(伴/无极轻微碎片样坏死)或虽有肝硬化表现(即指肝纤维化并至少有一个完整的再生结节),但并无(或仅伴有轻度)炎症变化。     

皮质类固醇疗法缓解慢性活动性肝炎:慢性迁延性肝炎的预后不能确定

本文研究了重症慢性活动性肝炎(慢活肝)经皮质类固醇治疗,使肝脏形态学改善为慢性迁延性肝炎(慢迁肝)而停药后的预后。对临床、生化和免疫学等可能预示后来发生变化的检查结果也进行了估价。方法:52例重症慢活肝成人患者经强的松治疗18±2个月后,组织学检查显示慢迁肝。37例为妇女,其中32例在治疗前6个月具有各种症状。入院时平均年龄为36±2岁,平均发病时间为11±3个月。治疗前,组织学变化有中度至重度汇管区周围肝炎者24例,带     

活血养血中药为主逆转肝纤维化的组织学观察——附20例治疗前后肝穿活检结果分析

以养血活血中药为主,结合辨证论治治疗乙型肝炎20例,通过二次肝穿活检对其肝纤维化或肝硬化的组织学逆转进行了观察。其中,11例Ⅱ度肝纤维化患者治疗后有10例纤维组织减少至Ⅰ度,有效率为90.9％,碎屑样坏死和桥状坏死也明显减轻;9例肝炎后肝硬变患者中,8例假小叶消失,有效率为88.9％,但碎屑样坏死及桥形坏死的改变不明显。而且患者肝功能也得到同步改善。提示应用中药逆转肝纤维化具有广阔的前景。     

低剂量扑热息痛引起慢性肝炎和肝硬化

急性肝坏死虽是扑热息痛过量时常见的并发症,但治疗量时未见引起慢性肝损害的报告。本文报告一例未患过肝病的男病人因治疗关节疾患,在每日口服扑热息痛4gm一年后,发生肝大、触痛、质硬、谷草转氨酶(S G O T)升高(峰值达>180活力单位/ml)。乙型肝炎表面抗原(HBsAg)凝集试验阴性,硫化~(99m)锝扫描显示肝吸收轻度不匀,诊断为急性肝炎。肝活检证实为中度小叶中心性肝坏死和活动性门管区炎。停服扑热息痛,SGOT值迅速恢复正常,但肝损害的组织学仍继续进展。最后用强的松和硫唑嘌呤治愈。患者在服扑热息痛以前无肝病证据,平时吃富含     

开始时的组织学形态决定慢性活动性肝病的治疗反应

为了确定严重慢性活动性肝病(CALD)对常规治疗反应变化不定的原因,作者连续对101例患者研究了最初和以后的肝活检形态改变与疾病结局之间的关系。101例中,23例为慢性活动性肝炎(CAH);21例为亚急性肝炎具有纤维组织“架”(bridging)(SHB),24例为亚急性肝炎具有多小叶坏死(SHMN);33例为活动性肝炎伴有肝硬化(AC)。72例随机分配每天用20毫克强的松或用10毫克强的松加50毫克硫唑嘌呤维持治疗。对照组29例随机分配给予安慰剂或硫唑嘌呤(100毫克),两者效果相仿。与对照组比较,在CAH(P<0.05)、SHB(P<0.025)和SHMN(P<0.01)中,此种治疗可增加缓解,减少治疗失败;AC的治疗反应只有在除外了治疗头6个月内死亡的患者后才较优越(P<0.05)。在治疗期间,CAH发生肝硬化比SHB或SHMN少见(P<0.05)。AC发生缓解比无肝硬化病变者为慢(P<     

读者来信

编辑部同志：您好！ 读贵刊２００１年第３期《原发性胆汁性肝硬化临床分析》一文，有几点疑问，特提出商榷。 ①诊断标准中肝活检组织学检查，１５例仅４例做了肝穿，占的比例太少，因为病理组织学检查具有重要的诊断与鉴别诊断价值。就４例肝活检中肝细胞碎屑样或桥样坏死、纤维组织增生明显，绝不是原发性胆汁性肝硬化（ＰＢＣ）病理改变特征，ＰＢＣ病变主要在汇管区、分为胆管炎、胆小管增生期、瘢痕期、肝硬化期。结合该文１５例中有７例具有不同类型病毒性肝炎血清标记阳性，很容易使人想到是病毒性肝炎的肝病理改变。②１５例中７例…     

原发性胆汁性肝硬化的人类肝细胞膜脂蛋白抗体

原发性胆汁性肝硬化(简称PBC)与慢性活动性肝炎有许多共同之处,随着PBC病程的进展,炎性浸润日益弥漫,最终导致肝硬化。在有些病例,炎性浸润超越汇管区限板,引起汇管周围肝细胞碎屑样坏死,犹如慢性活动性肝炎。在慢性活动性肝炎,汇管周围肝细胞损伤伴有抗肝脏特异性细胞膜脂蛋白(LSP)的细胞免疫和体液免疫反应,肝细胞的损害可能即由此而引起。文献上曾有在少数PBC病人发现同样结果的报道,但所用的测定方法麻烦,且不敏感。本文报道采用放射免疫测定法对37例PBC测定其抗LSP抗体的水平,并与肝脏活检的组织学变化进行对比分析。37例中女29例,男8例,均经组织学、生化以及免疫检查确定为PBC。根据肝活检所示淋巴细胞及浆细胞在汇管区浸     

219例成人急性肝炎临床病理分析(摘要)

目的:探讨成人急性肝炎患者的病理变化以及与临床的关系。方法:对219例经肝穿活检病理确诊的成人急性肝炎患者,按病理检查有无碎屑样坏死(PN)分为碎屑坏死组(PN组)和无碎屑坏死组(NPN组),对其临床、病理资料及其相互关系进行综合分析。结果:219例成人急性肝炎,其中抗-HAV-IgM阳性125例(57.1％),抗-HCV阳性9/97例(0.93％),抗-HEV-IgM 阳性33/120例(27.5％),HBsAg 阳性92例(42.0％),阴转65例(70.7％),HBsAb阳性97例(44.3％)。肝穿活检病理检查除见急性肝炎一般病理变化外,96例(43.6％)尚有PN变化,123例(56.2％)无PN改变,PN组TBil异常73例(76.0％),平均103.4±87.6μmol/L,ALT平均1143±396.5U/L,平均肝功能复常时间41.4d±16.3d。NPN组TBil异常77例(62.6％),平均86.7±75.2μmol/L,     

慢性病毒性肝炎：临床病理学认识的发展

1968年提出的慢性肝炎分类,应用了20余年几乎没有修订。这一分类将组织学表现与预后相联系:慢性持续性肝炎(CPH)以门管炎为特征,认为预后良好;慢性活动性肝炎(CAH)必定有碎屑样坏死,门管炎侵及邻近肝实质,可有纤维形成,因而有     

大剂量重组α或γ干扰素治疗慢性丙型肝炎的对照研究

慢性丙型肝炎(慢丙肝)的治疗常不满意。作者给30例慢丙肝病人重组α或γ干扰素,以评估大剂量长时间rIFN-α的疗效,并确定rIFN-γ的效果。病人和方法:慢丙肝患者30例,SGPT持续增高1年以上,经肝穿活检确诊。患者随机分3组;组I,10例,其中慢性活肝7例;肝硬化3例,以rIFN-α皮下注射,每周3次,每次7.5MU/M~2,1～3月;以后每次5 MU/M~2,4～6月;再以每次2.5 MU/M~2,6～12月。组Ⅱ,10例,慢迁肝、慢活肝、肝硬化各为2、6、2例,给以皮注rIFN-γ,每次2 MU/M~2,共6个月。组Ⅲ,对照组,慢迁肝、慢活肝、肝硬化各为2、5、3例,未经IFN治疗。治疗期间及随访(18个月)中,按月作临床、生化、血液学检查。19例患者(组Ⅰ,6例;组Ⅱ,6例;组Ⅲ,7例)第13个月再次活检,按组织学活动指数(HAI)、病理诊断及临床表现作比较。     

慢性淤胆型肝炎患者高压氧治疗前后肝血流临床症状肝功能肝组织结构的变化

目的:观察慢性淤胆型肝炎(CCH)高压氧(HBO)治疗前后患者的肝血流、临床症状、肝功能、肝组织学结构变化。方法:用纯氧单仓治疗(2.5 MPa,2 h/d,10 d/cyc,6 cyc)30例CCH。治疗前后肝血流图仪和多普勒B超测定肝血流图收缩波和门静脉右支血流量;肝穿刺活检病理观察。取算术均数行t检验。结果:治疗后肝血流图收缩波和肝门静脉右支血流量明显升高;患者临床症状和肝功能明显改善;治疗前后二次肝穿活检的10例的患者中,9例毛细胆管淤胆和肝细胞淤胆减轻;7例患者肝细胞变性坏死、汇管区炎症减轻(P<0.05)。3例肝间质纤维化程度减轻(P>0.05)。结论:HBO治疗CCH,可增加肝动脉及门静脉右支血流量,改善患者临床症状和肝脏功能,有效地减轻肝细胞、毛细胆管淤胆和肝组织学结构的损伤。     

慢性乙型肝炎患者拉米夫定治疗后肝组织学的改变

目的 评价国产拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者1年后肝组织学改变。方法 口服拉米夫定100mg,每日1次,疗程1年,治疗前、后均接受肝穿刺活检的慢性乙型肝炎患者101例。按照Kondell组织学活动指数(HAI)双盲评价肝组织学改变。结果 治疗后53.5％(54/101)患者肝组织学改善(治疗后HAI积分下降≥2),HAI积分由治疗前的8.0±4.7下降至治疗后5.2±3.3(t=7.358,P<0.01);其中51.5％(52/101)患者坏死炎症程度改善(治疗后积分下降≥2),坏死炎症积分由5.9±3.8下降至3.6±2.5;31.7％(32/101)患者纤维化程度改善(治疗后积分下降≥1),纤维化积分由2.1±1.2下降至1.6±1.2(t-3.827,P<0.01)。无论治疗结束是否发生乙型肝炎病毒e抗原血清转换,患者的肝脏组织学均明显改善。结论 国产拉米夫定治疗慢性乙型肝炎1年后,肝组织学的坏死炎症和肝纤维化程度均获明显改善。     

冰岛的原发性慢性活动性肝炎(流行病学研究)

原发性慢性活动性肝炎(简称原发性慢活肝)亦称自身免疫性或狼疮样慢活肝,因缺乏其发病率的资料,故作者等调查研究冰岛10年中(1970～79年)所有的原发性慢活肝病例。在117,141份病理标本中有1,745份是肝活检组织,根据临床资料及组织学表现有168例不能排除慢性肝病。在此10年中有14,468名冰岛人死亡,其中4,903人(33.9％)作了尸检,每例尸检均取肝脏标本作组织学检查。根据临床、生化及组织学表现的综合分     

肝组织学检查对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的筛选价值

目的探讨肝穿刺病理检查在慢性乙型肝炎抗病毒治疗选择中的应用价值。方法150例临床诊断为慢性乙型肝炎的患者行肝穿刺,用HAI系统对肝脏组织学进行评分,HAI评分为4分≤得分≤16分者纳入观查组,而得分<4或>16分者被剔除观察组。观察组94例及未肝穿对照组83例采用α1b干扰素500万单位肌肉注射,1次/日×1月,1次/隔日×5月,停药后随访6个月。结果经过筛选的观察组94例患者对干扰素的完全应答率(44.7%)明显高于对照组(24.1%,P<0.01);HAI评分在4分～8分的患者对于干扰素的完全应答率(30.0%)与对照组(24.1%)比较,P>0.05,无显著差异。而HAI评分在8分～12分者及12分～16分者对于干扰素的完全应答率分别为67.7%、65.2%,与对照组比较P均<0.01,差异显著。结论经过肝穿刺病理选择的慢性乙型肝炎患者对干扰素治疗效果明显高于未经肝穿选择的患者,且肝脏组织学评分越高的患者对干扰素的疗效越好。     

核糖核酸治疗慢性肝炎肝硬化的临床和病理研究

目的:应用核糖核酸(RNA)对慢性肝炎、肝硬化进行抗肝纤维化治疗,以改善肝脏组织学指标,恢复肝功能。方法:用RNA治疗慢性肝炎、肝硬化83例,与辅酶Q_(10)治疗的43例对照,疗程3个月。结果:RNA提高血清白蛋白、降低血清谷丙转氨酶(ALT)及血清透明质酸(HA)含量的疗效明显优于对照组。治疗前后2次肝活检光镜和电镜检查对比观察,RNA治疗后肝脏炎症、坏死程度和胶原纤维定量所反映的肝纤维化程度均明显减轻,对照组则无变化,其纤维化程度反而加重。统计学上两组有明显差异。临床与病理结果一致。结论:RNA确有保护肝细胞和抗肝纤维化作用。     

慢性活动性肝炎的免疫调整剂治疗

作者对38例经肝活检组织学诊断为慢性活动性肝炎(CAH)患者,选用强的松龙、或强的松龙与硫唑嘌呤合用、或左旋眯唑治疗,并在药物治疗开始后连续观察6个月以上。疗效判断标准:与治疗前3个月相比,凡自觉症状、血清谷草转氨酶、吲哚氰尿潴留率、血清白蛋白、麝香草酚浊度试验、丙种球蛋白6项中,有2项以上改善并持续超过3个月者为有效。     

正确做好对乙型肝炎病毒携带者的处理

乙型肝炎病毒在宿主体内持续感染6个月以上,无肝炎症状与体征称为HBV携带者。过去有“健康携带者”之称,实际并不恰当,因为此种无症状携带者(ASC)经肝活检发现,大部分病人有不同程度的肝组织学病理改变,骆抗先等对218例ASC的肝穿刺组织检查及分型,其中慢活肝(有或无肝硬化)占7.3％,慢性持续性肝炎占32.6％,轻微病变占48.2％,肝组织学正常者仅11.9％。因此,对ASC应当有     

慢性重型肝炎的病理变化和病因发病机制研究

本文从123例肝病患者肝穿的资料(其中死后肝穿107例,活检16例)中选择较完整资料的慢性重型肝炎66例,着重对其病变和病因、发病机理进行了研究。其病变特征是在慢性肝病的病变基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死,从而分为坏死后肝硬变型、活动性小结节型肝硬变型、重度慢性活动性肝炎型及胆汁性肝硬变型四种类型。其中从坏死后肝硬变发展者最多,活动性小结节型肝硬变及重度慢活肝发展为本病者次之,从胆汁性肝硬变发生的又次之。采用免疫组化检测肝组织及免疫血清检查,发现66例慢性重型肝炎均为HBV阳性反应。提示武汉地区本病的病因主要为乙肝病毒引起上述慢性肝病后发展而来,机体免疫功能改变为本病发展的主要内在因素。     

阿德福韦酯联合安络化纤丸抗肝纤维化疗效及组织学变化观察

通过阿德福韦酯联合安络化纤丸治疗慢性乙型肝炎及其引起的肝硬化，探寻治疗肝纤维化、缓解肝硬化、降低肝硬化发生率的有效方法。方法：76例慢性乙型肝炎或乙型肝炎肝硬化患者，服用阿德福韦酯及安络化纤丸，观察肝功能、病毒学指标、肝纤4项、肝脏B超及组织学的变化。对照组69例，仅予护肝治疗，无抗病毒及抗肝纤维化治疗。结果：治疗组患者经3个月治疗，肝功能大部分复常；6个月，HBVDNA阴转或处于低水平，肝纤4项大部分复常；12个月，部分患者HBeAg阴转，肝穿活检组织学改善；18个月肝硬化患者肝脏B超明显改善。同期对照组患者仍反复肝功能异常，肝纤维化指标大部分无改善。结论：阿德福韦酯联合安络化纤丸对肝纤维化具有明显的疗效。     

慢性活动性肝炎的治疗

慢性活动性肝炎(慢活肝)是指肝脏有活动性炎症持续6个月以上,组织学的特征为肝小叶周围区有碎片样坏死,汇管区有炎症细胞浸润,肝小叶界板破坏,可伴有肝小叶内炎症反应,桥状坏死和多小叶性坏死。部分病人可发展为肝硬化。慢活肝并不是一个独立的疾病,有几种不同的病因均可有慢活肝组织病理学改变。所以应将慢活肝看作为由